Тестовые задания по теме: «патофизиология водно-солевого обмена»

Выберите один правильный ответ

1. Фильтрационное давление в системе сосуд - ткань прямо пропорционально

1. эффективному онкотическому давлению

2. эффективному гидростатическому давлению

3. интенсивности лимфооттока

4. интенсивности геморрагии

5. отношению гидростатического и онкотического давления

2. Эффективное гидростатическое давление в системе сосуд-ткань прямо пропорционально

1. эффективному онкотическому давлению

2. интенсивности лимфооттока

3. фильтрационному давлению

4. интенсивности геморрагии

5. отношению гидростатического и онкотического давления

3. Для нефротических отеков ведущим механизмом является

1. гидростатический

2. лимфогенный

3. мембраногенный

4. онкотический

5. гемический

4. Для воспалительных отеков ведущим механизмом является

1. мембраногенный

2. лимфогенный

3. гемический

4. онкотический

5. гидростатический

5. При аллергии ведущим механизмом отека является

1. мембраногенный

2. лимфогенный

3. гемический

4. онкотический

5. гидростатический

6. Причиной каких отеков является активация ренин-ангиотензиновой системы?

1. эндокринных

2. аллергических

3. нефротических

4. сердечных

5. воспалительных

7. Основным звеном в патогенезе застойных отеков является

1. увеличение прямой фильтрации из капилляров

2. снижение обратной фильтрации в капилляры

3. нарушение лимфооттока

4. повышение проницаемости стенки капилляров

5. увеличение секреции жидкости в ткани

8. Для системы сосуд-ткань эффективными осмолями являются

1. альбумины

2. ионы натрия

3. ионы калия

4. фибриноген

5. глюкоза

9. Для сердечных отеков ведущим механизмом является

1. онкотический

2. мембраногенный

3. гидростатический

4. лимфатический

5. гемический

10. Для нефритических отеков ведущим механизмом является

1. гемический

2. лимфогенный

3. мембраногенный

4. онкотический

5. гидростатический

11. Причиной каких отеков является снижение синтеза альбуминов?

1. эндокринных

2. нефритических

3. нефротических

4. воспалительных

5. печеночных

12. Причиной каких отеков является действие гистамина на сосудистую стенку?

1. эндокринных

2. нефритических

3. воспалительных

4. сердечных

5. нефротических

13. Мембраногенные отеки развиваются вследствие

1. повышения проницаемости сосудистой стенки

2. нарушения оттока лимфы

3. повышения гидростатического давления в венах или венулах

4. гипопротеинемии

5. диспротеинемии

14. Причиной лимфатических отеков является

1. первичный альдостеронизм

2. вторичный альдостеронизм

3. действие биологически активных веществ на эндотелий сосудистой стенки

4. попадание инфекционного агента в лимфатическую систему

5. нарушение синтеза белков печени

15. Аллергические отеки по ведущему механизму

1. гипоонкотические

2. мембраногенные

3. лимфатические

4. эндокринные

5. гидростатические

16. Местный отек при венозной гиперемии развивается вследствие

1. гипоонкии крови

2. гиперонкии тканевой жидкости

3. повышения гидростатического давления в артериальном конце капилляра и увеличения фильтрации в ткань

4. повышения гидростатического давления в венозном конце капилляра и снижения обратной фильтрации

5. повышения внутритканевого давления

17. Гипоосмолярная гипергидратация развивается при

1. отеках

2. водянке

3. снижении синтеза АДГ

4. увеличении синтеза АДГ

5. гипоальдостеронизме

18. При увеличении синтеза АДГ развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная гипогидратация

5. гипоосмолярная гипогидратация

19. Гиперосмолярная гипергидратация развивается при

1. отеках

2. водянке

3. приеме внутрь морской воды

4. приеме внутрь дистиллированной воды

5. приеме внутрь «заряженной» воды

20. При приеме внутрь морской воды развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная гипогидратация

5. гипоосмолярная гипогидратация

21. Гиперосмолярная гипергидратация развивается при

1. увеличении синтеза АДГ

2. гиперальдостеронизме

3. приеме внутрь дистиллированной воды

4. избыточном введении жидкостей с низким содержанием солей

5. сердечной недостаточности

22. При гиперальдостеронизме развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная гипогидратация

5. гипоосмолярная гипогидратация

23. Изоосмолярная гипергидратация развивается при

1. увеличении синтеза АДГ

2. недостаточности кровообращения

3. приеме внутрь морской воды

4. гиперальдостеронизме

5. хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона)

24. При недостаточности кровообращения развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная гипогидратация

5. гипоосмолярная гипогидратация

25. Гипоосмолярная дегидратация развивается при

1. первичном альдостеронизме (синдром Конна)

2. вторичном альдостеронизме

3. увеличении синтеза АДГ (синдром Пархона)

4. снижении синтеза АДГ

5. хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона)

26. При хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная дегидратация

5. гипоосмолярная дегидратация

27. При сахарном диабете развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная дегидратация

5. гипоосмолярная дегидратация

28. Гипоосмолярная дегидратация развивается при

1. недостаточности кровообращения

2. приеме морской воды

3. гиперальдостеронизме

4. сахарном диабете

5. увеличении синтеза АДГ

29. Гипоосмолярная дегидратация развивается при

1. обильном мочеотделении на фоне снижения синтеза АДГ

2. обильном потоотделении при длительных физических нагрузках

3. обильном слюноотделении на фоне голода

4. обильном слезоотделении при коньюнктивите

5. обильном желчеотделении на фоне хронического раздражения

30. При обильном потоотделении при длительных физических нагрузках развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная дегидратация

5. гипоосмолярная дегидратация

31. Гиперосмолярная дегидратация развивается при

1. первичном альдостеронизме (синдром Конна)

