Патофизиология воспаления

ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ ВОСПАЛЕНИЮ РАСПОЗНАВАНИЕ ПАТОГЕНА МАКРОФАГАМИ В МЕХАНИЗМАХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ

Fcγ-рецепторов

Н1-рецепторов

Toll like-рецепторов

Fcε-рецепторов

атропиновых рецепторов

БАКТЕРИЦИДНОСТЬ И ЦИТОТОКСИЧНОТЬ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ В ОСНОВНОМ ОБУСЛОВЛЕНЫ

иммуноглобулинами

лейкотриенами

гепарином, гистамином, серотонином

активными формами кислорода

брадикинином, калликреином

УГНЕТЕНИЕ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ В ВОСПАЛЕНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

инфаркт миокарда

лепра

синдром Конна (первичный альдостеронизм)

цпрроз печени

хронический (фатальный) грануломатоз

К ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ, ПРИВОДЯЩИМ К ПОВЫШЕНИЮ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ

понижение проницаемости стенки сосудов

выход белков из кровеносных сосудов в ткань

распад белков в очаге

активация протеосинтеза

стабилизация мембран лизосом, нейтрофилов и макрофагов

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПОВЫШАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

брадикинин

ангиотензин

интерлейкин

гепарин

дофамин

КАКОЙ ВИД ЖИДКОСТИ НАКАПЛИВАЕТСЯ В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

транссудат

сыворотка крови

плазма крови

интерстициальная жидкость

экссудат

КРАТКОВРЕМЕННЫЙ СПАЗМ АРТЕРИОЛ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

сдавления сосудов отечной тканью

воздействия гистамина, кининов

нарушения реологических свойств крови

рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов

набухания эндотелия

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

сдавления сосудов отечной тканью

рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов

нарушения реологических свойств крови

набухания эндотелия

воздействия вазодилятирующих медиаторов - гистамина, кининов

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов

сдавления сосудов эксудатом, краевого стояния лейкоцитов, изменения реологических свойств крови

аксон-рефлекса

воздействия гистамина, кининов

рефлекторного спазма вен

ВЫРАЖЕННОЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ОБЛАДАЮТ

фрагменты комплемента - С5а, С3а

гепарин

гистамин, сератонин

кинины

активные формы кислорода

УЧАСТИЕ НЕЙТРОФИЛОВ В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ

высвобождать серотонин

высвобождать гепарин

осуществлять фагоцитоз, проявлять бактерицидность и цитотоксичность

высвобождать гистамин

синтезировать каллоген

НЕЙТРОФИЛЫ ПРИ АКТИВАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПОМИМО ПРОЧЕГО ВЫСВОБОЖДАЮТ

иммуноглобулины

фибриноген

гистамин

активные формы кислорода

брадикинин

УГНЕТЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

избыточном содержании минералокортикоидов

лейкоцитозе

гипоосмичности жидких сред организма

гипертиреозе

избыточном содержании глюкокортикоидов

УЧАСТИЕ МАКРОФАГОВ МОНОЦИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ИНИЦИАЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ В РЕАКЦИЯХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНННОГО ОТВЕТА ОБУСЛОВЛЕННО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ

распознавать патоген-ассоциированные молекулярные образы

презентировать антиген

высвобождать гистамин

осуществлять продукцию антител

стабилизировать мембрану тучных клеток и базофилов

К НАКОПЛЕНИЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ВЫПОТА ПРИВОДИТ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР

понижение онкотического давления в интерстициальной жидкости

повышение проницаемости сосудов

понижение фильтрационного давления крови

повышение онкотического давления крови

высвобождение лизосомальных ферментов

ХЕМОТАКСИС И АКТИВАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОИСХОДЯТ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕЙСТВИЯ НА НИХ

лизосомальных ферментов

гиперкалиемии

хемокинов

фактора Хагемана

гиперосмии

ПУСКОВЫМ (НАЧАЛЬНЫМ) ФАКТОРОМ В СИНТЕЗА КИНИНОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

каллекреин

кининоген

фактор Флетчера

фактор Хагемана

плазмин

ДЛЯ ЭМИГРАЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ ИЗ КРОВЯНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НЕОБХОДИМА ЭКСПРЕССИЯ

гранзимов

перфоринов

С-реактивного протеина

селектинов

активных форм кислорода

ВНЕШНИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ, ПРЕДЛОЖЕННЫЙ ПОЗДНЕЕ В ДОПОЛНЕНИЕ К ЧЕТЫРЕМ КЛАССИЧЕСКИМ

припухлость

боль

нарушение функции

покраснение

увеличение температуры

БЕЛКАМИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ЯВЛЯЮТСЯ

апопротеин

антитела

иммуноглобулин

С-реактивный протеин

Альбумин

АЛЬТЕРНАТИВНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НАЧИНАЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ КОМПОНЕНТА

С3

С5

С1s

C1q

C1r

ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

образование эндогенных пирогенов

попадание в очаг экзогенных пирогенов

артериальная гиперемия

венозная гиперемия

разобщение окисления и фосфорилирования

В СОСТАВЕ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА В НАИБОЛЬШЕМ КОЛИЧЕСТВЕ ПРИСУТСТВУЮТ

моноциты

лимфоциты

макрофаги

базофилы

нейтрофилы

К ПЛАЗМЕННЫМ МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСИТСЯ

гистамин

брадикинин

серотонин

простогландин

лейкотриен

МЕМБРАНАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС КОМПЛЕМЕНТА - ЭТО КОМПЛЕКС ФРАГМЕНТОВ

C1q1r1s

C3и5b

3) C6789

4) C5b6789

5) C3b5b6789

РОЛЛИНГ ЛЕЙКОЦИТОВ НА ПОВЕРХНОСТИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ

интерлейкинов

антител

интегринов

селектинов

ICAM - молекул

КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ

интерлейкинов

антител

интегринов

селектинов

клеточных «мостиков»

УСИЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В КОСТНОМ МОЗГЕ ПРОИСХОДИТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ МЕДИАТОРОВ

хемокины CXCL7,8

колониестимулирующего фактора GCSF

интерлейкина 2

фактора некроза опухоли

интерлейкина 4

МОЩНЫМ АКТИВАТОРОМ СИНТЕЗА АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА НЕЙТРОФИЛАМИ ЯВЛЯЕТСЯ

GCSF

IL2

CXCL4

IL4

IL10

ОСНОВНЫМ ЭФЕКТОМ АНАФИЛОТОКСИНОВ (С3а, С5а) ЯВЛЯЕТСЯ

токсический

дегрануляция тучных клеток

лейкоцитоз

пролиферация фибробластов

фагоцитоз макрофагов

МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС КОМПЛЕМЕНТА ПРЕДСТАВЛЯЕТ ИЗ СЕБЯ

комплекс C5b6789

комплекс С3b5b6789

комплекс C6789

комплекс C2a5b6789

комплекс C9

ВЫСОКОАКТИВНОЙ КОНВЕРТАЗОЙ С3 ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОЙ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

C3bBb(P)

C3b

C4а3b

CВD(P)

C5b(P)

АКТИВНЫЙ ФРАГМЕНТ КОМПЛЕМЕНТА С5а ВЫЗЫВАЕТ

дегрануляцию тучных клеток

синтез антител

экспрессию молекул адгезии

образование мембраноатакующего комплекса

активацию нейронов центра терморегуляции в гипоталямусе

АКТИВНЫЕ КИНИНЫ ОТЩЕПЛЯЮТСЯ ОТ ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНОГО КИНИНОГЕНА ПОД ДЕЙСТВИЕМ

калликреина

гистамина

ИЛ1

каллидина

тромбина

ОДНИМ ИЗ ДЕЙСТВИЙ КИНИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ

расширение артерий

спазм артерий

расширение вен (?)

спазм вен

спазм капилляров

Кинины опосредуют расширение артериол и повышают проницаемость венул путем контракции эндотелиальных клеток. Они сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление, угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов. (Новитцкий)

ПРИЧИНА ПОКРАСНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

воспалительная артериальная гиперемия

воспалительная венозная гиперемия

кратковременный сосудистый спазм

клеточная инфильтрация

стаз

ЛЕЙКОЦИТОЗ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТВИЯ

колониестимулирующих факторов

активных форм кислорода

интерферонов

гистамина

лейкотриенов

ПРИЧИНА ПОКРАСНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

воспалительная артериальная гиперемия

воспалительная венозная гиперемия

кратковременный сосудистый спазм

клеточная инфильтрация

стаз

К ОБРАЗРАСПОЗНАЮЩИМ РЕЦЕПТОРАМ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОТНОСЯТСЯ

Fcγ-рецепторы

Н1-рецепторы

Toll like-рецепторы

Fcε-рецепторы

атропиновые рецепторы

ВЫХОД НЕЙТРОФИЛОВ ЗА ПРЕДЕЛЫ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОИСХОДИТ ПОСРЕДСТВОМ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ

гранзимов

перфоринов

С-реактивного протеина

селектинов и интегринов

активных форм кислорода

ФАКТОРАМИ ХЕМОТАКСИСА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ

хемокины CXCL7,8

гепарин

гистамин, сератонин

кинины

активные формы кислорода

НЕЙТРОФИЛЫ ПОСЛЕ ВЫХОДА ИЗ СОСУДА ПОПАДАЮТ В ЦЕНТР ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОСРЕДСТВОМ ДЕЙСТВИЯ НА НИХ

хемотаксических пептидов тучных клеток

гепарина

гранзимов

перфоринов

активных форм кислорода

АКТИВАЦИЯ КИНИНОВ НАЧИНАЕТСЯ С ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ПРЕКАЛЛИКРЕИН

фактора Хагемана

гепарина

гранзимов

перфоринов

гистамина

РАЗВИТИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗА РЕГУЛИРУЕТСЯ СЕКРЕТИРУЕМЫМИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

колониестимулирующими факторами

гистамином

простагландинами

лейкотриенами

активными формами кислорода

АДГЕЗИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ К СОСУДАМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ

воспалительной венозной гиперемии

воспалительной артериальной гиперемии

кратковременному сосудистому спазму

эмболии

кровотечениям

ЛЕЙКОЦИТЫ СКАПЛИВАЮТСЯ В ЦЕНТРЕ ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ

хемотаксинов

активных форм кислорода

кининов

простогландинов

лизосомальных ферментов

В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА ОБУСЛАВЛИВАЮТ

артериальную гиперемию

венозную гиперемию

хемотаксис лейкоцитов

бактерицидность, цитотоксичность фагоцитов

эмиграцию лейкоцитов

ВЫРАЖЕННОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ В ЕГО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЕ (СЕРОЗНОЕ, ФИБРИНОЗНОЕ, ГНОЙНОЕ) СВЯЗАНО С

количеством нейтрофилов в очаге

степенью отека ткани

нитенсивностью синтеза слизи

интенсивностью обмена веществ в очаге

интенсивностью кровоизлияния в ткань

К МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ, ИСХОДНО ПРИСУТСТВУЮЩИМ В ОРГАНИЗМЕ В НЕАКТИВНОЙ ФОРМЕ ИЛИ МАЛЫХ КОЛИЧЕСТВАХ (ПЛАЗМЕННЫЕ) ОТНОСИТСЯ

гистамин

комплемент

серотонин

простогландин

лейкотриен

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА ОПРЕДЕЛЯЮТ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

нейтрофилов

естественных киллеров

Т-киллеров

больших гранулярных лимфоцитов

Т-эффекторов

КОМПЛЕМЕНТ СОСТОИТ ИЗ