
- •Болезнь - это
- •Этиология – это
- •Конституционализм – это
- •Монокаузализм – это
- •Кондиционализм – это
- •Симптом – это
- •Синдром – это
- •Патологический процесс- это
- •Продольная положительная
- •Термического
- •Термического
- •В эксперименте используют метод
- •Гипоксия y
- •Гидроксильный радикал y
- •Радикал липоперекиси
- •Атрофия
- •Атрофия
- •Гипоксия y
- •Гипоксия y
- •Гипоксия y
- •Для перегревания характерно
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология углеводного обмена»
- •Выработка антител против инсулиновых рецепторов
- •Нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-II класса
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология кислотно-щелочного равновесия»
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология липидного обмена»
- •Избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и нижней части туловища
- •Атрофия
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология водно-солевого обмена»
- •Механизм гемолиза при лекарственной гемолитической анемии связан с
- •Механизм гемолиза при энзимопатии связан с
- •Механизм гемолиза при анемии новорожденных связан с
- •Тестовые задания по теме «патофизиология внешнего дыхания»
- •1) Гипоксия y
- •Патогенез хронического гастрита типа а начинается с
- •Причины кишечной непроходимости:
- •Патогенез хронического гастрита типа в начинается с
- •Причины кишечной непроходимости:
- •Патогенез хронического гастрита типа в начинается с
- •Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при
- •В основе развития «демпинг – синдрома» лежит
- •Изменения пигментного обмена, характерные для энзимопатического варианта печеночной желтухи
- •Изменения пигментного обмена, характерные для подпеченочной желтухи
- •Изменения пигментного обмена, характерные для печеночно-клеточного варианта печеночной желтухи
- •Изменения пигментного обмена, характерные для холестатического варианта печеночной желтухи
- •Надпеченочная портальная гипертензия проявляется
- •Изменения пигментного обмена, характерные для надпеченочной желтухи
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология выделительной системы» Патология почек
- •Тестовые задания по теме: «патология эндокринной системы»
- •101. Какое изменение наблюдается при несахарном диабете?
- •Тестовые задания по теме: «стресс»
- •1. Наиболее характерные последствия длительного патологического стресса?
- •Тестовые задания по теме: «экстремальные и терминальные состояния»
- •1. Состояния, которые относят к экстремальным (4):
- •Патофизиология воспаления
- •11 Сывороточных белков
11 Сывороточных белков
9 сывороточных белков
7 сывороточных белков
5 сывороточных белков
12 сывороточных белков
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ АКТИВАЦИЮ КОМПЛЕМЕНТА ПО АЛЬТЕРАТИВНОМУ ПУТИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ ФЕРМЕНТ
конвертаза 3
лигаза
фосфолипаза А2
глюкоронидаза
липопротеидлипаза
ФЕРМЕНТ, РАСЩЕПЛЯЮЩИЙ МУРАМИНОВУЮ КИСЛОТУ ОБОЛОЧКИ БАКТЕРИЙ, АКТИВНОСТЬ КОТОРОГО ВОЗРАСТАЕТ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
лизоцим
фибронектин
С реактивный протеин
протеиназа
миелопероксидаза
ПРИПУХЛОСТЬ ИЛИ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ТКАНИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО
эксудацией
альтерацией
регенерацией
гипертрофией
усилением обменных процессов
БОЛЕВОЙ СИМПТОМ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕН НОЦИЦЕПТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ
кининов
активных форм кислорода
С реактивного протеина
лизоцима
интерферона
МЕХАНИЗМЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА (НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА) ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
исходным присутствием во внутренней среде клеток и молекул, осуществляющих защиту
наследственным характером механизмов защиты
наличием антител матери в крови новорожденного
созреванием механизмов защиты при рождении
образованием после контакта с патогеном во внутренней среде клеток и молекул, осуществляющих защиту
ХЕМОТАКСИЧЕСКОЙ АТИВНОСТЬЮ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБЛАДАЮТ
хемокины CXCL7,8
компоненты комплемента - С5а, С3а, [C5b,6,7]
хемотаксические пептиды тучных клеток
гепарин
активные формы кислорода
В ФОКУСЕ ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ФАГОЦИТОЗ НЕЙТРОФИЛОВ АКТИВИРУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
хемокинов (CXCL4)
компонентов комплемента - С5а, С3а
гранзимов
гепарина
активных форм кислорода
ПРИ ФАГОЗИТОЗЕ В ПОЛОСТЬ ФАГОЛИЗОСОМЫ И ВНЕШНЮЮ СРЕДУ ВЫДЕЛЯЮТСЯ
активные формы кислорода
лизосомальные ферменты
лизоцим
перфорины
гранзимы
К АКТИВНЫМ ФОРМАМ КИСЛОРОДА ОТНОСЯТСЯ
супероксидный анион-радикал
перекись водорода
гидроксильный радикал
перфорины
гранзимы
К ПЛАЗМЕННЫМ МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ
комплемент
кинины
белки острой фазы
гистамин
гранзимы
К КИНИНАМ ОТНОСЯТСЯ
брадикинин
каллидин
кинин С
гистамин
гранзим
КИНИНЫ СПОСОБНЫ ВЫЗЫВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
расширение приносящих сосудов
повышение проницаемости капилляров
боль в очаге воспаления
лейкоцитоз
лихорадка
ОБРАЗОВАВШИЕСЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ АНАФИЛОТОКСИНЫ (С3А, С5А) ОБЛАДАЮТ СЛЕДУЮЩИМИ ФУНКЦИЯМИ
способствуют дегрануляции тучных клеток
активируют секреторную активность фагоцитов
индуцируют хемотаксис нейтрофилов
вызывают лейкоцитоз
вызывают лихорадку
К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ
С реактивный белок
фибриноген
сывороточный амилоидный белок A
глобулин
апопротеин
К ПЕРВИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МЕХАНИЗМОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОТНОСЯТСЯ
синдром Чедиака-Хигаси
хроническая (фатальная) гранулематозная болезнь
агранулоцитоз Костмана
бронхиальная астма
ревматоидный артрит
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ВТОРИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МЕХАНИЗМОВ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
лейкозы
сахарный диабет
травмы мозга
острый гастрит
атеросклероз
ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
эксудация
альтерация
клеточная пролиферация
атрофия
гипертрофия
СЛЕДСТВИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
повышение температуры
покраснение
отек
боль
нарушение функции
СТАДИЯМИ СОСУДИСТОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
стаз
эмболия
кратковременный сосудистый спазм
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ
гистамина
кининов
простагландинов
активных форм кислорода
хемотаксических стимулов
К ЛИЗОСОМАЛЬНЫМ ФЕРМЕНТАМ ФАГОЦИТОВ ОТНОСЯТСЯ
эластаза
коллагеназа
ДНКаза
креатинфосфатаза
гексокиназа
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
краевого стояния лейкоцитов
увеличения вязкости крови
сдавления венул экссудатом
сердечной недостаточности
тромбоза крупных вен
ФРАГМЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА, УЧАСТВУЮЩИЕ В ПОСТРОЕНИИ МЕМБРАНОАТАКУЮЩЕГО КОМПЛЕКСА
комплекс С5,6,7
С8
С9
С3
С4
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ФАГОЦИТОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СИНТЕЗОМ
гипогалидов
гидроксильного радикала
супероксидного анион-радикала
гистамина
простагландинов
ОБРАЗОВАНИЕ КОНВЕРТАЗЫ 3 ФРАГМЕНТА ПРОИСХОДИТ ПРИ УЧАСТИИ
плазменного фактора В
плазменного фактора D
пропердина
гистамина
фактора Хагемана
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ, СФОРМУЛИРОВАННЫЕ ЦЕЛЬСОМ
повышение температуры
покраснение
припухлость
боль
нарушение функции
ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ, ОБЛЕГЧАЮЩИЕ СКОПЛЕНИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ И ВЫХОД ИЗ КРОВЯНОГО РУСЛА ЛЕЙКОЦИТОВ И ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
кровоизлияние
эмболия
ишемия
К МОЛЕКУЛАМ АДГЕЗИИ, ОБРАЗУЮЩИМСЯ НА ПОВЕРХНОСТИ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ И НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ, ОТНОСЯТСЯ
селектины
интегрины
простогландины
Toll like-рецепторы
Fcε-рецепторов
В РЕАКЦИЯХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА КОМПЛЕМЕНТ АКТИВИРУЕТСЯ ПО
альтернативному пути
лектиновому пути
классическому пути
реципрокному пути
ретроградному пути