2. вторичном альдостеронизме

3. увеличении синтеза АДГ (синдром Пархона)

4. снижении синтеза АДГ

5. хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона)

32. При снижении синтеза АДГ развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная дегидратация

5. гипоосмолярная дегидратация

33. Гиперосмолярная дегидратация может осложнять

1. бронхоскопию

2. искусственную вентиляцию легких

3. катетеризацию мочевых путей

4. резекцию кишечника

5. резекцию желудка

34. Искусственная вентиляция легких может осложняться

1. изоосмолярной гипергидратацией

2. гипоосмолярной гипергидратацией

3. гиперосмолярной гипергидратацией

4. гиперосмолярной дегидратацией

5. гипоосмолярной дегидратацией

35. Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости приводит к

1. набуханию клеток

2. нормальному транспорту жидкости из клеток во внеклеточную среду и в обратном направлении

3. сморщиванию клеток

4. усилению синтеза белка в клетках

5. жировой дистрофии клеток

36. Уменьшение осмоляльности внеклеточной жидкости приводит к

1. набуханию клеток

2. нормальному транспорту жидкости из клеток во внеклеточную среду и в обратном направлении

3. сморщиванию клеток

4. усилению синтеза белка в клетках

5. жировой дистрофии клеток

37. Вид гипогидратации, при котором потеря электролитов превышает потерю воды, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

38. Вид гипогидратации, при котором потеря воды превышает потерю электролитов, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

39. Вид гипогидратации, при котором потери воды и электролитов эквивалентны, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

40. Вид гипергидратации, при котором происходит повышение осмотической концентрации жидкости на фоне увеличения массы общей воды тела, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

41. Вид гипергидратации, при котором происходит уменьшение осмотической концентрации жидкости на фоне увеличения массы общей воды тела, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

42. Вид гипергидратации, при котором происходит эквивалентное увеличение в организме воды и электролитов, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

43. Гидродинамический отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

44. Онкотический отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

45. Мембраногенный отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

46. Лимфогенный отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

47. Осмотический отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

48. Под механическим фактором развития отека подразумевают комбинацию патогенетических факторов

1. гидродинамического и онкотического

2. гидродинамического и лимфогенного

3. гидродинамического и мембраногенного

4. гидродинамического и осмотического

5. мембраногенного и осмотического

49. Ведущим патогенетическим звеном при осмотическом отеке является

1. увеличение градиента осмотического давления, имеющегося в сосуде, и межклеточной жидкостью

2. увеличение гидростатического (венозного) давления в капилляре

3. снижение онкотического давления плазмы крови

4. усиление выхода жидкости и мелкодисперсных белков через поврежденную стенку капилляров

5. нарушение оттока лимфы

50. Причиной гидродинамического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

51. Причиной онкотического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

52. Причиной онкотического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение потребления белка с пищей

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

53. Причиной онкотического отека является

1. увеличение синтеза альбуминов печенью

2. нарушение полостного или пристеночного пищеварения белков

3. снижение диуреза

4. повышенное употребление белка

5. увеличение синтеза СТГ

54. Причиной онкотического отека является

1. гиперальдостеронизм

2. массивная протеинурия

3. снижение диуреза

4. увеличение синтеза альбуминов печенью

5. увеличение гидростатического давления в венозном конце капилляра

55. Причиной осмотического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

56. Причиной осмотического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. введение в кровь избыточного количества гипотонического раствора

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

57. Причиной лимфогенного отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

58. Причиной мембраногенного отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

59. Ослабление венозного оттока и венозный застой в органах является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

60. Снижение синтеза альбуминов при поражении печени является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

61. Гиперальдостеронизм является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

62. Опухоль лимфатического узла является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

63. Действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

64. Механизмом развития «голодных» отеков является

1. гидродинамический

2. осматический

3. онкотический

4. мембраногенный

5. лимфогенный

65. Термин «внутриклеточный отек» применяется только для отеков

1. брюшной полости

2. головного мозга

3. перикарда

4. плевральной полости

5. подкожной клетчатки

66. Анасарка – это

1. отек, характерный для локальных воспалительных процессов

2. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

3. скопление транссудата в одной полости тела

4. отек нескольких полостей тела

5. отек брюшной полости

67. Диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

68. Асцит – это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. внутриклеточный отек головного мозга

3. отек околосердечной сумки

4. отек брюшной полости

5. отек плевральной полости

69. Отек брюшной полости называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

70. Гидроторакс – это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. внутриклеточный отек головного мозга

3. отек плевральной полости

4. отек брюшной полости

5. отек околосердечной сумки

71. Отек плевральной полости называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

72. Гидроперикардиум – это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. внутриклеточный отек головного мозга

3. отек плевральной полости

4. отек брюшной полости

5. отек околосердечной сумки

73. Отек околосердечной сумки называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроперикардиум

4. гидроторакс

5. гидроцеле

74. Гидроцеле - это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. внутриклеточный отек головного мозга

3. отек между листками серозной оболочки яичка

4. отек брюшной полости

5. отек околосердечной сумки

75. Отек между листками серозной оболочки яичка называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

76. Гидроцефалия – это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. отек субарахноидального пространства и желудочков мозга

3. отек между листками серозной оболочки яичка

4. отек брюшной полости

5. отек околосердечной сумки

77. Отек желудочков мозга и субарахноидального пространства называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

78. В основе развития отеков при тромбофлебитах лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

79. В основе развития отеков ног у беременных лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

80. В основе развития отеков при кахексии лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

81. В основе развития нейрогенных отеков лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

82. В основе развития слоновости лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

83. Ведущим патогенетическим механизмом при слоновости является

1. механическая лимфатическая недостаточность

2. динамическая лимфатическая недостаточность

3. повышение проницаемости сосудистых стенок

4. резкое падение онкотического давления крови

5. выраженный застой в венозных капиллярах

84. Характерной локализацией почечных отеков является

1. веки, лицо

2. верхние конечности

3. нижние конечности

4. область поясницы в проекции почек

5. брюшная полость

85. Отек век и лица является характерной локализацией для отеков

1. сердечных

2. почечных

3. печеночных

4. лимфатических

5. «голодных»

Выберите несколько правильных ответов

1. Регуляцию водно-солевого обмена осуществляют гормоны

1. окситоцин

2. АДГ

3. СТГ

4. натрийуретический пептид

5. гонадотропный гормон

2. Регуляцию водно-солевого обмена осуществляют гормоны

1. тироксин

2. альдостерон

3. кортизол

4. вазопрессин

5. окситоцин

3. К типовым формам нарушения водно-солевого обмена относят

1. гипергидратацию

2. ложную анемию

3. гипогидратацию

4. артериальную гипертензию

5. сосудистую недостаточность

4. К проявлениям гипергидратации относят

1. гиперволемию

2. гиповолемию

3. гипергидратацию клеток

4. гипогидратацию клеток

5. отек

5. К проявлениям гипогидратации относят

1. гиперволемию

2. гиповолемию

3. гипергидратацию клеток

4. гипогидратацию клеток

5. отек

6. Различают виды гипогидратации

1. физиологическая

2. изоосмолярная

3. гипоосмолярная

4. патологическая

5. гиперосмолярная

7. Различают виды гипергидратации

1. первичная

2. изоосмолярная

3. гипоосмолярная

4. вторичная

5. гиперосмолярная

8. Для любого вида гипергидратации характерно

1. гиповолемия

2. гиперволемия

3. гемодилюция

4. сгущение крови

5. психоневрологические расстройства

9. Для любого вида гипогидратации характерно

1. гиперволемия

2. гиповолемия

3. гемоделюция

4. сгущение крови

5. психоневрологические расстройства

10. Причинами гипоосмолярной дегидратации являются

1. хроническая недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)

2. прием внутрь морской воды

3. сахарный диабет

4. недостаточность кровообращения

5. обильное потоотделение при физических нагрузках

11. Причинами гиперосмолярной дегидратации являются

1. искусственная вентиляция легких

2. недостаточность кровообращения

3. сахарный диабет

4. снижение синтеза АДГ

5. увеличение синтеза АДГ

12. Причинами изоосмолярной дегидратации являются

1. острая бактериальная дизентерия

2. сахарный диабет

3. острая массивная кровопотеря

4. недостаточность кровообращения

5. ожоги большой площади

13. Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются

1. увеличение синтеза АДГ

2. снижение синтеза АДГ

3. недостаточность кровообращения

4. избыточное введение жидкостей с низким содержанием солей

5. острая массивная кровопотеря

14. Причинами гиперосмолярной гипергидратации являются

1. прием внутрь морской воды

2. прием внутрь дистиллированной воды

3. гиперальдостеронизм

4. хроническая недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)

5. избыточное введение жидкостей с повышенным содержанием солей

15. Причинами изоосмолярной гипергидратации являются

1. избыточный прием морской воды

2. недостаточность кровообращения

3. избыточное введение изотонических растворов

4. гиперальдостеронизм

5. увеличение синтеза АДГ

16. По локализации различают отеки

1. анасарка

2. мембраногенный отек

3. водянка

4. ангионевротичексий отек

5. лимфогенный отек

17. По механизму развития различают отеки

1. общие

2. гидродинамический

3. местный

4. онкотический

5. сердечный

18. По механизму развития различают отеки

1. мембраногенный

2. сердечный

3. гиперосматический

4. печеночный

5. лимфогенный

19. Причинами гидродинамического отека являются

1. обтурация лимфатических сосудов

2. сердечная недостаточность

3. действие на сосудистую стенку медиаторов воспаления

4. обтурация или компрессия венозных сосудов

5. альдостерома

20. Причинами онкотического отека являются

1. сердечная недостаточность

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. обтурация венозных сосудов

5. протеинурия при поражении почек

21. Причинами лимфогенного отека являются

1. гиперальдостеронизм

2. обтурация или компрессия лимфатических сосудов

3. обтурация или компрессия венозных сосудов

4. опухоль лимфатического узла

5. сердечная недостаточность

22. Причинами осмотического отека являются

1. гиперпродукция АДГ

2. обтурация или компрессия венозных сосудов

3. гиперальдостеронизм

4. сердечная недостаточность

5. повышение синтеза альбуминов печенью

23. Клиническими формами отеков являются

1. мембраногенные

2. сердечные

3. лимфогенные

4. печеночные

5. онкотические

24. Клиническими формами отеков являются

1. почечные

2. гидродинамические

3. эндокринные

4. воспалительные

5. онкотические

25. Для транссудата в отличие от экссудата характерно

1. низкое содержание белка, удельная плотность менее 1,012

2. высокое содержание белка, удельная плотность выше 1,012

3. появление при отеке, вызванном венозным застоем

4. появление при отеке, вызванном воспалением

5. наличие в составе лейкоцитов и остатков погибших клеток

26. Для экссудата в отличие от транссудата характерно

1. низкое содержание белка, удельная плотность менее 1,012

2. высокое содержание белка, удельная плотность выше 1,012

3. появление при отеке, вызванном венозным застоем

4. появление при отеке, вызванном воспалением

5. наличие в составе лейкоцитов и остатков погибших клеток

27. Молниеносный отек развивается при

1. укусе насекомых или змей

2. голодании

3. инфаркте миокарда

4. ожоге II степени

5. нефропатии

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

(правильные ответы выделены буквой «Y»)

1. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. приступы пароксизмальной тахикардии

2. эссенциальная гипертензия Y

3. стрессы, спазм коронарных сосудов

4. тромбоз коронарных сосудов

5. эмболия коронарных сосудов

2. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. головокружение, зуд

2. желтушность, обесцвечивание кала

3. приступы удушья

4. одышка, цианоз, отеки Y

5. диарея, похудание

3. РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СВЯЗАНО СО СНИЖЕНИЕМ ФУНКЦИИ

1. автоматизма

2. возбудимости

3. резистентности

4. проводимости

5. сократимости Y

4. ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ИЗМЕНЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ

1. снижены конечный диастолический объем и минутный объем крови

2. снижен конечный диастолический объем, увеличен минутный объем крови

3. увеличены конечный диастолический объем и минутный объем крови

4. увеличен конечный диастолический объем, снижен минутный объем крови Y

5. увеличен конечный диастолический объем, не изменен минутный объем крови

5. ВОЗНИКНОВЕНИЕ БЛОКАД СВЯЗАНО С ИЗМЕНЕНИЕМ ФУНКЦИ

1. автоматизма

2. возбудимости

3. проводимости Y

4. секреторной

5. сократимости

6. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ ВЕРХНЕЙ ЧАСТИ АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА ЯВЛЯЕТСЯ

1. Р положительный, расположен перед QRST

2. Р отрицательный, расположен перед QRST Y

3. Р накладывается на QRST

4. Р положительный, расположен за QRST

5. Р отрицательный, расположен за QRST

7. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ СРЕДНЕЙ ЧАСТИ АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА ЯВЛЯЕТСЯ

1. Р положительный, расположен перед QRST

2. Р отрицательный, расположен перед QRST

3. Р накладывается на QRST Y

4. Р положительный, расположен за QRST

5. Р отрицательный, расположен за QR

8. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ НИЖНЕЙ ЧАСТИ АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА ЯВЛЯЕТСЯ

1. Р положительный, расположен перед QRST

2. Р отрицательный, расположен перед QRST

3. Р накладывается на QRST

4. Р положительный, расположен за QRST

5. Р отрицательный, расположен за QRST Y

9. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ИШЕМИИ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1. инверсия Р

2. инверсия Т

3. большой острый Q

4. большой острый Т Y

5. «кошачья спинка»

10. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ОСТРОЙ СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1. сочетание «ишемического»Т, «некротического» Q и «кошачей спинки» Y

2. сочетание «некротического» Q и «кошачей спинки»

3. «кошачья спинка»

4. «некротический» Q

5. сочетание «ишемического»Т и «кошачей спинки»

11. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ РУБЦОВОЙ СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1. «ишемический»Т

2. сочетание «некротического» Q и «кошачей спинки»

3. «кошачья спинка»

4. «некротический» Q Y

5. сочетание «ишемического»Т и «кошачей спинки»

12. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ПОПЕРЕЧНОЙ БЛОКАДЫ 1 СТЕПЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. увеличение вольтажа Р

2. уменьшение вольтажа Р

3. увеличение интервала РQ Y

4. уменьшение интервала PQ

5. периоды Самойлова-Венкенбаха

13. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ПОЛНОЙ ПОПЕРЕЧНОЙ БЛОКАДЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1. учащение ритма Р

2. разобщение ритмов Р и желудочкового комплекса Y

3. исчезновение желудочкового комплекса при сохранении Р

4. уменьшение интервала PQ

5. периоды Самойлова-Венкенбаха

14. МАРКЕРОМ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ ОСВОБОЖДАЮЩАЯСЯ ИЗ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ МИОКАРДИЦИТОВ

1. фосфодиэстераза

2. креатинфосфокиназа Y

3. фосфатаза

4. фосфатдегидрогеназа

5. аспарататфосфокиназа

15. ТАМПОНАДА СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

1. миосклероза

2. миодилятации

3. миомаляции Y

4. миорелаксации

5. перинекротического миозита

16. ПРИЧИНОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1. уменьшение объема кардиомиоцитов

2. уменьшение удельной поверхности кардиомиоцитов Y

3. уменьшение количества коронарных сосудов

4. уменьшение возбудимости кардиомиоцитов

5. достижение предельного объема сердца в границах грудной клетки

17. К УВЕЛИЧЕНИЮ НАГРУЗКИ НА ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК СЕРДЦА ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ ПРИВОДИТ

1. склероз створок клапана

2. рефлекс Бейнбриджа

3. рефлекс Китаева Y

4. увеличение давления в правом предсердии

5. увеличение объема крови в правом желудочке

18. КАЛЬЦИЕВАЯ ПЕРЕГРУЗКА МИОКАРДА ПРИ ГЛУБОКОЙ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ К

1. остановке расслабления миокарда Y

2. усилению сокращения миокарда

3. асинхронному сокращению миокарда

4. усилению возбуждения миокарда

5. отеку миокарда

19. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

1. левый желудочек сердца нагружается давлением

2. левый желудочек сердца нагружается объемом Y

3. правый желудочек сердца нагружается давлением

4. правый желудочек сердца нагружается объемом

5. левое предсердие нагружается давлением

20. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

1. левый желудочек сердца нагружается давлением

2. левый желудочек сердца нагружается объемом Y

3. правый желудочек сердца нагружается давлением

4. правый желудочек сердца нагружается объемом

5. левое предсердие нагружается давлением

21 ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ БЫВАЕТ:

1. аспирационная

2. сердечная Y

3. клапанная

4. сосудистая Y

5. сердечно-сосудистая (смешанная) Y

22 ПО ВРЕМЕНИ РАЗВИТИЯ, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ БЫВАЕТ:

1. острая Y

2. медленная

3. хроническая Y

4. внезапная

5. немедленная

23 ВЫДЕЛЯЮТ СТАДИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1) компенсированнаяY

2) декомпенсированная Y

3) циркуляторная

4) предишемическая

5) болевая

24 СТАДИИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

1. Первая

2. Вторая

3. Органных изменений Y

4. Транзиторная Y

5. Стабильная Y

25 Артериальные гипертензии вызываются эндокринными заболеваниями:

1. Гипотиреоз

2. Феохромацитома Y

3. Болезнь Виллебранда

4. Гипертиреоз Y

5. Волчанка

26 ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА МОЖНО ПОДРАЗДЕЛИТЬ НА:

1. Коронарогенные Y

2. Легочные

3. Нейрогенные

4. Алиментарные

5. Аритмии Y

27 СНИЖЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИИ ПРОИСХОДИТ ИЗ-ЗА:

1. Снижения концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцитов

2. Нарушения обмена метилмалата

3. Снижения синтеза АТФ Y

4. Повышения концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцита Y

5. Повышения трансмебранного потенциала

28 МЕХАНИЗМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ МИОКАРДА ВКЛЮЧАЕТ:

1. Формирование атеросклеротических бляшек Y

2. Тромбоз Y

3. Спазм коронарных артерий Y

4. Миозид

5. Триггерная активность

29 ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ МИОКАРДА НА ЭКГ:

1. Изменение вольтажа, формы и полярности зубца Т Y

2. Зубец U

3. Укорочение интервала QS

4. Отклонение ST от изолинии Y

5. Появление патологического зубца Q

30 ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ:

1. Интоксикация парами ртути

2. Кардиомиопатии Y

3. Миокардиты Y

4. Постинфарктный кардиосклероз Y

5. гиперинсулинизм

31 СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. острая Y

2. подострая Y

3. ишемическая Y

4. рубцовая Y

5. некротическая

32 КЛИНИКА ИНФАРКТА МОЖЕТ БЫТЬ ПРЕДСТАВЛЕНА:

1. Боль Y

2. Одышка Y

3. Гипертония

4. Миоз

5. Нарушение сердечного ритма Y

33 ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ЭКГ:

1. Коронарный S

2. Коронарный Т Y

3. Смещение ST (кошачья спинка) Y

4. Опущение интервала PQ

5. Глубокий, широкий Q Y

34 РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. Синдром Дресслера

2. Кардиогенный шок Y

3. Острая сердечная недостаточность Y

4. Разрыв сердца Y

5. Формирование эритем

35 ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИМ:

1. Синдром Дресслера Y

2. Хроническая сердечная недостаточность Y

3. Кардиогенный шок

4. Внезапная сердечная смерть

5. Синдром Рэйно

36 КОРОНАРНАЯ ПЕРФУЗИЯ МОЖЕТ НЕ ВОССТАНОВИТЬСЯ ПРИ ВОЗОБНОВЛЕНИИ МАГИСТРАЛЬНОГО КРОВОТОКА ИЗ-ЗА:

1. Некроз клеток эндотелия

2. Агрегация форменных элементов крови Y

3. Краевое стояние лейкоцитов Y

4. Аневризма

5. Активация плазменного гемостаза гепариназой

37 СЕРДЕЧНА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВОЗНИКАЕТ В СЛЕДСТВИЕ:

1. гипотиреозе

2. перегрузка миокарда при повышении работы Y

3. поражение миокарда Y

4. Активации ГАМК-эргической системы

5. Снижение наполнения камер сердца Y

38 ПО ПРОИСХОЖДЕНИЯ СЕРДЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОДРАЗДЕЛЯЮТ: НА:

1. Миокардиальная Y

2. Клапанная

3. Перегрузочная Y

4. Смешанная Y

5. Постнагрузочная

39 ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ СН ДЕЛИТСЯ НА:

1. Тяжелая

2. Легкая

3. Острая Y

4. Хроническая Y

5. Подострая

40 К МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ СН ОТНОСЯТСЯ:

1. Рефлекс Китаева Y

2. Рефлекс Щеткина-Гумбрехта

3. Гипертрофия миокарда Y

4. Газовый ацидоз

5. Делатация камер сердца

41 ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СН ЭТО:

1. Механизм Бейнбриджа, гипертрофия эндотелиоцитов сердечной мышцы

2. Рефлекс Китаева

3. Механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция, гипертрофия миокарда Y

4. Рефлекс Парина

5. Депонирование крови

42 ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ СН:

1. Рефлексы Бейнбриджа, Китаева, Парина, снижение ОЦК Y

2. Рефлекс Минаева

3. Механизм Опарина

4. Активация лейкопоэза

5. Снижение выработки эритропоэтина

43 МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В:

1. Снижение сократимости миокарда из-за перегрузки работой

2. Повышение сократимости и сердечного выброса за счет повышения венозного возврата Y

3. Повышение сократимости и сердечного выброса за счет снижения венозного возврата

4. Снижение сократимости миокарда из-за повышенной импульсации вагуса

5. Задержке воды почками

44 РЕФЛЕКС БЕЙНБРИДЖА:

1. Снижение ЧСС из-за увеличения ОЦК

2. Увеличение ЧСС при увеличении ОЦК Y

3. Увеличение ЧСС при снижении ОЦК

4. Снижение ЧСС из-за снижения ОЦК

5. Дилатация камер сердца при гипоксии

45 РЕФЛЕКС БЕЦОЛЬДА- ЯРИША:

1. Задержка воды почками при снижении сердечного выброса

2. Расширение бронхов легких при снижении ОЦК

3. Расширение артериол большого круга кровообращения при раздражении механо- и хеморецепторов желудочков и предсердий Y

4. Брадикардия в ответ на некроз кардиоциоцитов

5. Тахикардия при активации n Vagus

46 РЕФЛЕКС ПАРИНА:

1. Падение АД из-за расширения артерий большого круга кровообращения, снижение МОК в следствие брадикардии и уменьшении ОЦК из-за депонирования крови Y

2. Повышение АД из-за расширения артерий большого круга кровообращения, снижение МОК в следствие брадикардии и уменьшении ОЦК из-за депонирования крови

3. Падение АД из-за расширения артерий большого круга кровообращения, повышение МОК в следствие брадикардии и уменьшении ОЦК из-за депонирования крови

4. Падение АД из-за расширения артерий большого круга кровообращения, снижение МОК в следствие брадикардии и повышении ОЦК

5. Падение АД из-за потери воды почками

47 ИБС ВЫЗЫВАЕТСЯ:

1. Курение

2. Алкоголь

3. Формирование атеросклеротических бляшек Y

4. Сахарный диабет

5. Цирроз

48 ИБС МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ:

1. Курение

2. Алкоголь

3. Сахарный диабет

4. Цирроз

5. Спазм коронарных артерий Y

49 ПРИЧИНОЙ ИБС МОЖЕТ БЫТЬ:

1. Курение

2. Алкоголь

3. Тромбоз коронарных артерий Y

4. Сахарный диабет

5. Цирроз

50 СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

1. Интеллектуальном напряжении

2. Потугах

3. Физических нагрузках Y

4. Повышении тонуса ЖКТ

5. Активции n Vagus

51 СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

1. Стенозе аорты Y

2. Стенозе возвратных вен

3. Стенозе превратника

4. Стенозе легочных артерий

5. Физической нагрузке

52 СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ:

1. Ночью, во сне

2. Ночью при бессоннице

3. Днем в покое

4. Днем при физической работе Y

5. В сидячем положении

53 ПРИЗНАКОМ ИШЕМИИ НА ЭКГ БУДЕТ ЯВЛЯТЬСЯ:

1. Высокий зубец Р

2. Сокращение PQ

3. Инверсия R

4. Изменение вольтажа, формы и полярности Т Y

5. Исчесзновение Р

54 ПРИЗНАКОМ ИШЕМИИ НА ЭКГ ЯВЛЯЕТСЯ:

1. Отклонение ST от изолинии Y

2. Сокращение PQ

3. Отклонение PQ от изолинии

4. Деформация QRS

5. Инверсия P

55 ВЫСОКИЙ, ОСТРЫЙ, ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЗУБЕЦ Т ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

1. Ишемии предсердий

2. Блокаде АВ узла

3. Пароксизмальной аритмии

4. Ретроградного возбуждения желудочков

5. Субэпикардиальной ишемии задней стенки левого желудочка Y

56 ВЫСОКИЙ, ОСТРЫЙ, ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ЗУБЕЦ Т ВГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ:

1. Ишемии предсердий

2. Блокаде АВ узла

3. Пароксизмальной аритмии

4. Субэпикардиальной ишемии передней стенки левого желудочка Y

5. Субэпикардиальной ишемии задней стенки левого желудочка

57 ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ ОБЫЧНО ПРИМЕНЯЕТСЯ:

1. Рентгенография грудной клетки

2. УЗИ сердца

3. Велэргометрия Y

4. Анализ на тропонин

5. Анализ на щелочную фосфотазу

58 ИНФАРКТ МИОКАРДА ВОЗНИКАЕТ НА ИЗ-ЗА:

1. Апоптоз кардиомиоцитов

2. Некроз кардиомиоцитов Y

3. Отека миокарда

4. Стеноза митрального клапана

5. Гипертонической болезни

59 НА СТАДИИ ИШЕМИИ ИМ РАЗВИВАЕТСЯ:

1. Ишемия брыжейки

2. Ишемия зоны миокарда Y2

3. Ишемия головного мозга

4. Дилатация коронарных вен

5. Увеличение сердечного выброса

60 ДЛЯ ОСТРОЙ СТАДИИ ИМ ХАРАКТЕРНО:

1. Формирование зоны некроза Y

2. Формирование зоны ишемии

3. Кальциевый парадокс

4. Появление боли

5. Дилатация камер сердца

61 ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ ИМ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:

1. Исчезновением клиники ИМ

2. Регрессией зоны некроза

3. Прогрессией зоны апоптоза

4. Прогрессией зоны некроза Y

5. Формированием рубца

62 РУБЦОВАЯ СТАДИЯ ИМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. ростом зоны ишемии

2. формированием рубца Y

3. инверсией зубца Р

4. массированным некрозом

5. отеком головного мозга

63 КИСЛОРОДНЫЙ ПАРАДОКС ПРИ РЕПЕРФУЗИИ МИОКАРДАЗАКЛЮЧАЕТСЯ В

1. не способности клеток усваивать кислород

2. понижении уровня кислорода при восстановлении кровотока

3. отсутствии повышения парциального давления кислорода

4. инициации повреждения клеточных мембран активными формами кислорода Y

5. отсутствии эффектов при восстановлении доставки кислорода на стадии некроза

64 КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

1. накоплении кальция в цитоплазме Y

2. снижении кальция в цитоплазме

3. парадоксальной реакции кардиомиоцитов на кальций при ИМ

4. расслаблении кардиомиоцитов

5. отсутствии кальция в кардиомиоцитах

65 В ХСН ВЫДЕЛЯЮТ СТАДИИ:

1. предишемия, ишемия, стерть

2. ишемия, некроз

3. доклиническая, клиническая

4. начальная, развития, терминальная

5. первая (общие признаки при нагрузке), вторая (цианоз, отеки, местные проявления), третья (терминальная) Y

66 СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ ОТНОСИТСЯ К НАРУШЕНИЮ:

1. возбудимости

2. проводимости

3. сократимости

4. обмена кальция

5. автоматизма Y

67 СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ОТНОСИТСЯ К НАРУШЕНИЮ:

1. возбудимости

2. проводимости

3. сократимости

4. обмена калия

5. автоматизма Y

68 СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ ОТНОСИТСЯ К НАРУШЕНИЮ:

1. возбудимости

2. проводимости

3. автоматизма Y

4. сократимости

5. обмена калия

69 УЗЛОВОЙ РИТМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Нарушением проводимости ножек Пуркинье

2. Миграцией водителя ритма в АВ узел Y

3. АВ блокадой

4. Мерцанием предсердий

5. Мерцанием желудочков

70 МЕХАНИЗМ RE-ENTRY ПРИВОДИТ К ПОЯВЛЕНИЮ НА ЭКГ:

1. Зубца Q

2. Зубца U

3. Инверсию Р

4. Увеличение интервала PQ

5. Экстрасистол Y

71 ПРИ ЛОКАЛИЗАЦИИ ВОДИТЕЛЯ РИТМА В ЖЕЛУДОЧКАХ, СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ:

1. Не меняется

2. Урежается Y

3. Учащается

4. Сопровождается инверсией всех зубцов

5. Отсутствует

72 НОМОТОПНЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ВОЗНИКАЮТ В:

1. АВ узле

2. Ножках пучка Гиса

3. Предсердиях

4. Сосудодвигательном центре

5. Синусовом узле Y

73 ГЕТЕРОТОПНЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ВОЗНИКАЮТ В:

1. АВ узле

2. Любой участок кроме синусного узла Y

3. Предсердиях

4. Сосудодвигательном центре

5. Синусовом узле

74 ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

1. Экстрасистолами желудочков

2. Формированием очага автоматизма в желудочках Y

3. Отсутствием зубца Т

4. Формированием кошачей спинки

5. Деформацией зубца Р

75 МЕРЦАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ СОПРОВОЖДАЮТСЯ ИСЧЕЗНОВЕНИЕМ:

1. Сокращения желудочков

2. Зубца Р Y

3. Зубца Т

4. Зубца R

5. Зубца Q

76 ВОЗНИКНОВЕНИЕ НА ЭКГ ВОЛН F ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

1. Синусовых аритмий

2. Синусовых брадикардий

3. Пароксизмальных желудочковых аритмий

4. Трепетания предсердий Y

5. Инфаркта

77 ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Наличием волн F

2. Наличием волж G

3. Отсутствием зубца Р

4. Отсутствием QRST Y

5. Инверсией Т

78 НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ ПРИВОДИТ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ:

1. Блокад Y

2. Экстрасистол

3. Зубца U

4. Деформации QRS

5. Патологических проводящих путей

79 АВ БЛОКАДА 1 СТЕПЕНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Отсутствием желудочкового комплекса

2. Отсутствием Р

3. Инверсией Р

4. Удлиннением PQ Y

5. Укорочением PQ

80 АВ БЛОКАДА 2 СТЕПЕНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Отсутствием желудочкового комплекса

2. Отсутствием Р

3. Инверсией Р

4. Прогрессирующим удлиннением PQ с выпадением одного желудочкового комплекса Y

5. Укорочением PQ

81 ПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Отсутствием желудочкового комплекса

2. Рассогласованностью сокращения желудочков и предсердий Y

3. Инверсией Р

4. Прогрессирующим удлиннением PQ с выпадением одного желудочкового комплекса

5. Укорочением PQ

82 ТАХИКАРДИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ ПРИ:

1. Гипотиреозе

2. Гипертиреозе Y

3. Приеме сердечных гликозидов

4. Повышенной продукции предсердного натрийуритического фактора

5. Гинекомастии

83 НАРУШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАНО:

1. Перегрузка кардиомиоцитов кальцием Y

2. Перегрузка кардиомиоцитов калием

3. Отравлении цианидами

4. Приеме сердечных гликозидов

5. Приемом блокаторов B рецепторов

84 ГИПЕРКАЛИЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Деформацией QRST

2. Расширением Т

3. Заострением Т, увеличением интервала PQ, расширением комплекса QRS Y

4. Инверсией Р

5. Отсутствием Р

85 УСИЛЕНИЕ ВЛИЯНИЯ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВАПРИВОДИТ К:

1. Тахикардии

2. Асистолии

3. Брадикардии Y

4. АВ блокадам

5. Уширению зубца Т

86 КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВКЛЮЧАЕТ ЕЕ РАЗДЕЛЕНИЕ НА:

1. Острую Y

2. Левожелудочковую Y

3. Гипотоническую

4. Гипертоническую

5. Хроническую Y

87 К ХАРАКТЕРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТСЯ:

1. Полиурия

2. Диарея

3. Периферические отеки Y

4. Цианоз Y

5. Одышка Y

88 ПРИЧИНАМИ КАРДИОГЕННЫХ (ПЕРВИЧНЫХ) ПОРАЖЕНИЙ, ВЕДУЩИХ К СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. Врожденные пороки сердца Y

2. Тиреотоксикоз

3. Гипертоническая болезнь

4. Приобретенные пороки сердца Y

5. Миокардит Y

89 ПРИЧИНАМИ НЕКАРДИОГЕННЫХ (ВТОРИЧНЫХ) ПОРАЖЕНИЙ, ВЕДУЩИХ К СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. Врожденные пороки клапанов

2. Тиреотоксикоз Y

3. Гипертоническая болезнь Y

4. Приобретенные пороки клапанов

5. Миокардит

90 ХАРАКТЕРНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. ОТЕК ЛЕГКИХ Y

2. Одышка Y

3. Отеки нижних конечностей

4. Кардиальный цирроз печени

5. Застойные явления в малом круге кровообращения Y

91 ХАРАКТЕРНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. Отек легких

2. Цианоз Y

3. Отеки нижних конечностей Y

4. Кардиальный цирроз печени Y

5. Застойные явления в малом круге кровообращения

93 ХАРАКТЕРНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА ЯВЛЯЮТСЯ:

1. Отеки нижних конечностей

2. Кардиальный цирроз печени

3. Гипертрофия левого желудочка Y

4. Застойные явления в малом круге кровообращения Y

5. Гипертрофия правого желудочка

94 ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ОБЪЕМОМ КРОВИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

1. Недостаточности аортального клапана Y

2. Стенозе митрального отверстия

3. Незаращении овального отверстия

4. Стенозе аортального отверстия

5. Триаде Фалло

95 ПЕРЕГРУЗКА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ОБЪЕМОМ КРОВИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

1. Недостаточности аортального клапана

2. Стенозе митрального отверстия

3. Незаращении овального отверстия Y

4. Стенозе аортального отверстия

5. Коарктации аорты

96 ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ДАВЛЕНИЕМ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

1. Недостаточности аортального клапана

2. Стенозе митрального отверстия

3. Недостаточности митрального клапана

4. Стенозе аортального отверстия Y

5. Тетраде Фалло

97 ПЕРЕГРУЗКА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ДАВЛЕНИЕМ ВОЗМОЖНА ПРИ:

1. Недостаточности аортального клапана

2. Стенозе митрального отверстия Y

3. Коарктации аорты

4. Стенозе аортального отверстия

5. Тетраде Фалло Y

98 ТАХИКАРДИЯ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

1. Рефлекса Китаева

2. Рефлекса Бейнбриджа Y

3. Рефлекса Эйлера

4. Гипоксии синусового узла Y

5. Уменьшения импульсации с барорецепторов аорты Y

99 ТАХИПНОЭ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СВЯЗАНА С:

1. Увеличением содержания оксигемоглобина в крови

2. Возникновением ацидоза Y

3. Накоплением карбогемоглобина Y

4. Снижением карбогемоглобина в крови

5. Тахикардией

100 ГЛАВНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНЫХ ОТЕКОВ ЯВЛЯЮТСЯ:

1. Ишемия юкстагломерулярного аппарата почек Y

2. Анемия

3. Активация ренин-ангиотензиновой системы Y

4. Компенсаторный эритроцитоз

5. Венозный застой крови Y

101 К КАРДИАЛЬНЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСЯТСЯ:

1. Тахикардия Y

2. Тахипноэ

3. Усиление эритропоэза

4. Гипертрофия миокарда Y

5. Вазоконстрикция

102 ВОЗНИКНОВЕНИЮ ЭРИТРОЦИТОЗА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СПОСОБСТВУЕТ:

1. Бластная трансформация эритроидного ростка

2. Активация выработки в почках эритропоэтина Y

3. Увеличение селезенки

4. Гипер- и тахипноэ

5. Гипоксия мозга

1. ДЛЯ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО

1. уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2. уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3. уменьшение Нв и эритроцитов Y

4. уменьшение Нв

5. уменьшение эритроцитов

2. ГЛАВНЫМ ЗВЕНОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ

1. синтеза гема Y

2. синтеза глобина

3. активности окислительно-восстановительных ферментов

4. избыточное депонирование железа

5. накопление железа в тканях

3. РАЗВИТИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СВЯЗАНО С НАРУШЕНИЕМ ЭРИТРОПОЭЗА НА УРОВНЕ КЛЕТОК

1. 1 класса кроветворения

2. 2 класса кроветворения

3. 3 класса кроветворения

4. 4 класса кроветворения

5. 5 класса кроветворения Y

4. ПРИЧИНОЙ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ

1. железа

2. соляной кислоты

3. трансферрина

4. фактора Касла Y

5. ферритина

5. ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12 ПРИВОДИТ К

1. нарушению синтеза гема

2. нарушению синтеза глобина

3. нарушению синтеза гемоглобина

4. нарушению синтеза ДНК Y

5. развитию серповидной формы эритроцитов

6. ПРИЧИНА УВЕЛИЧЕНИЯ ЦВЕТНОГО ПОКАЗАТЕЛЯ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ

1. увеличение числа эритроцитов

2. увеличение размера эритроцитов Y

3. снижение распада гемоглобина

4. освобождение гемоглобина при гибели клеток

5. изменение структуры гемоглобина

7. В ОСНОВЕ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЛЕЖИТ ГИБЕЛЬ В КОСТНОМ МОЗГЕ

1. стволовых клеток Y

2. бластных клеток

3. пронормоцитов

4. нормоцитов

5. эритроцитов

8. ПРИЧИНАМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ ЯВЛЯЮТСЯ ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

1. тормозящие развитие стволовых клеток

2. тормозящие развитие КОЕе

3. угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

4. угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

5. уменьшающие срок жизни эритроцитов Y

9. ОБЩИЙ МЕХАНИЗМ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГЕМОЛИЗА ПРИ ЛЮБОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ВЫЗВАН

1. секвестрацией эритроцитов в селезенке с участием иммунного механизма, сокращением длительности их жизни Y

2. уменьшением длительности жизни эритроцитов из-за разрушения их внутри сосудов, гемоглобинурией

3. сокращением сроков жизни эритроцитов из-за увеличения доли неэффективного эритропоэза

4. повреждением стволовых клеток

5. повреждением КОЕе

10. МЕХАНИЗМ ГЕМОЛИЗА ПРИ ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ (HВS) СВЯЗАН С

1. изменением формы эритроцитов и последующей секвестрацией эритроцитов в селезенке Y

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов