Тампонады сердца: определение, этиология, клиника, диагностика. Прогноз
— жизнеугрожающее состояние, медленное или быстрое сдавление сердца ввиду накопления вокруг него жидкости, гноя, крови, тромбов или газа как результат воспаления, травмы, разрыва сердца или диссекции аорты.
гемодинамика
Уменьшение диастолического наполнения правых отделов сердца
Застой крови в венах большого круга кровообращения
Гиповолемия малого круга кровообращения
Уменьшение преднагрузки на ЛЖ и снижение его ударного объема
Нарушение перфузии периферических органов и тканей
Сдавление полых вен (лежа – верхней, сидя – нижней)
Для тампонады сердца не характерно возникновение застоя крови в малом круге кровообращения
клиника
Симптомы связаны с уменьшением венозного притока крови к ЛЖ и низким сердечным выбросом
прогрессирующая общая слабость
прогрессирующая одышка (при отсутствии хрипов в легких)
тахикардия рефлекторного происхождения
головокружение, а в тяжелых случаях — преходящие нарушения сознания, указывающие на недостаточную перфузию головного мозга
симптомы шока (падение АД, нитевидный пульс, профузный холодный пот, нарастание цианоза, нарушение сознания, снижение диуреза)
Симптомы сдавления окружающих органов
- трахеи (“лающий” кашель)
- пищевода (дисфагия)
- возвратного гортанного нерва (осиплость голоса)
Симптомы сдавления верхней полой вены (лежа)
- набухание шейных вен и отсутствие их пульсации, на вдохе наполнение ↑
- отечность лица («консульская голова») и шеи (воротник Стокса)
Симптомы сдавления нижней полой вены (сидя)
- гепатомегалия (край болезненный)
- асцит (возникает раньше периферических отеков)
Вынужденное положение
парадоксальный пульс (снижение более, чем на 10 мм Hg АДс на вдохе)
значительное (более 10–12 мм рт. ст.) ↓ САД во время вдоха
Диагностика тампонады сердца
ЭКГ
при тампонаде сердца
l низкий вольтаж ЭКГ
l кратковременный подъем сегмента S–Т в нескольких отведениях
l неспецифические изменения зубца Т (сглаженность, инверсия)
l Электрическая альтернация (изменение амплитуды) желудочковых комплексов за счет смещения «плавающего» сердца
УЗИ сердца
l уменьшение коллабирования на вдохе нижней полой вены
l размеры полости ПЖ и ЛЖ уменьшены
l изменение объемов полостей желудочков в зависимости от фаз дыхания
l время выдоха диастолический коллапс ПЖ
l расхождение листков перикарда и наличие жидкости в полости перикарда
Выпот в полости перикарда, сопровождающийся коллабированием правого желудочка (стрелки) (Н. Шиллер, Клиническая эхокардиография)
Рентген ОГК
l Расширение тени сердца
l Слаживание контуров (исчезновение «талии»)
l Тень располагается срединно
l При рентгеноскопии резкое снижение амплитуды пульсации контуров сердца при сохранении пульсации аорты и ствола легочной артерии
l Отсутствие застоя в легких
Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, классификация. Лабораторная и инструментальная диагностика. Правила исследования крови на стерильность. Модифицированные критерии диагностики инфекционного эндокардита по Дьюку (2015 г.). Понятие об определенном, вероятном и исключенном инфекционном эндокардите.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями
Эпидемиология
Грамположительные И Грамотрицательные бактерии, Бактериальные коалиции, L-формы, Грибы, Риккетсии, Вирус
Патогенез
1. ↓ общей резистентности организма, факторов иммунологической защиты.
2. Наличие очагов хр. инфекции в организме, преходящая бактериемия при инвазивных медицинских манипуляциях - диагностических и лечебных, особенно стоматологические процедуры.
3. Врожденные, приобретенные дефекты клапанов сердца, нарушение внутрисердечной гемодинамики – ↑ скорости, появление турбулентности трансклапанного потока крови.
Механическое повреждение эндотелия клапанов.
Отложение тромбоцитов и фибрина на поврежденных участках эндокарда.
Адгезия и колонизация патогенных бактерий в фибрино-тромбоцитарных массах (при бактериемии).
Воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций, разрушение клапанов.
Развитие тромбоэмболических осложнений и инфарктов в органах и тканях; любые метастазы в различные органы с образованием абсцессов и других воспалительно-гнойных осложнений, иммуно-воспалительных поражений многих органов.
Классификация ИЭ (1)
По анатомическому субстрату:
Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца.
Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов.
Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) – поражение инфекцией ранее имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца. К этой категории следует отнести пациентов, перенесших реконструкцию клапанов сердца с использованием синтетических и биологических имплантатов.
Ранний протезный эндокардит – ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции
Поздний протезный эндокардит – ПЭ, возникший после 12 месяцев после операции
Классификация протезного эндокардита AHA/ACC 2014
Ранний – возникающий в течение первых 60 дней после операции и ассоциируется с нозокомиальной флорой, чаще всего с золотистым стафилококком.
Промежуточный (примерно 2/3 известных случаев ИЭ искусственного клапана) – возникает между 60 и 365 днями после операции (т.е. – между 60 днями и годом) и вызывается смешанной флорой – больничной и внебольничной, наиболее часто коагулазонегативным стафилококком.
Поздний – возникает через 1 год после операции. Основными микроорганизмами, вызывающими его остаются золотистый стафилококк и коагулазонегативный стафилококк, но флора все больше сходна с таковой при эндокардите нативного клапана.
По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала:
Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца
Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления
По течению:
Острый – до 8 недель от начала заболевания.
Подострый – более 8 недель от начала заболевания.
Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.
Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев после начального эпизода
По наличию осложнений:
Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др.
Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония
Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита
1 стадия начальная, характеризуемая макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов и гистологически - мукоидным набуханием межуточной субстанции
2 стадия бородавчатых изменений, характеризуемая наличием бородавок по линии смыкания клапанов или на пристеночном эндокарде. Гистологически при этом определяются изменения в соединительной ткани по типу фибриноидных превращений, отек и разволокнение соединительнотканной стромы сердца, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.
3 стадия бородавчато-полипозных изменений с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипознобородавчатые образования с характерной гистологической картиной септического эндокардита, с наличием язв и гноеродных бактерий на клапанах (гнойное расплавление клапана). В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. Как правило, наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани, что свидетельствует о непрерывности патоморфологического процесса.
Для диагностики ИЭ применяют следующие лабораторные исследования:
1. Ведущее значение имеет бактериологическое исследование крови, проводимое не менее 3-х раз – с интервалом в 15 – 20 мин и забором крови из разных вен в количестве не менее 10 мл на каждую венепункцию. Соотношение объектов крови и среды – 1:10;
2. общий анализ крови (СОЭ повышена более чем у 90% больных ИЭ, нормальную СОЭ при ИЭ обычно обнаруживают только у больных с СН; умеренная нормоцитарная нормохромная анемия отмечается в 70-90% случаев, лейкоцитоз - в 10-30% случаев); тромбоцитопения;
3. биохимический анализ крови (повышение уровня креатинина выявляют у10-30% больных ИЭ, показателей острой фазы воспаления – СРП, серомукоид и др.);
4. обнаружение в крови ревматоидного фактора (у 50% больных);
5. определение титров ЦИК (ЦИК в высоком титре обнаруживают у 65-100% больных, под действием лечения ЦИК исчезают );
6. электрофорез белков сыворотки (диспротеинемию - повышенный уровень γ-глобулинов, реже γ2-глобулинов - встречают у большинства больных ИЭ);
7. определение уровней иммуноглобулинов и комплемента (гипокомплементемию обнаруживают в 5-40% случаев, в особенности при диффузном гломерулонефрите );
8. общий анализ мочи (у 50-65% больных возможна протеинурия, у 30-50% больных – микрогематурия)
РЕКОМЕНАУЕМЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ - ЭхоКГ, ТТ-ЭхоКГ, ЧП-ЭхоКГ. Рентгенографии органов грудной клетки.
УЗИ и КТ органов брюшной полости - выявление инфарктов, абсцессов
КТ и МРТ головного мозга (при признаках эмболии)
Радионуклеидное исследование – 111 In, 67 Ga, 99mTc, меченные изотопами аутолейкоциты, моноклональные антилейкоцитарные антитела
ЭКГ – нарушения ритма, проводимости, признаки мокардита, ишемии, повреждения, некроза миокарда – в динамике.
Диагностически критерии ИЭ -DUKE
Большие критерии: 1) положительная гемокультура из 2 раздельных проб крови типичных возбудителей инфекционного эндокардита (Str. viridaпs, Str.bovis, НАСЕК- группа: Haeтophilus spp., Actiпobacilus actiпiтycet., Cardiobacteriuт hoт., Eikeпella spp., Кiпgella kiпgae, а также внебольничные штаммы S. aureus, Eпterococcus при отсутствии гнойного очага), взятых с интервалом 12 ч, или во всех 3, или в большинстве проб из 4 и более посевов крови, взятых с более чем часовым интервалом
2) эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, впервые возникшая клапанная недостаточность
Малые критерии: 1) предшествующее поражение клапанов
2) внутривенная наркомания 3) лихорадка выше 38 ос
3) сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, симптом Лукина, иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор
5) положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев, или серологические признаки активной инфекции в отсутствии микроорганизма, вызывающего ИЭ.
6) эхокардиографические признаки, характерные для инфекционного эндокардита, но не соответствующие большим критериям – разрыв хорд, ВПС
Инфекционный эндокардит считается достоверным, если представлены 2 больших критерия, или 1 большой и 3 малых критерия, или 5 малых критериев
Инфекционный эндокардит считается возможным, когда нет полного набора признаков, как при достоверном инфекционном эндокардите, но есть признаки, не исключающие заболевание – 1 большой и 1 малый критерий или 3 малых.
Инфекционный эндокардит исключен, если: доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типичные для инфекционного эндокардита симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли после 4 дней или менее антибактериальной терапии отсутствовали морфологические признаки инфекционного эндокардита на операции или вскрытии.
Инфекционный эндокардит. Принципы выбора противомикробной терапии нативного и протезированного клапана в зависимости от этиологического фактора. Показания к оперативному лечению инфекционного эндокардита. Прогноз.
Антибактериальная терапия:
применение бактерицидных антибиотиков
использование высоких доз антибиотиков
преимущественно комбинированное назначение антибиотиков
использование парентерального пути ведения
длительность лечения не менее 1-1,5 месяцев
непрерывность курса антибиотиков
недопустимость немотивированной смены препаратов или снижения дозы
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1. При иммунокомплексном варианте течения - плазмаферез. Назначение глюкокортикостероидов или НПВП при выраженных висцеритах (осторожно!).
2. При нарушенном иммунологическом статусе – иммуномодуляция (Т-активин, эндобулин и др.).
3. Улучшение реологических свойств крови
4. Симптоматическое лечение.
5. Своевременное определение показаний к хирургическому лечению.
Нарушения ритма сердца: определение, этиология, электрофизиологические механизмы возникновения, классификация по М.С. Кушаковскому и Н. Б. Журавлевой, основные осложнения, принципы диагностики.
- нарушения образования и проведения электрического импульса
• Изменения ЧСС > 100 или < 60 ударов в мин;
• неправильный ритм любого происхождения;
• любой несинусовый ритм;
• нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Электрофизиологические механизмы аритмий
1. Нарушения образования импульса:
• Изменение нормального автоматизма СА-узла.
• Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
• Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).
2. Нарушения проведения импульса:
• Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
• Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
• Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
• Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
• Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
• Другие механизмы.
3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
• Парасистолическая активность.
• Другие механизмы.
Причины аритмий
1. Кардиальные: ИБС, миокардит, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, пороки сердца, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).