Хроническая сердечная недостаточность (хсн). Определение. Принципы медикаментозного и немедикаментозного лечения больных хсн с сохранной фракцией выброса левого желудочка. Прогноз.
Лечение ХСН направлено:
Разгрузка сердца: объемная, гемодинамическая, нейрогуморальная, миокардиальная.
Инотропная стимуляция.
Цели:
Предотвращение развития симптомной ХСН [для I стадии ХСН]
Устранение симптомов ХСН [для стадий IIА–III]
Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов–мишеней (мозг, почки, сосуды) [для стадий I–III]
Улучшение качества жизни [для стадий IIA–III]
Уменьшение госпитализаций (и расходов) [для стадий I–III]
Улучшение прогноза [для стадий I–III]
Шесть путей достижения поставленных целей прилечении ХСН:
1. диета
2. Режим физической активности
3. Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных ХСН
4. Медикаментозная терапия
5. Хирургические и механические методы лечения.
Диета:
1 ф.к. – не употреблять соленой пищи ( до 3г/сут)
2 ф.к. - + не досаливать пищу (до 1,5г)
3 ф.к. - + продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (менее 1г)
Важно! Диета со значимым ограничением натрия особенно на фоне диуретической терапии – увеличивает риск общей смерти и повторных госпитализаций!
Лечение пациентов с ХСН с промежуточной и сохраненной ФВ ЛЖ
Лечение СНпФВ, направленное на уменьшение симптомов, улучшение течения и прогноза заболевания
• У пациентов с симптоматичной ХСНпФВ рекомендуется рассмотреть возможность приема β-АБ, разрешенных при ХСНнФВ, иАПФ/АРА/валсартан+сакубитрил** и антагонистов альдостерона, с целью снижения риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализации из-за ХСН.
• У пациентов с ХСНпФВ рекомендуется рас -смотреть возможность использование дигоксина** по тем же принципам и с соблюдением тех же пра-вил использования как при лечении пациентов с ХСНнФВ .
Лечение СНсФВ, направленное на уменьшение симптомов, улучшение течения и прогноза заболевания
• Пациентам с СНсФВ и застойными явлениями рекомендованы диуретики с целью устранения застойных явлений и уменьшения выраженности симптомов и признаков СН [208, 209].
• У пациентов с СНсФВ в эуволюмическом статусе, имеющих выраженные функциональные ограничения и тяжёлую ДД ЛЖ рекомендуются диуретики для улучшения клинической симптоматики СН
• У пациентов с СНсФВ и синусовым ритмом рекомендуется назначение иАПФ/АРА, β-АБ, антагонистов альдостерона с целью снижения риска госпитализаций, связанных с обострением СН.
Прогноз пациентов ХСНсФВ зависит от причины заболевания и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило, благоприятнее прогноза пациентов с ХСНнФВ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Определение. Принципы медикаментозного и немедикаментозного лечения больных ХСН со сниженной фракцией выброса левого желудочка (этапность терапии). Интервенционные методы лечения ХСН. Прогноз.
ИАПФ/АРА
Ингибиторы АПФ или АРА являются единственными из современных средств лечения ХСН, которые позволяют достичь клинического улучшения при всех стадиях декомпенсации, улучшать «качество жизни» и выживаемость больных с ХСН
Ингибиторы АПФ или АРА показаны всем больным с ХСН
Не назначение ингибиторов АПФ или АРА при ХСН не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти
Последние исследования показали преимущества АРА в сравнении с иАПФ
Блокаторы β адренергических рецепторов при ХСН
Препараты применяются только "сверху" (дополнительно) к иАПФ или АРА
Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подобранных дозах диуретиков
Начало терапии с 1/8 средней терапевтической дозы: медленное повышение дозировок (удвоение дозы не чаще чем через 2 недели)
Антагонист рецепторов альдостерона рекомендуется у всех пациентов с сохраняющимися симптомами (II-IV класс по NYHA) и ФВЛЖ ≤35%, несмотря на лечение иАПФ (или АРА, при непереносимости иАПФ) и бета-адреноблокатором, для снижения риска госпитализации в связи с СН и риска преждевременной смерти.( спиронолактон, Эплеренон (инспра))
Антагонисты рецепторов неприлизина (АРНИ) – новый класс препаратов, действующий на РААС и систему эндоропептидаз • Первый препарат из этой группы — LCZ696, вещество, которое состоит из фрагментов валсартана и сакубитрила (ингибитора неприлизина). Юперио Инресто
• АРНИ рекомендуются больным с ХСН IIIII ФК со сниженной ФВ ЛЖ, при переносимости иАПФ (или АРА). Перевод данной категории больных на АРНИ производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности В).
Сочетание трех нейрогормональных модуляторов иАПФ + β-А Б + антагонист альдостерона является наиболее рациональной схемой лечения больных тяжелой ХСН
Диуретики:
Основные положения дегидратационной терапии
- Диуретики применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики у больных ХСН. Позволяют уменьшить число госпитализаций
- Большинство диуретиков (кроме торасемида) не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных
- Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК по классификации ОССН)
ФАЗЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИУРЕТИКАМИ
1. Активная фаза – форсированный диурез с превышением выделяемой мочи над потреблением жидкости на 0,8-1,0 л сутки. Масса тела снижается на 0,75 – 1 кг за сутки
2. Поддерживающая фаза – количество выпитой жидкости не превышает объем выделяемой мочи (оптимально – диурез на 200 мл больше). Масса тела остается стабильной
Алгоритм назначения диуретиков
I ФК – не лечить мочегонными
II ФК (без застоя) –малые дозы торасемида (2,5–5 мг)
II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики + антагонисты альдостерона
III ФК (поддерживающее лечение) – петлевые (лучше торасемид) ежедневно + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид
III ФК (декомпенсация) – петлевые (лучше торасемид) + тиазидные + антагонисты альдостерона + ИКА Г
IV ФК – петлевые + тиазидные + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы + при необходимости изолированная ультрафильтрация и / или механическое удаление жидкости
Сердечные гликозиды
Дигоксин применяеться в малых дозах: до 0,25 мг / сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг / сут, а при массе тела менее 65 кг – до 0,125 мг / сут)
При явлениях ХБП суточная доза дигоксина должна быть уменьшена
У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625–0,125 мг (1/4–1/2 таблетки).
При СР – лишь пятый препарат после иАПФ (АРА ), β-А Б, антагонистов альдостерона и мочегонных
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХСН
Блокаторы кальциевых каналов
Показания к использованию амлодипина и фелодипина в лечении ХСН: наличие упорной стенокардии, стойкой артериальной гипертонии, высокой легочной гипертензии (+ХОБЛ) , выраженная клапанная регургитация.
СТАТИНЫ • аторвастатин 10 -20 мг • правастатин 20 – 40 мг • розувастатин 5 – 10 мг • симвастатин 10 40 мг • флувастатин 40 – 80 мг Доказано улучшение прогноза больных с ХСН ишемической этиологии При ХСН IIБ - III ст. с кардиальным циррозом печени при уровне ОХС менее – 4,0 ммоль/л – не назначать
АНТИКОАГУЛЯНТЫ • Низкомолекулярные гепарины (эноксипарин 40 мг/сут 2 – 3 нед.) для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов, находящихся на постельном режиме. • Непрямые антикоагулянты (варфарин МНО 2,0 – 3,0) при ФП в сочетании с факторами риска тромбоэмболий
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ • Нитраты лишь при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит только от нитропрепаратов • Вазодилаторы венозные (нитраты) с гидролазином показаны у пациентов негроидной расы
Электрофизиологическте методы лечения ХСН
Имплантация обычных электрокардиостимуляторов
Сердечная ресинхронизирующая терапия
Постановка имплантируемого кардиовертерадефибриллятора
Хирургическое лечение
Операции по реваскуляризации миокарда (аорто-коронарное или маммарно-коронарное шунтирование)
Операции по коррекции митральной регургитации
Операция трансплантации сердца
Ограничительная наружная эластическая сетка (Сердечный кожух (ACORN), сердечная стяжка и т.д.)
Аппараты вспомогательного кровообращения (искусственные желудочки сердца)
Клеточные технологии
Клинический прогноз ХСН тем хуже, чем выше степень ее клинической тяжести. Так, показатель смертности в течение 1 года у больных с ХСН I–II ФК по NYHA составляет 6–10%, возрастая до 25–40% у больных с тяжелой (IV ФК по NYHA) ХСН.
Миокардиты. Определение. Этиология и патогенез. Основные клинические формы миокардитов. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики. Понятие о далласких патоморфологических критериях миокардита. Дифференциальная диагностика с кардиопатиями. Понятие и показания к специфической терапии.
Миокардит - совокупность клинических и морфологических изменений тканей сердца (кардиомиоциты, клетки проводящей системы, соединительнотканной структуры и т.д.) в случаях когда доказано или обосновано предполагается наличие воспалительных изменений миокарда инфекционной или аутоиммунной природы
Этиологические факторы миокардита
1. Миокардит, связанный с инфекцией:
бактерии: стафилококки, стрептококки,пневмококки, менингококки, гонококки, салмонеллы и др.
спирохеты: боррелии (Лаймовская болезнь), лептоспиры.
грибы: аспергиллы, актиномицеты, бластомицеты, криптококки и т.д.
протозойные: трипаносомы, возбудители токсоплазмоза, амебиаз, лейшманиоз.
паразиты: трихинеллы, эхинококки.
рикеттсии: коксиелла бюрнета, рикеттсия цуцугамуши и т.д.
вирусы: РНК-вирусы: Коксаки А и В, эковирусы, вирусы полиомиелита, вирусы гриппа А и В, респираторносинцитиальный вирус, гепатита С и т.д. ДНК-вирусы: аденовирус, парвовирус В 19, цитомегаловирус, человеческого герпеса, Эпштейна-Барра и мн.др.
2. Иммуноопосредованные миокардиты:
a.Аллергические:
с аллергией на противостолбнячную сыворотку, вакцины, при сывороточной болезни.
на препараты: пенициллины, цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, метилдопа, тиазиды, амитриптилин.
b.Аллоантигенный: при отторжении пересаженного сердца.
c.Аутоантигенные:
неинфекционный лимфоцитоз, гигантоклеточный миокардит,
ассоциированный с иммунными заболеваниями: СКВ, РА, УП, ГВ, с-м Черджа-Стросса, саркоидоз, склеродермия, тиреотоксикоз, инсулин-зависимый СД и т.д.
3. Токсический миокардит.
a. Вследствие применения препаратов: амфетамина, антрациклинов, кокаина, циклофосфана, этанола, лития, трастузумаба, интерлейкина-2 и т.д.
b. Вследствие воздействия тяжелых металлов: меди, чугуна, свинца.
c. Других состояний: нападения скорпиона, змеи, укуса паука, пчелы, осы, отравления окисью углерода, фосфором, мышьяком и т.д.
d. Гормональный – при феохромоцитоме.
e. Воздействие физических агентов: радиация, электрический ток
Классификация миокардитов по клиническим проявлениям
Малосимптомный.
Псевдокоронарный.
Декомпенсационный.
Аритмический.
Псевдоклапанный.
Тромбоэмболический.
Смешанный.
Рутинная лабораторная диагностика
Значимость проведения не очень велика.
В общем анализе крови могут отмечаться лейкоцитоз, повышение СОЭ.
При эозинофильных поражениях увеличивается количество эозинофилов,
Маркеры воспаления
С-реактивный белок, фибриноген, цитокины (необходимо исключать другие причины повышения данных параметров.)
периферические маркеры воспаления неспецифичны
Биомаркеры некроза миокарда
Биомаркеры некроза, сердечные тропонины и креатинфосфокиназа (КФК), имеют невысокую специфичность,
У пациентов с острым миокардитом, концентрации в сыворотке тропонинов I и T повышаются чаще, чем МВ-фракция КФК, а высокие уровни тропонина Т имеют также и прогностическое значение.
Тропонин I имеет высокую чувствительность (89%), но низкую специфичность (34%).
Иммунологические исследования
Обычно определяют антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор.
При подозрении на конкретные заболевания выполняют также дополнительные анализы:
Системная красная волчанка
Полимиозит
Гранулематоз Вегенера
Системная склеродермия
Иммунологические методы диагностики и ПЦР
Исследование параметров клеточного иммунного статуса неспецифично и не может использоваться для диагностики воспалительного процесса в миокарде.
Выявление серологических или молекулярногенетических маркеров бактериальных или вирусных инфекций в периферической крови не может использоваться для окончательной верификации этиологического характера воспалительного процесса в миокарде.
Доказательством значимости того или иного возбудителя в формировании миокардита может быть его выявление в материале биопсии.
Антимиокардиальные антитела
Важным элементом диагностики служит выявление антимиокардиальных антител, свидетельствующих об аутоиммунном характере процесса.
При этом отсутствие повышения данного параметра не исключает наличие миокардита, так как наличие воспалительного процесса в миокарде может развиваться без формирования аутоантител, выявляемых в данном тесте.
Иммуногистохимические исследования и ПЦР материалов биоптатов
Иммуногистохимическое исследование с выявлением специфических маркеров, таких как Т-лимфоциты (CD3), макрофаги (CD68) и другие лейкоцитарные антигены, увеличивает чувствительность выявления миокардита до 50%, то есть значительно больше, чем обычные гистологические методы.
Важным элементом этиологической диагностики миокардитов является выявление в образцах эндомиокардиальных биопсий инфекционных агентов (в первую очередь, вирусных) при помощи молекулярно-генетических методик.
ЭКГ изменения при миокардитах
Наиболее постоянно регистрируются различные изменения процесса реполяризации желудочков: депрессия или подъем сегмента RS–Т, указывающие на выраженные метаболические и ишемические нарушения в субэндокардиальных и субэпикардиальных слоях миокарда ЛЖ
К частым электрокардиографическим находкам относятся нарушения проводимости: внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады.
Нередко у больных миокардитом фиксируются различные нарушения сердечного ритма: синусовая тахикардия или (редко) брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая и суправентрикулярная тахикардия и др
Диффузный распространенный миокардит часто сопровождается низким вольтажем зубцов R. В более редких случаях на ЭКГ выявляются инфарктоподобные изменения — патологический зубец Q, возникающий в результате неравномерного поражения сердечной мышцы, повреждения кардиомиоцитов и резкого снижения их электрической активности.
Рентгенологическое исследование при миокардитах
увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см и более у женщин;
увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и более.
Эхокардиография
Пациенты с молниеносной формой миокардита часто имеют резко выраженное снижение фракции выброса, нормальные размеры камер сердца и утолщение МЖП, обусловленное миокардиальным отёком, тогда как у пациентов с острым миокардитом отмечается расширение левого желудочка и нормальная толщина его стенок.
Для больных с хроническими формами миокардита более характерно наличие значительной дилатации камер сердца со снижением общей сократительной способности различной степени.
У больных с миокардитом нередко удаётся обнаружить наличие зон нарушенной локальной сократимости (гипокинез, акинез)
Магнитно-резонансная томография (МРТ) при миокардитах
Протокол исследования пациентов с острым миокардитом должен включать Т1-взвешенные изображения до и после контрастирования препаратами гадолиния (GD-DTPA). Исследование проводится сразу после введения контрастного препарата, для оценки так называемого раннего накопления. Соотношение интенсивности сигнала от миокарда к интенсивности сигнала от скелетных мышц, 4 или более, указывает на гиперемию и отек в острый период воспаления.
Отсроченное контрастирование позволяет визуализировать необратимые повреждения миокарда. Через 10 мин после введения контраста высокоинтенсивные области отражают фиброз и некроз в миокарде, нормальный (здоровый) миокард визуализируется низкоинтенсивным.
МРТ сердца с контрастированием
Для поражения сердца воспалительной природы характерно:
1. локализация очагов никогда не совпадает с бассейнами коронарных артерий;
2. как правило, накопление контрастного препарата бывает менее ярким, чем при ишемическом поражении и отличается меньшей четкостью контуров;
3. накопление контрастного препарата редко имеет субэндокардиальный характер, наиболее типично субэпикардиальное или интрамуральное контрастирование.
МРТ-критерии миокардита
У пациента должны быть выявлены в миокарде регион с отеком, регион с гиперемией, возникшей вскоре после введения контраста, некроз на изображении, возникающий после 10-й мин после введения контраста.
Позитронно-эмиссионной томографии при миокардитах
Радиоизотопные методы являются физиологичными т.к. основаны на отслеживании естественной миграции лейкоцитов в места воспаления и нагноения.
Специфичность сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами и цитратом галлия составляет - 100%, а чувствительность достигает 85%. Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 (67Gа) и технецием-99-пирофосфатом (99mТс) примерно в половине случаев миокардита позволяет визуализировать зоны воспаления и некроза кардиомиоцитов, подтверждая тем самым диагноз миокардита.
Еще большей чувствительностью, достигающей 100%, обладает сцинтиграфия миокарда с введением моноклональных антител к актомиозину, меченных 111In.
Эндомиокардиальная биопсия
разработали катетерную, трансваскулярную методику забора биопсийного материала, после чего метод стал значительно безопаснее: по установленному в полости желудочка направляющему катетеру (7-8 F) вводится специальное устройство с щипцами – биотом, биопсийные щипцы придвигают к стенке желудочка, раскрывают и, немного углубившись в эндокард, выкусывают кусочек (примерно 1х0.5 мм) эндомиокарда. В среднем берется 3-6 образцов, желательно из разных мест.
Далласские критерии гистологической диагностики миокардита
Специфическая (противовирусная) терапия
В настоящее время нет доказательств эффективности лечения энтеровирусной инфекции.
Лечение ацикловиром, ганцикловиром или валацикловиром может быть проведено при наличия вируса герпеса, хотя их эффективность при миокардите не доказана.
Существуют достаточно слабые доказательства положительного влияния интерферона на функциональный и 10-летнюю выживаемости.
Специфическая терапия
Borrelia burgdorferi:
Доксициклин 100 mg п/о 2 раза в день or
Цефуроксим 500 mg п/о 2 раза в день
Длительность: 14-21 день
При АВ блокаде 3 степени:
Цефтриаксон 2 g в день IV
Длительность: 14-28 дней
Специфическая (иммуносупрессивная) терапия
Данные основаны на небольших исследованиях с несколькими препаратами: кортикостероидами, азатиаприном, циклоспорином.
Эффективность была продемонстрирована у больных с вируснегативными миокардитами – гигантоклеточном, аутоиммунных миокардитах.