Пневмония: осложнения легочные, внелегочные. Принципы лечения инфекционно-токсического шока.
Осложнения пневмонии
Внелегочные:
» Инфекционно-токсический шок
» Острое легочное сердце
» Миокардит
» Эндокардит
» Сепсис
» ДВС-синдром
» Нефрит
» Анемия
» Психоз
Легочные:
» Абсцесс и гангрена легких
» Плеврит
» Множественные деструкции легочной ткани
» Бронхообструктивный сидром
» Острая дыхательная недостаточность
» Токсический отек легких
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо- и эндотоксинами бактерий или вирусов
Инфекционно-токсический шок (ИТШ; септический шок - СШ) – это сложный патологический процесс, обусловленный бактериальной интоксикацией, в основе которого лежит острая гипотензия с гипоперфузией органов (жизненно-важных), с перераспределением крови в сосудистом русле в результате паретической дилятации мелких сосудов, вследствие чего снижается объем циркулирующей крови, развиваются нарушения микроциркуляции и гипоперфузия органов и тканей (ГМ, сердце, почки, печень, легкие и т.д.)
Можно выделить ряд клинических опознавательных признаков ИТШ.
1 стадия (компесированный): тревога, беспокойство; мраморный рисунок на коже, похолодание рук и ног; тахипное, компенсированный метаболический ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз; Sa02- 93-97%, PaO2 мм рт. ст.; компенсация гемодинамических нарушений: сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия; шоковый коэффициент- 1,5- 2,0.
2 стадия (субкомпесированный): оглушенность, реже возбуждение, делирий; повы тшение мышечного тонуса, акроцианоз, холодные руки и ноги, одышка, субкомпесированный метаболический ацидоз; гипоксемия, Sa02 -95-90%, PaO2 -80-60 мм рт. ст.; субкомпенсация гемодинамических нарушений: уменьшение систолического и среднегемодинамического АД, тахикардия высокой степени; шоковый коэффициент -2,0- 3,0; диурез сохранен, олигурия. Обильные высыпания, сопровождающиеся некрозами, особенно на ягодицах и ногах.
3 - 4 стадия- (декомпенсированная)): сопор или кома, адинамия; снижение мышечного тонуса; разлитой цианоз кожи и слизистых; расстройство дыхания – его патологические типы, апноэ; декомпенсированные проявления метаболического ацидоза; выражена гипоксемия. SaO2 ниже 980 %, PaO2 ниже 60 мм рт. ст., снижение систолического АД ниже 60 мм рт. ст., диастолического АД – до нуля; тахикардия или брадикардия; шоковый коэффициент свыше 3,0; анурия, полиорганная недостаточность.
Лечение
- Срочная госпитализация в отделение реанимации или ПИТ незамедлительное лечение.
Пневмония. Определение. Патогенез, клиника пневмоний, вызванных микоплазмой, легионеллой, хламидиями. Критерии их диагностики.
Аспирация условно-патогенной флоры ротоглотки — основной путь проникновения инфекции при внебольничной пневмонии. Носительство микроорганизмов в носоглотке периодически имеет место у любого здорового человека. Аспирация же содержимого чаще всего происходит во сне. Аэрозольный путь встречается реже. Для этого необходимо высыхание капель секрета, содержащего микроорганизмы. Доказано, что частицы размером более 10 мкм оседают в верхних дыхательных путях и на клетках мерцательного эпителия. Частицы менее 5 мкм долго находятся во взвешенном состоянии и могут попадать 36 в бронхиолы и альвеолы. Эти частицы могут, содержать одну две бактериальные клетки или вирусных частиц.
Таким образом, происходит заражение облигатными инфекциями (грипп, орнитоз, легионеллез), так как для заболевания теоретически достаточно попадания одной подобной частицы в альвеолы. Наконец гематогенный путь распространения характерен для септических состояний.
Как уже говорилось, альвеолы легких в норме остаются практически стерильными. Этому способствует три защитных барьера системы дыхания:
1. Верхние дыхательные пути.
2. Система мукоцилиарного дренажа бронхов.
3. Защитные факторы альвеол.
Микроорганизмы, оседающие на слизистой верхних дыхательных путей, удаляются при чихании, или уносятся с током слизи в носоглотку, где заглатываются или откашливаются.
Основная очистка дыхательных путей происходит в бронхах за счет колебательных движений ресничек мерцательного эпителия. На поверхности каждой клетки расположено около 200 ресничек, совершающих 1000 колебательных движений в минуту. Вследствие этого происходит движение слизи в сторону ротоглотки с элиминацией бактериальных частиц.
Немногочисленные микроорганизмы, которые попадают в альвеолы, минуя эти барьеры, уничтожаются в альвеолах. Альвеолярная жидкость содержит иммуноглобулины G, опсонирующие и разрушающие бактерии. Впоследствии они фагоцитируются макрофагами и элиминируются из альвеол. Если в альвеолы попадает достаточно большое количество микроорганизмов, то начинает происходить их размножение в альвеолярном секрете. Активация защитных систем запускает классические механизмы воспалительной реакции. Альвеолярные макрофаги расщепляют антигены микроорганизмов и представляют их лимфоцитам, а также выделяют ряд цитокинов (ФНОα, ИЛ-1), стимулируя гуморальный иммунный ответ. Кроме того, цитокины обеспечивают хемотаксис нейтрофилов, активацию макрофагов, синтез и секрецию других медиаторов воспаления. Развивающаяся воспалительная экссудация вызывает развитие типичной клинической картины пневмонии.
Каковы же факторы риска, вызывающие снижение защитных барьеров? К ним можно отнести нарушение нормальных процессов мукоцилиарного дренажа вследствие предшествующей острой респираторной вирусной инфекции, воздействие палютантов — внешних факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей (курение, запыленность, профессиональные факторы). Такой фактор как переохлаждение может способствовать снижению активности альвеолярных макрофагов. Факторами риска внебольничной пневмонии также могут служить разнообразные хронические заболевания. В первую очередь это относится к таким болезням бронхолегочной системы, как хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма. Следует также отметить, что риск пневмонии возрастает при хронической сердечной недостаточности, а также заболеваниях печени и почек, протекающих с явлениями гепатоцеллюлярной и почечной недостаточности
МИКОПЛАЗМЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ
Развивается чаще в детском, юношеском и молодом возрасте
Эпидемические вспышки в организованных коллективах (школьники, военнослужащие). В дебюте заболевания симптоматика ОРВИ
Часто внелегочная симптоматика – озноб, мышечные и головные боли, симптомы ОРВИ
Нередко шейная лимфаденопатия, полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия
Физикальная симптоматика скудная: часто отсутствует изменение перкуторного звука, локально – мелкопузырчатые хрипы. Быстрая декомпенсация сопутствующих заболеваний прогрессирование пневмонии
Рентгенологически: по интерстинальному типу-усиление легочного рисунка, нечеткость и деформация бронхососудистых пучков.
ХЛАМИДИЙНЫЕ ПНЕВМОНИИ
C.trachomona –отдельные случаи пневмонии у новорожденных
C.psittaci – поражение легких в рамках пситтакоза (орнитоза)
C. pneumoniae – один из основных возбудителей АП
Начало заболевания с сухого кашля, болей в горле, осиплости голоса (фарингит, ларингит), недомогания,лихорадка
При рентгенологическом исследовании чаще мелкоочаговая размером 2-3 см., нередко многофокусная инфильтрация
Лобарная инфильтрация, образование полостей и плевральный выпот нетипичны, нетяжелое, но затяжное течение
ЛЕГИОНЕЛЛЁЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
Чаще наблюдается больницы) в больших зданиях (гостиницы,
Болеют чаще лица среднего и пожилого возраста
Клинический дебют характеризуется немотивированной общей слабостью, анорексией, заторможенностью, упорными головными болями. Кровохарканье и боли в груди у каждого 3-го больного. Фебрильная лихорадка, одышка
Физикальная симптоматика: притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы
Описаны случаи синусита, парапроктита, панкреатита, абсцесса мозга
Рентгенологически в начале – очаговые инфильтраты, в последующем их консолидация. Прилегающие к плевре инфильтраты могут напоминать инфаркт легкого. Плевральный выпот у 1/3 больных. Часто брадикардия, гипотония Может быть мочевой синдром
Диагностика
Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука.
Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей.
В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2).
Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные
тесты.
Общее для всех атипичных пневмоний
- Невозможность выявления возбудителя в мокроте
- Специфические серологические данные (иммуно-ферментный анализ с обнаружением специфических IgG, IgM)
- Неэффективность ß-лактамных антибиотиков
- Эффективность макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов