Тестовые задания по теме: «патофизиология выделительной системы» Патология почек

Для каждого вопроса выберите один или несколько правильных ответов

1. Как называется резкое уменьшение мочеотделения?

1. анурия

2. полиурия

3. дизурия

4. олигурия

5. оллакизурия

2. Как называется нарушение концентрационной способности почек?

1. никтурия

2. дизурия

3. гипостенурия

4. поллакиурия

5. оллакизурия

3. Как называется появление эритроцитов в моче?

дизурия

никтурия

протеинурия

гематурия

цилиндрурия

4. Как называется повышение суточного диуреза?

1. анурия

2. дизурия

3. полиурия

4. олигурия

5. поллакиурия

5. Как называется преобладание, по сравнению с нормой, ночного диуреза над дневным?

1. анурия

2. полиурия

3. никтурия

4. дизурия

5. поллакиурия

6. Как называется нарушение концентрирования и разведения мочи?

1. гиперстенурия

2. поллакиурия

3. изостенурия

4. гипостенурия

5. оллакизурия

7. Как называется выделение лейкоцитов с мочой?

1. протеинурия

2. лейкоцитурия

3. гематурия

4. дизурия

5. никтурия

8. Как называется появление белка в моче?

1. пиурия

2. цилиндрурия

3. протеинурия

4. гематурия

5. лейкоцитурия

9. Как называется полное прекращение выделения мочи?

1. Анурия

2. Полиурия

3. Дизурия

4. Олигурия

10. Как называется учащение мочеиспускания?

1. Никтурия

2. Полиурия

3. Олигурия

4. Поллакиурия

11. Избыточная секреция каких гормонов может привести к олигурии (анурии) (3)?

1. АДГ

2. Адреналин

3. Тироксин

4. Альдостерон

5. Кортизол

12. Укажите механизмы, участвующие в возникновении полиурии (4):

1. Повышение фильтрационного давления

2. Снижение онкотического давления

3. Венозный застой

4. Нарушение образования АДГ при несахарном диабете

5. Повреждение канальцевого аппарата

13. Назовите причины гематурии (2):

1. Повышение проницаемости капилляров клубочков

2. Гемолиз эритроцитов

3. Почечнокаменная болезнь

4. Увеличение фильтрации

5. Нарушение процессов реабсорбции в канальцах

14. Какие показатели характеризуют недостаточность функции печек (4)?

1. Снижение клиренса

2. Олигурия

3. Гипоизостенурия

4. Азотемия

5. Кислая реакция мочи

6. Оксалаты

15. Недостаточность каких гормонов может вызвать полиурию (4)?

1. AДГ

2. Альдостерон

3. Адреналин

4. Вазопрессин

5. СТГ

6. Инсулин

16. Факторы, способствующие увеличению объема клубочковой фильтрации (2):

увеличение гидростатического давления в капиллярах

уменьшение гидростатического давления в капиллярах

увеличение онкотического давления в капиллярах

снижении онкотического давления плазмы крови

увеличение внутрипочечного давления

17. Факторы, обусловливающие снижение объема клубочковой фильтрации (3):

снижение тонуса выносящей артериолы

снижение онкотического давления в капиллярах

повышение онкотического давления в капиллярах

снижение внутрипочечного давления

повышение внутрипочечного давления

18. Вещества, подвергающиеся реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев (2):

глюкоза

аминокислоты

Nа

инсулин

19. Реабсорбция воды в дистальном отделе почечных канальцев регулируется:

вазопрессином

альдостероном

натрийуретическим фактором

инсулином

20. Гипостенурия – это:

снижение суточного колебания плотности мочи

понижение дневного диуреза

урежение частоты мочеиспусканий

уменьшение частоты мочеиспусканий

снижение объема суточного диуреза менее 0,2 л

21. Гиперстенурия – это:

повышение частоты мочеиспусканий

повышение плотности мочи

преобладание ночного диуреза над дневным диурезом

повышение частоты мочеиспусканий

болезненное мочеиспускание и позывы на него

22. Полиурия – это увеличение:

суточного количества мочи более 2 л

частоты мочеиспускания

порции мочи

плотности мочи

ночного диуреза над дневным диурезом

23. Олигурия – это:

уменьшение гематокритного показателя

уменьшение суточного количества мочи менее 0,8 л

уменьшение объема циркулирующей крови

урежение частоты мочеиспусканий

болезненное мочеиспускание

преобладание ночного диуреза над дневным

24. Анурия – это:

увеличение суточного количества мочи (больше 2 л)

уменьшение суточного количества мочи (до 0,5-0,2 л)

уменьшение суточного количества мочи (менее 0,2 л)

25. Ведущим в развитии отеков при нефротическом синдроме является:

повышение проницаемости сосудов

увеличение продукции альдостерона

гипопротеинемия

увеличение продукции вазопрессина

26. Основное звено патогенеза острой почечной недостаточности:

снижение клубочковой фильтрации

повышение клубочковой фильтрации

понижение канальцевой реабсорбции

27. Основное звено патогенеза хронической почечной недостаточности:

понижение концентрационной способности почек

повышение концентрационной способности почек

повышение канальцевой реабсорбции

увеличение клубочковой фильтрации

28. Механизм азотемии при почечной недостаточности:

снижение клубочковой фильтрации

уменьшение канальцевой реабсорбции

уменьшение канальцевой секреции

29. Механизм анемии при хронической почечной недостаточности:

нарушение выведения продуктов обмена

интоксикация организма

недостаток эритропоэтина

гемолиз эритроцитов в почечных канальцах

30. Укажите стадии ОПН:

латентная, продромальная, урогенного сепсиса, уремическая

начальная, олиго-анурическая, полиурическая, реконвалистенция

азотемия, олигоанурия, мочевой синдром, гипостенурия

латентная, азотемическая, уремическая

олигоанурия, падение артериального давления

31. Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии?

начальной

реконвалесцентной

олиго-анурической

продромальной

восстановления диуреза и полиурии

32. Для уремии характерно:

анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия

полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия

33. Как изменяется кислотно-щелочное равновесие при ОПН?

метаболический ацидоз

метаболический алкалоз

газовый ацидоз

газовый алкалоз

все перечисленное

34. Как изменяется количество белка в крови при нефротическом синдроме?

не изменяется

увеличивается

незначительно уменьшается

значительно снижается

незначительно увеличивается

35. Какой вероятный механизм способствует ренальной гипертензии?

активация ренин-ангиотензиновой системы

снижение синтеза ренина

активация калликреин-кининовой системы

задержка калия (К+) в организме

снижение образования альдостерона

36. Какое проявление не характерно для нефротического синдрома?

массивная протеинурия

артериальная гипотензия

гипопротеинурия

диспротеинемия

гиперлипидемия

отеки серозных полостей

37. Какой процесс в почках, при котором с окончательной мочой может выделяться максимальное количество белка?

острая почечная недостаточность

хроническая почечная недостаточность

нефротический синдром

мочевой синдром

нефритический синдром

38. Гормоны, недостаток которых может вызвать полиурию (2)?

соматотропный

адреналин

окситоцин

антидиуретического гормона

вазопрессин

альдостерон

39. Показатели, характеризующие нарушения функций канальцев почек

аминоацидурия, изостенурия, неселективная протеинурия, понижение секреции ионов Н+ и аммония

наличие в моче выщелоченных эритроцитов, снижение клиренса креатинина

40. Механизмы почечной глюкозурии – это

блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии, структурные повреждения проксимальных канальцев, снижение способности канальцев реабсорбировать глюкозу в результате их повреждения

увеличение фильтрационного давления в клубочках почек, повышение проницаемости капилляров клубочков почек

41. В клиническом течении ХПН выделяют стадии (разместить в порядке их

следования) (3):

начальная

латентная

азотемическая

олиго-анурическая

уремическая

выздоровление

42. В клиническом течении ОПН выделяют стадии (разместить в порядке их

следования) (4):

реконвалистенция

полиурическая

начальная

олиго-анурическая

терминальная

43. Патологии, связанные с нарушением обмена мочевой кислоты (2):

желчекаменная болезнь

анемия

подагра

ацидоз

мочекаменная болезнь

44. Иммунные нефропатии (2):

гломерулонефриты

мочекаменная болезнь

поликистозная дегенерация почки

при аутоиммунных заболеваниях

пиелонефриты

45. Механизмы глюкозурии (3):

увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии

структурные повреждения проксимальных канальцев

избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л)

повышение проницаемости капилляров клубочков почек

46. Инфекционно-воспалительные заболевания (3):

пиелонефриты

нефропатия беременных

гломерулонефриты

туберкулез почек

мочекаменная болезнь

47. Формированию ренальной артериальной гипертензии способствуют (3):

активация симпато-адреналовой системы

активация ренин-ангиотензивной системы

активация калликреин-кининовой системы

снижение синтеза ренина

задержка ионов натрия в организме

усиление синтеза почечных простагландинов

48. Изменения в моче, характерные для гломерулонефрита (3):

гематурия

уробилинурия

протеинурия

кетонурия

глюкозурия

цилиндрурия

49. Основные клинико-лабораторные синдромы при заболеваниях почек (3):

мочевой

синдром гипотиреоза

нефротический

синдром Иценко-Кушинга

нефритический

гиперпластический

50. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:

избытком тирокальцитонина

нарушением синтеза кальцитриола

поражением канальцев нефрона

накоплением в крови токсичных продуктов

склерозированием нефронов

51. Главным звеном в патогенезе пиелонефрита является:

иммунное повреждение клубочков почек с возможным распространением повреждения на все отделы нефронов

иммунное повреждение канальцев почек

инфекционное воспаление мочевыводящих путей и паренхимы почек

некроз канальцев и собирательных трубок

нарушение оттока мочи

52. Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии?

начальной

реконвалесцентной

олиго-анурической

продромальной

восстановления диуреза и полиурии

53. Для уремии характерно:

анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия

полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия

54. Наиболее частыми причинами острого диффузного гломерулонефрита являются (3):

гемолитический стрептококк группы А

вирусы

переохлаждение

вакцинация

грибы

55. Факторы, способствующие повышению клубочковой фильтрации (2):

увеличение гидростатического давления в капиллярах

уменьшение гидростатического давления в капиллярах

увеличение онкотического давления в капиллярах

уменьшение онкотического давления в капиллярах

увеличение внутрипочечного давления

56. Факторы, обусловливающие снижение клубочковой фильтрации (2)?

повышение тонуса выносящей артериолы

снижение онкотического давления

повышение онкотического давления

снижение внутрипочечного давления

повышение внутрипочечного давления

57. Гипостенурия – это:

понижение удельного веса мочи

понижение дневного диуреза

урежение частоты мочеиспусканий

учащение мочеиспусканий

увеличение дневного диуреза

58. Гиперстенурия – это:

повышение частоты мочеиспусканий

повышение удельного веса мочи

преобладание ночного диуреза над дневным

увеличение дневного диуреза

уменьшение дневного диуреза

59. Полиурия – это увеличение:

суточного количества мочи более 2 л

частоты мочеиспускания

порции мочи

выделения солей

удельного веса мочи

60. Олигурия – это:

уменьшение гематокритного показателя

уменьшение суточного количества мочи менее 0,5 л

уменьшение объема циркулирующей крови

урежение частоты мочеиспусканий

уменьшение сердечного выброса

61. Анурия – это:

увеличение суточного количества мочи (больше 1,5 л)

уменьшение суточного количества мочи (менее 0,5 л)

прекращения мочеотделения (менее 100 мл)

уменьшение частоты мочеиспусканий

увеличение частоты мочеиспусканий

62. Почечный клиренс – это:

объем плазмы, который очищается от данного вещества почками в одну минуту

минутный диурез

объем мочи, образующийся в одну минуту

наличие белка в моче

наличие глюкозы в моче

63. Механизм анемии при хронической почечной недостаточности:

нарушение выведения продуктов обмена

интоксикация организма

недостаток эритропоэтина

гемолиз эритроцитов в почечных канальцах

повышенное разрушение эритроцитов в селезенке

64. К преренальным причинам острой почесной недостаточности можно отнести:

шок, коллапс

недостаточность функции печени

нарушения мозгового кровообращения

стенокардию

венозную недостаточность

65. К ренальным причинам острой почечной недостаточности можно отнести:

шок, коллапс

недостаточность функции печени

нарушения мозгового кровообращения

венозную недостаточность

острый тубулонекроз

66. К постренальным причинам острой почечной недостаточности можно отнести:

стенокардию

нарушения мозгового кровообращения

острое нарушение оттока мочи

острый тубулонекроз

шок, коллапс

67. Оллакизурия – это:

учащение мочеиспусканий

урежение мочеиспусканий

увеличение дневного диуреза

уменьшение дневного диуреза

уменьшение порции мочи

68. Поллакиурия – это:

учащение мочеиспусканий

урежение мочеиспусканий

увеличение дневного диуреза

уменьшение дневного диуреза

увеличение порции мочи

69. Одной из причин острой почечной недостаточности является:

тромбоз или эмболия почечной артерии

уменьшение количества прокоагулянтов в плазме крови

брадикардия

тахикардия

нарушение мозгового кровотока

70. Стоматологические проявления при недостаточности функции почек связаны с:

нарушением образования кальцитриола

уменьшением выработки эритропоэтина

уменьшением выработки ренина

нарушением реабсорбции в канальцах почек

нарушением клубочковой фильтрации

71. К причинам хронической почечной недостаточности можно отнести:

инфаркт миокарда

острый тубулонекроз

поликистоз почек

нарушения мозгового кровообращения

венозную недостаточность

72. К причинам хронической почечной недостаточности можно отнести:

атеросклероз почечной артерии

венозную недостаточность

инфаркт миокарда

нарушения мозгового кровообращения

кишечную непроходимость

73. При острой почечной недостаточности развивается:

венозная недостаточность

стенокардия

уремический синдром

гипоксический синдром

бронхоспазм

74. Конечная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется:

лейкоцитозом

лейкопенией

эритроцитозом

уремией

тромбоцитозом

75. При физиологическом стрессе развивается:

полиурия

анурия

олигоурия

оллакизурия

никтурия

76. При шоках развивается:

полиурия

анурия

поллакиурия

никтурия

протеинурия

77. При острой почечной недостаточности может развиваться синдром:

гемолиза

венозной недостаточности

энцефалопатии

гипоксический

диссеминированного внутрисосудистого свертывания

78. К развитию хронической почечной недостаточности может привести:

гипертоническая болезнь

бронхиальная астма

цирроз печени

венозный застой в малом круге кровообращения

гастрит

79. Острый внутрисосудистый гемолиз может вызвать:

инфаркт миокарда

стенокардию

острую почечную недостаточность

цирроз печени

гастрит

80. К иммунной нефропатии относится:

пиелонефрит

гломерулонефрит

нефротический синдром

тубулонекроз

атеросклероз

81. К неиммунной нефропатии относится:

пиелонефрит

гломерулонефрит

нефротический синдром

тубулонекроз

атеросклероз

82. Глюкоза в моче может появиться вследствие:

нарушения функции ферментов, участвующих в реабсорбции

нарушения ацидогенеза

нарушения аммониогенеза

увеличения фильтрации

уменьшения фильтрации

83. Белок в моче может появиться вследствие:

повышения проницаемости почечного фильтра

нарушения ацидогенеза

нарушения аммониогенеза

стресса

шока

84. Макрогематурия развивается при:

остром гломерулонефрите

шоке

ДВС-синдроме

нефротическом синдроме

хроническом пиелонефрите

85. Почки участвуют в регуляции артериального давления за счет:

синтеза кининов, простагландинов

реабсорбции натрия в канальцах

синтеза эритропоэтина

ацидогенеза

аммониогенеза

86. Почки участвуют в регуляции артериального давления за счет:

реабсорбции натрия в канальцах

синтеза эритропоэтина

ацидогенеза

аммониогенеза

синтеза ренина *

87. Почки участвуют в регуляции эритропоэза за счет:

ацидогенеза

аммониогенеза

синтеза эритропоэтина

реабсорбции натрия

реабсорбции глюкозы

88. Почки участвуют в регуляции обмена кальция за счет:

образования кальцитриола

ацидогенеза

аммониогенеза

синтеза эритропоэтина

синтеза ренина

89. К проявлениям хронической почечной недостаточности относится:

остеопороз

тромбоцитоз

эритроцитоз

лейкоцитоз

лейкопения

90. В механизме нефротических отеков играет роль:

повышение проницаемости почечного фильтра

потеря белков с мочой

нарушение реабсорбции натрия

нарушение реабсорбции глюкозы

спазм отводящих артериол клубочков

91. Почки участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса за счет:

реабсорбции глюкозы

синтеза ренина

синтеза эритропоэтина

ацидогенеза

синтеза кининов

92. Пиурия — это …

появление эритроцитов в моче

появление значительного количества белка в моче

снижение относительной плотности мочи

массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой

появление большого количества цилиндров в моче

93. Снижение относительной плотности мочи называется:

изостенурией

гиперстенурией

гипостенурией

цилиндрурией

никтурией

Преренальной причиной ОПН является:

острое поражение паренхимы почек

обструкция мочевыводящих путей

шок

тромбоз и эмболия почечных артерий

удаление почек

Постреанальной причиной ОПН является:

обезвоживание организма

шок

опухоль почки

острый гломерулонефрит

камни в мочеточниках

Ренальной причиной ОПН является:

острое обезвоживание организма

острое поражение паренхимы почек

почечнокаменная болезнь

стриктура мочеточников

шок

Ретенционная уремия обусловлена:

нарушением синтеза мочевины в печени

нарушением выведения мочевины почками

гиподинамией

тяжелой физической нагрузкой

гиполипидемией

Для поллакиурии характерно:

монотонный диурез с низкой плотностью мочи

монотонный диурез с высокой плотностью мочи

увеличение суточного количества мочи

учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

уменьшение суточного количества мочи

К группе иммунных нефропатий относится:

гломерулонефрит

поликистозная дегенерация почки

мочекаменная болезнь

пиелонефриты

цистит

Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:

микобактерии туберкулеза

стрептококки

грибы

паразиты

простейшие

Для нефротического синдрома характерно:

обезвоживание

высокая протеинурия более 3,5 г в сутки

гиполипидемия

артериальная гипотензия

кетонурия

Для нефритического синдрома характерно:

глюкозурия

кетонурия

микрогематурия

артериальная гипотензия

кетонурия

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СЕКРЕЦИИ В ПОЧКАХ СВЯЗАНО С ПОРАЖЕНИЕМ

клубочков

проксимальных канальцев Y

петли Генле

ЮГА почек

дистальных канальцев

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ФИЛЬТРАЦИИ В ПОЧКАХ СВЯЗАНО С ПОРАЖЕНИЕМ

клубочков Y

проксимальных канальцев

петли Генле

ЮГА почек

дистальных канальцев

УВЕЛИЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ МОЧЕИСПУСКАНИЯ НАЗЫВАЕТСЯ

олигурия

полиурия

оллакизурия

поллакиурия Y

никтурия

УМЕНЬШЕНИЕ ЧАСТОТЫ МОЧЕИСПУСКАНИЯ НАЗЫВАЕТСЯ

олигурия

полиурия

оллакизурия Y

поллакиурия

никтурия

РАЗВИТИЕ ГИПОСТЕНУРИИ ВЫЗВАНО НАРУШЕНИЕМ

фильтрационной функции

функции реабсорбции

функции секреции

концентрационной функции Y

эндокринной функции

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

гломерулонефрите

пиелонефрите

амилоидозе

болезни Бенс-Джонса Y

тубулопатиях

РЕНАЛЬНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

гломерулонефрите Y

миеломной болезни

рабдомиолизе

моноцитарном лейкозе

внутрисосудистом гемолизе

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

гломерулонефрите

цистите Y

пиелонефрите

тубулопатиях

миеломной болезни

ГЕМАТУРИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ

амилоидозе почек

гломерулонефрите Y

пиелонефрите

нефротическом синдроме

остром некрозе почек

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПРИ

амилоидозе почек

гломерулонефрите

пиелонефрите Y

нефротическом синдроме

остром некрозе почек

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

резко выраженный гемолиз

мочекаменная болезнь

рак мочевого пузыря

шок Y

рак простаты

РЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

резко выраженный гемолиз Y

мочекаменная болезнь

рак мочевого пузыря

шок

рак простаты

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

резко выраженный гемолиз

мочекаменная болезнь Y

гломерулонефрит

шок

сепсис

ПРИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ СДВИГ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ ПО ТИПУ

газового ацидоза

газового алколоза

метаболического ацидоза Y

метаболического алколоза

отсутствия сдвига

ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ПРИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

уремия

гипергидратация

гипокальциемия

гиперкалиемия Y

гиперфосфатемия

РОЛЬ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ ПРИ УРЕМИИ ИГРАЕТ

мочевина

креатинин

фенол Y

гипернатриемия

гипермагниемия

РОЛЬ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ ПРИ УРЕМИИ ИГРАЕТ

мочевина

креатинин

избыток паратгормона Y

гипернатриемия

гипертриацилглицеролемия

ПРИ ИЗОСТЕНУРИИ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ МОЧИ РАВНА

1) 1002

2) 1010 Y

3) 1035

4) от 1008 до 1020

5) от 1002 до 1035

ПРИ ГИПОСТЕНУРИИ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ МОЧИ РАВНА

1) 1002

2) 1010

3) 1035

4) от 1008 до 1020 Y

5) от 1002 до 1035

СКОРОСТЬ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ОПРЕДЕЛЯЮТ ПО КЛИРЕНСУ

мочевины

креатинина Y

фенолрота

аммиака

паратгормона

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ФИЛЬРАЦИИ В КЛУБОЧКЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

снижении онкотического давления плазмы крови Y

снижении проницаемости фильтрующей мембраны

снижении системного уровня артериального давления

повышении внутрипочечного давления

уменьшении числа клубочков

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ФИЛЬТРАЦИИ В КЛУБОЧКЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

повышении проницаемости фильтрующей мембраны Y

снижении проницаемости фильтрующей мембраны

снижении системного уровня артериального давления

повышении внутрипочечного давления

уменьшении числа клубочков

УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ФИЛЬТРАЦИИ В КЛУБОЧКЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

склеротических изменения приносящей артериолы Y

при повышении проницаемости почечного фильтра

снижении внутрипочечного давления

увеличении содержания креатинина в плазме крови

снижении онкотического давления плазмы крови

ПАТОЛОГИЯ, ПРИ КОТОРОЙ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ НАЗЫВАЕТСЯ

тубулопатия Y

гломерулонефрит

уролитиаз

уремия

цистолитиаз

СЛЕДСТВИЕМ ТУБУЛОПАТИЙ ЯВЛЯЕТСЯ

нарушения реабсорбции и секреции в почечных канальцах Y

снижение объема фильтрации в почечном клубочке

повышение проницаемости почечного фильтра

повышение объема фильтрации в почечном клубочке

снижение скорости фильтрации в почечном клубочке

КЛИРЕНС КРЕАТИНИНА ОПРЕДЕЛЯЕТ

объем плазмы крови, который полностью очистился от креатинина за одну минуту Y

объем плазмы крови, который подвергся фильтрации в почечном клубочке за одну минуту

содержание креатинина в плазме крови

содержание креатинина во вторичной моче

объем секреции креатинина почечными канальцами за одну минуту

АНАЛИЗ МОЧИ ПО НЕЧИПОРЕНКО ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ

определения количества белка, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи Y

определения цвета и прозрачности мочи

определения суточных колебаний относительной плотности мочи

выявления причины макрогематурии

определения клиренса креатинина

АНАЛИЗ МОЧИ ПО ЗИМНИЦКОМУ ИСПОЛЬЗУЮТ ДЛЯ

определения суточных колебаний относительной плотности мочи Y

определения цвета и прозрачности мочи

определения количества белка, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи

выявления причины макрогематурии

определения клиренса креатинина

К РЕНАЛЬНЫМ СИМПТОМАМ У ПАЦИЕНТА ОТНОСИТСЯ

нарушения объема и ритма диуреза Y

артериальная гипертензия

анемия

остеопороз

метаболический ацидоз

К РЕНАЛЬНЫМ СИМПТОМАМ У ПАЦИЕНТА ОТНОСИТСЯ

протеинурия Y

азотемия

анемия

остеопороз

метаболический ацидоз

К РЕНАЛЬНЫМ СИМПТОМАМ У ПАЦИЕНТА ОТНОСИТСЯ

гематурия Y

азотемия

анемия

остеопороз

отеки

К ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫМ СИМПТОМАМ У ПАЦИЕНТА ОТНОСИТСЯ

артериальная гипертензия Y

полиурия

протеинурия

оллакизурия

гематурия

К ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫМ СИМПТОМАМ У ПАЦИЕНТА ОТНОСИТСЯ

анемия Y

лейкоцитурия

бактериурия

никтурия

гематурия

К ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫМ СИМПТОМАМ У ПАЦИЕНТА ОТНОСИТСЯ

азотемия Y

протеинурия

нарушения объема диуреза

никтурия

гематурия

К ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫМ СИМПТОМАМ У ПАЦИЕНТА ОТНОСИТСЯ

остеопороз Y

протеинурия

нарушения ритма диуреза

полиурия

гематурия

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С НЕФРОПАТИЯМИ СВЯЗАН С

устойчивой активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон Y

повышенным синтезом эритропоэтина

недостаточным синтезом кальцитриола

развитием азотемии

недостаточным синтезом альдостерона

РАЗВИТИЕ АНЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С НЕФРОПАТИЯМИ СВЯЗАНО С

нарушением синтеза эритропоэтина Y

гипергидратацией

гематурией

полиурией

активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон

РАЗВИТИЕ ОСТЕОПОРОЗА У ПАЦИЕНТОВ С НЕФРОПАТИЯМИ СВЯЗАНО С

снижением синтеза кальцитриола Y

полиурией

активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон

нарушением синтеза эритропоэтина

развитием азотемии

ПОЛИУРИЯ – ЭТО

увеличение объема суточного диуреза более 2,0 л. Y

снижение объема суточного диуреза до 0,5-0,2 л.

снижение объема суточного диуреза менее 0,2 л.

повышение частоты мочеиспусканий

снижение частоты мочеиспусканий

ОЛИГУРИЯ – ЭТО

снижение объема суточного диуреза до 0,5-0,2 л. Y

увеличение объема суточного диуреза более 2,0 л.

снижение объема суточного диуреза менее 0,2 л.

повышение частоты мочеиспусканий

снижение частоты мочеиспусканий

АНУРИЯ – ЭТО

снижение объема суточного диуреза менее 0,2 л. Y

увеличение объема суточного диуреза более 2,0 л.

снижение объема суточного диуреза до 0,5-0,2 л.

повышение частоты мочеиспусканий

снижение частоты мочеиспусканий

ПОЛЛАКИУРИЯ – ЭТО

повышение частоты мочеиспусканий Y

увеличение объема суточного диуреза более 2,0 л.

снижение объема суточного диуреза до 0,5-0,2 л.

снижение объема суточного диуреза менее 0,2 л.

снижение частоты мочеиспусканий

ОЛЛАКИЗУРИЯ – ЭТО

снижение частоты мочеиспусканий Y

увеличение объема суточного диуреза более 2,0 л.

снижение объема суточного диуреза до 0,5-0,2 л.

снижение объема суточного диуреза менее 0,2 л.

повышение частоты мочеиспусканий

НИКТУРИЯ – ЭТО

преобладание у пациента ночного диуреза Y

увеличение объема суточного диуреза более 2,0 л.

снижение объема суточного диуреза до 0,5-0,2 л.

снижение объема суточного диуреза менее 0,2 л.

повышение частоты мочеиспусканий

ДИЗУРИЯ – ЭТО

болезненное мочеиспускание и позывы на него Y

нарушение объема суточного диуреза

нарушения ритма диуреза

преобладание ночного диуреза

сочетание у пациента протеинурии, гематурии и лейкоцитурии

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ПОЛИУРИИ У ПАЦИЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

повышенное содержание в моче осмотически активных веществ Y

повышенное содержание в плазме крови осмотически активных веществ

снижение площади фильтрации

снижение эффективного фильтрационного давления

снижение артериального давления

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ПОЛИУРИИ У ПАЦИЕНТОВ ЯВЛЯЕТСЯ

снижение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону Y

повышенное содержание в плазме крови осмотически активных веществ

снижение площади фильтрации

снижение эффективного фильтрационного давления

снижение артериального давления

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ОЛИГУРИИ У ПАЦИЕНТОВ ЯВЛЯЕТСЯ

снижение площади фильтрации Y

снижение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону

повышенное содержание в моче осмотически активных веществ

прием диуретиков

повышение проницаемости фильтрующей мембраны

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ОЛИГУРИИ У ПАЦИЕНТОВ ЯВЛЯЕТСЯ

снижение эффективного фильтрационного давления Y

снижение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону

повышенное содержание в моче осмотически активных веществ

прием диуретиков

повышение проницаемости фильтрующей мембраны

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ПРЕРЕНАЛЬНОЙ АНУРИИ У ПАЦИЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

снижение системного артериального давления при шоке Y

снижение объема фильтрации при поражении гломерул

обтурация почечных канальцев

увеличение объема реабсорбции в почечных канальцах

увеличение системного артериального давления

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ РЕНАЛЬНОЙ АНУРИИ У ПАЦИЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

снижение объема фильтрации при поражении гломерул Y

снижение системного артериального давления при шоке

увеличение объема реабсорбции в почечных канальцах

увеличение системного артериального давления

сильные болевые ощущения у пациента

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ РЕНАЛЬНОЙ АНУРИИ У ПАЦИЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

нарушение проходимости почечных канальцев Y

снижение системного артериального давления при шоке

увеличение объема реабсорбции в почечных канальцах

увеличение системного артериального давления

сильные болевые ощущения у пациента

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ПОСТРЕНАЛЬНОЙ АНУРИИ У ПАЦИЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

нарушение проходимости мочевыводящих путей Y

снижение объема фильтрации при поражении гломерул

снижение системного артериального давления при шоке

увеличение системного артериального давления

болезненное мочеиспускание

ИЗОСТЕНУРИЯ – ЭТО

состояние, при котором относительная плотность мочи равна плотности плазмы крови (1010) Y

повышение относительной плотности мочи более 1032

снижение плотности мочи менее 1002

присутствие в моче пациента белков более 150 мг/сутки

отсутствие белков в моче пациента

ПРОТЕИНУРИЯ – ЭТО

повышение содержания белка в моче более 150 мг/сутки Y

содержание белка в моче около 50 мг/сутки

отсутствие белка в моче

повышение содержания белка в плазме крови

содержание белка более 50 мг в 1мл мочи

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ПРОТЕИНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ

лейкоз Y

повреждение фильтрующей мембраны клубочка

повреждение почечных канальцев

психоэмоциональное напряжение

воспаления мочевых путей

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ РЕНАЛЬНОЙ ПРОТЕИНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ

повреждения нефрона Y

лейкоз

воспалительные заболевания мочевыводящих путей

переохлаждение

повышенная секреция в мочу белка почечными канальцами

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ПОСТРЕНАЛЬНОЙ ПРОТЕИНУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ

воспалительные заболевания мочевыводящих путей Y

повреждения нефрона

лейкоз, особенно миеломная болезнь

длительная инсоляция

тубулорексис

ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПРОТЕИНУРИЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ

маршевая протеинурия Y

протеинурия при повреждении нефрона

протеинурия при лейкозе

протеинурия при воспалениях мочевыводящих путей

протеинурия при длительном переохлаждении

ПИУРИЯ – ЭТО

выраженная лейкоцитурия («гной в моче») Y

содержание бактерий в моче около 10000 в поле зрения

повышение содержания белка в моче более 150 мг/сутки

содержание лейкоцитов в моче 4-5 в поле зрения

полное отсутствие лейкоцитов в моче

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ – ЭТО СОЧЕТАНИЕ У ПАЦИЕНТА

протеинурии, лейкоцитурии, гематурии и цилиндрурии Y

протеинурии и макрогематурии

поллакиурии, лейкоцитурии и гематурии

массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперлипидемии и отеков

протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии и отеков

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – ЭТО СОЧЕТАНИЕ У ПАЦИЕНТА

массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперлипидемии и отеков преимущественно серозных полостей Y

протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии и отеков периферических тканей

протеинурии, лейкоцитурии, гематурии и цилиндрурии

протенурии, анемии и артериальной гипертензии

протеинурии, отеков и остеопороза

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – ЭТО СОЧЕТАНИЕ У ПАЦИЕНТА

протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии и отеков периферических тканей Y

массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперлипидемии и отеков преимущественно серозных полостей

протеинурии, лейкоцитурии, гематурии и цилиндрурии

протеинурии и макрогематурии

протенурии, анемии и артериальной гипертензии

ПРИМЕРОМ ПЕРВИЧНОЙ НЕФРОПАТИИ ЯВЛЯЕТСЯ

врожденные аномалии анатомической структуры почек Y

гломерулонефрит

пиелонефрит

диабетическая нефропатия

опухоли почек

ПРИМЕРОМ НЕФРОПАТИИ С ИММУННЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

гломерулонефрит Y

пиелонефрит

опухоли почек

диабетическая нефропатия

сосудистая нефропатия

В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ЛЕЖИТ

повреждение гломерул по II или III типу иммунного воспаления Y

бактериальное повреждение почечной паренхимы

неспецифическое воспаление

повреждение гломерул по I типу иммунного воспаления

повреждение гломерул по IV типу иммунного воспаления

ЧАЩЕ ВСЕГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ОРГАНИЗМА

стрептококками и стафилококками Y

кишечной палочкой

клебсиеллой

энтерококком

вирусом Коксаки

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

протеинурию, макрогематурию и лейкоцитурию Y

протеинурию, микрогематурию и лейкоцитурию

протеинурию и лейкоцитурию

протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и бактериурию

протеинурию, лейкоцититурию и артериальную гипертензию

В КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ

не характерен нейтрофильный лейкоцитоз Y

отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенераторным сдвигом влево

отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с дегенераторным сдвигом влево

отмечается эритроцитоз

отсутствуют антитела к стрептококку

РАЗВИТИЕ ОЛИГОАНУРИИ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ СВЯЗАНО

со снижением площади клубочковой фильтрации Y

с обтурацией почечных канальцев

со снижением артериального давления

с повышением осмоляльности плазмы крови

с обтурацией мочеточников

АЗОТЕМИЯ ПРИ ГЛОМЕРУДЛОНЕФРИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПО ПРИЧИНЕ

снижения объема фильтрации в гломерулах Y

снижения объема реабсорбции в почечных канальцах

повышения секреции продуктов азотистого обмена в почечных канальцах

олигоанурии

повышения осмотически активных веществ в плазме крови

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПИЕЛОНЕФРИТА ИМЕЮТ ПРИРОДУ

бактериальную Y

вирусную

грибковую

паразитарную

неспецифическую

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

протеинурию, микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию и бактериурию Y

протеинурию, макрогематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию

протеинурию и лейкоцитурию

микрогематурию и пиурию

протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и артериальную гипертензию

ПОЛЛАКИУРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

полиурию, поллакиурию, дизурию и никтурию Y

олигоурию, поллакиурию и дизурию

анурию, никтурию и дизурию

никтурию и олигоурию

поллакиурию и азтемию

В КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ПИЕЛОНЕФРИТОМ

характерен нейтрофильный лейкоцитоз Y

присутствуют специфические антитела

характерна нейтропения

характерен эритроцитоз

характерен лимфоцитоз

НЕФРОЛИТИАЗ – ЭТО РАЗНОВИДНОСТЬ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ КАМНЕЙ В

почках Y

мочеточниках

мочевом пузыре

мочеиспускательном канале

приносящих почечных артериолах

УРЕТЕРОЛИТИАЗ - ЭТО РАЗНОВИДНОСТЬ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ КАМНЕЙ В

мочеточниках Y

почках

мочевом пузыре

мочеиспускательном канале

приносящих почечных артериолах

ЦИСТОЛИТИАЗ - ЭТО РАЗНОВИДНОСТЬ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ КАМНЕЙ В

мочевом пузыре Y

почках

мочеточниках

мочеиспускательном канале

приносящих почечных артериолах

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ УРОЛИТИАЗЕ СВЯЗАН С

нарушением почечного кровотока на фоне обтурации мочевыводящих путей мочевыми камнями

Y

обтурацией мочевыми камнями приносящих почечных артериол

сильными болевыми ощущениями при почечной колике

обтурацией мочевыми камнями отводящих почечных артериол

повышением фильтрации в почечных клубочках

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

шоке, коллапсе Y

инфицировании паренхимы почек бактериальными или вирусными агентами

непроходимости почечных канальцев

нарушениях оттока мочи

аутоиммунных заболеваниях

РЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

общей интоксикации, отравлениях Y

снижении артериального давления при острой сердечной недостаточности

непроходимости почечных канальцев

нарушениях оттока мочи

аутоиммунных заболеваниях

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

нарушениях оттока мочи Y

снижении артериального давления при острой сердечной недостаточности

непроходимости почечных канальцев

тяжелой гиповолемии

аутоиммунных заболеваниях

НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

симптомами причины, вызвавшей ее развитие Y

олигоанурией

полиурией

снижением клиренса креатинина, азотемией, артериальной гипертензией и отеками

мочевым синдромом и метаболическим ацидозом

ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

прогрессирующей азотемией, снижением клиренса креатинина, олигоанурией , мочевым синдромом, гипостенурией Y

олигоанурией и падением артериального давления

мочевым синдромом, гиперстенурией и артериальной гипертензией

повышением клиренса креатинина и относительной плотности мочи

только мочевым синдромом

РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИЧЕСКОЙ СТАДИИ ПРИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СВЯЗАНО С

более быстрым восстановлением функции почечных клубочков по сравнению с почечными канальцами Y

повышением осмотически активных веществ в моче

увеличением почечного кровотока

повышением системного артериального давления

более быстрым восстановлением функции почечных канальцев по сравнению с почечными клубочками

УРЕМИЯ - ЭТО

синдром, характеризующийся накоплением в крови уремических токсинов и являющийся терминальным этапом хронической почечной недостаточности Y

синдром, характеризующийся накоплением в крови уремических токсинов и являющийся начальным этапом хронической почечной недостаточности

накопление уремических токсинов в почках

резкое повышение содержания эритроцитов в моче

сочетание у пациента протеинурии, лейкоцитурии и гематурии

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

склерозировании более 50% нефронов Y

склерозировании 20% нефронов

склерозировании 10% нефронов

выраженном повышении содержания продуктов азотистого обмена в моче

склерозировании 100% нефронов