Bagriy_posobie

Артериальное давление 100/70 мм рт.ст., пульс – 106/мин. Почки не пальпируются. Дизурии нет. В анализе мочи: относительная плотность – 1025, лейкоциты до целого поля зрения. При ультразвуковом исследовании почек – без особенностей. Какова лечебная тактика в данном случае?

A.Ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 р/день

B.Амоксициллин/клавуланат 1,2 г в/в 3 р/день

C.Цефуроксим внутрь по 500 мг 2 р/день

D.Левофлоксацин 500 мг в/в 2 р/день

E.Нитроксолин внутрь по 100 мг 4 р/день

9.Женщина, 27 лет, беременная (срок 26 недель) доставлена в отделение с жалобами на озноб с повышением температуры тела до 39оС. Из обменной карты выявлено, что у больной в последних анализах мочи выявлялась бессимптомная бактериурия, однако от лечения больная отказывалась. Артериальное давление 130/70 мм рт.ст., пульс – 120/мин. Почки не пальпируются. Дизурии нет. В анализе мочи – относительная плотность – 1015, лейкоциты до целого поля зрения. При ультразвуковом исследовании почек – без особенностей. Был выставлен диагноз: Острый пиелонефрит. Ваша лечебная тактика?

A.Ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 р/день

B.Амоксициллин/клавуланат 1,2 г в/в3 р/день

C.Цефуроксим внутрь по 500 мг 2 р/день

D.Левофлоксацин 500 мг в/в 2 р/день

E.Нитроксолин внутрь по 100 мг 4 р/день

10.Мужчина, 52 лет, болеет сахарным диабетом 2 типа, хронической болезнью почек, 2 стадии, диабетической нефропатией и артериальной гипертонией. Какой уровень артериального давления следует считать у него целевым?

A.140–149 / 90–99 мм рт.ст.

B.120–129 / 70–79 мм рт.ст.

C.130–139 / 80–89 мм рт.ст.

D.110–119 / 60–69 мм рт.ст.

E.150–159 / 90–99 мм рт.ст.

11.У женщины К, 37 лет, в случайном анализе мочи, выполненном в поликлинике, выявлено: относительная плотность – 1022, белок – 0,6 г/л, лейкоциты – 4–5 в поле зрения, эритроциты измененные 8–10 в поле зрения, гиалиновые цилиндры. Артериальное давление в пределах нормы. Гемоглобин крови – 114 г/л, креатинин – 118 мкмоль/л. Какое заболевание можно предполагать у больной?

A.Острый гломерулонефрит

B.Острый пиелонефрит

C.Хронический гломерулонефрит

D.Хронический пиелонефрит

E.Интерстициальный нефрит

181

РАЗДЕЛ IV ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Глава 18

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь (ЯБ) – это хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эпидемиология

ЯБ страдает около 7–10% взрослого населения.

ЯБ с локализацией в 12-перстной кишке встречается в 4 раза чаще, чем ЯБ с локализацией в желудке.

Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым.

Во всем мире отмечается увеличение частоты осложнений ЯБ (кровотечений, перфорации). Рост осложненных форм ЯБ связан с растущим приемом НПВП.

Этиология и патогенез

В основе развития ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агрессии при язвообразовании:

увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное);

гиперпродукция гастрина;

нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения;

повышение выработки пепсиногена и пепсина;

нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка);

обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами

Helicobacter pylori (H. pylori).

Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и

12-перстной кишки может возникнуть в результате:

снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи;

уменьшения секреции бикарбонатов;

снижения регенераторной активности эпителиальных клеток;

ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка;

182

уменьшения содержания простагландинов в его стенке (например, при приеме НПВП).

Важнейшую роль в развитии ЯБ играет инфекция H. pylori.

Эти бактерии вырабатывают ферменты (уреаза, протеазы, фосфолипазы), и цитотоксины, повреждающие защитный барьер слизистой оболочки.

Н. pylori способствуют высвобождению провоспалительных цитокинов: интерлейкинов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспаления в слизистой оболочке желудка.

Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.

Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет 12-перстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита.

В12-перстной кишке появляются участки желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori.

Вдальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0 (I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы

идр.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

С Н. pylori ассоциированы бóльшая часть язв 12-перстной кишки и язв желудка. Н. pylori-негативные язвы чаще всего обусловлены приемом НПВП.

Маастрихтские консенсусы и Н. pylori

Для выработки оптимальных подходов к диагностике и лечению H. pyloriассоциированных заболеваний создана Европейская группа по изучению

H. pylori (EHSG – European Helicobacter Study Group), которая периодически публикует рекомендации, называемые Маастрихтскими консенсусами или

«Маастрихтами».

Некоторые важные выводы консенсуса Маастрихт-5 (2016 г.):

H. pylori потенциально может привести к ЯБ, атрофическому гастриту, раку желудка и MALT-лимфоме.

На долю ЯБ, связанной с инфекцией H. pylori, приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка.

Существуют доказательства связи инфекции H. pylori с необъяснимой железодефицитной анемией, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, дефицитом витамина B12.

Рекомендуется тестировать на H. pylori пациентов, получающих НПВП и АСК, с наличием в анамнезе пептической язвы, обязательно рекомендовать им прием ИПП, а при выявлении бактерии — антихеликобактерную терапию.

183

При обнаружении MALT-лимфомы на ранней стадии эрадикация H. pylori может излечить ее у 60–80 % пациентов. Поэтому при ранней, локализованной стадии MALT-лимфомы эрадикация H. pylori является терапией первой линии

Серологическая диагностика H. рylori рекомендована при желудочнокишечных кровотечениях, атрофическом гастрите, MALT-лимфоме, раке желудка.

Классификации

Общепринятой классификации ЯБ не существует.

Взависимости от наличия или отсутствия инфекции Н.pylori выделяют:

ЯБ, ассоциированную с Н. pylori;

идиопатическую ЯБ (не ассоциированную с Н. pylori).

По этиологии ЯБ подразделяют:

ЯБ как самостоятельное заболевание (эссенциальная язвенная болезнь);

симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки:

-при распространенных ожогах (язвы Курлинга);

-после черепно-мозговых травм и нейрохирургических операций (язвы Кушинга);

-после обширных полостных операций, особенно связанных с трансплантацией органов;

-при остром ИМ;

-у пациентов с терминальной стадией хронической почечной и печеночной недостаточности, других критических состояниях.

По локализации выделяют:

язвы желудка: (кардиального и субкардиального отделов; тела желудка; антрального отдела; пилорического канала);

язвы 12-перстной кишки: (луковицы; постбульбарного отдела);

сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки;

язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и 12-перстной кишки.

По числу язвенных поражений различают:

одиночные язвы;

множественные язвы.

Взависимости от размеров язвенного дефекта выделяют:

язвы малых (до 0,5 см в диаметре) размеров;

язвы средних (0,6–1,9 см в диаметре) размеров;

большие язвы (2,0–3,0 см в диаметре);

гигантские язвы (свыше 3,0 см в диаметре).

Течение заболевания подразделяют на стадии:

стадия обострения;

стадия заживления;

184

стадия рубцевания (эндоскопически подтвержденная стадия «красного» и «белого» рубца);

стадия ремиссии;

рубцово-язвенная деформация желудка и/или 12-перстной кишки.

Виды осложнений ЯБ:

кровотечение;

прободение (перфорация);

пенетрация;

рубцово-язвенный стеноз;

малигнизация.

Клиническая картина

Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки, левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника.

Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса – час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы 12-перстной кишки обычно – поздние (через 2–3 часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, ночные боли. Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов.

Другие жалобы: отрыжка кислым, тошнота, запоры. Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение и потому вызываемая пациентами искусственно, сейчас встречается сравнительно редко.

При обострении нередко отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный, а иногда даже повышенный, аппетит, пациенты ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.

При объективном исследовании больного: болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающаяся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя). Эти признаки не являются строго специфичными для обострения ЯБ.

Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических симптомов.

В неосложненных случаях ЯБ протекает обычно с чередованием периодов обострения (продолжительностью от 3–4 до 6–8 недель) и ремиссии (длительностью от нескольких недель до многих лет).

Стрессовые язвы развиваются у тяжелых больных, находящихся в хирургических и терапевтических отделениях, ОРИТ при тяжелых инфекциях, в т.ч. COVID-19. Обычно бывают острыми, множественными, часто протекают малосимптомно, отличаются предрасположенностью к желудочно-кишечным кровотечениям и характеризуются высокой летальностью, обусловленной часто тяжелым течением фонового заболевания.

185

Среди лекарственных язв желудка и 12-перстной кишки наибольшее значение имеют острые эрозивно-язвенные поражения, связанные с приемом НПВП (НПВП-ассоциированная гастропатия). НПВП блокируют фермент циклооксигеназу-1, отвечающий за синтез простагландинов в стенке желудка. Гастродуоденальные язвы возникают у 20–25% пациентов, длительно принимающих НПВП, эрозивные поражения – более чему 50% пациентов. К факторам риска их развития относят пожилой возраст, наличие в анамнезе ЯБ, сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы и печени, высокие дозы НПВП, одновременный прием антикоагулянтов.

Гастродуоденальные язвы и эрозии, обусловленные приемом НПВП, часто имеют множественный характер, нередко протекают малосимптомно и манифестируют внезапными желудочно-кишечными кровотечениями (меленой или рвотой содержимым типа «кофейной гущи»). Риск их развития у таких лиц возрастает в 4–5 раз по сравнению с теми, кто НПВП не получает.

Осложнения ЯБ

Под влиянием неблагоприятных факторов (физическое перенапряжение, прием НПВП и/или препаратов, снижающих свертываемость крови, злоупотребление алкоголем) возможно развитие осложнений. К ним относят кровотечение, перфорацию и пенетрацию язвы, рубцово-язвенный стеноз, малигнизацию. Все осложнения ЯБ требуют хирургического лечения.

Язвенное кровотечение наблюдается у 15–20% пациентов с ЯБ. Факторы риска его возникновения: прием АСК и НПВП, инфекция Н.pylori и размеры язв >1 cм. Клиника: рвота содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или черный дегтеобразный стул (мелена). При массивном кровотечении, невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови. Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение АД, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.

Перфорация (прободение) язвы встречается у 5–15 % пациентов с ЯБ,

чаще у мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Клиника: перфорация манифестирует острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Объективный осмотр: «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения, развивается и прогрессирует картина разлитого перитонита.

Под пенетрацией (встречается у 5% пациентов с ЯБ) понимают проникновение язвы желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани: ПЖЖ, малый сальник, желчный пузырь и общий желчный проток. Клиника: упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышение

186

температуры тела. Диагностика: Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и эндоскопически. В крови может быть ускорение СОЭ.

Стеноз привратника (встречается приблизительно у 3% пациентов с ЯБ) формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части 12-перстной кишки. Нередко его развитию способствует операция ушивания прободной язвы этой области. Клиника: рвота пищей, съеденной накануне, отрыжка с запахом сероводорода. Объективно: при пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), у худых пациентов становится иногда видимой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе привратника может прогрессировать истощение пациентов, присоединяются электролитные нарушения.

Малигнизация (озлокачествление – встречается у 2% пациентов с ЯБ) доброкачественной язвы желудка. Клиника: иногда удается отметить изменение характера течения ЯБ с утратой периодичности и сезонности обострений, могут развиваться «общие» клинические проявления (слабость, отвращение к мясной пище, похудание и др.). Диагностика: в анализах крови – анемия, ускорение СОЭ. Диагноз устанавливают при гистологическом исследовании биоптатов взятых из различных участков язвы.

Диагностика ЯБ Диагноз ЯБ устанавливается на основании:

анамнестических данных (характерные жалобы, отягощенная наследственность, сезонность обострений, выявление ЯБ прежде);

физикального обследования (болезненность в эпигастральной области при пальпации, в сочетании с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки);

инструментального обследования (обнаружение язвенного дефекта при эндоскопическом и рентгенологическом исследовании желудка и 12-перстной кишки).

Лабораторные исследования:

общий анализ крови с определением уровня гемоглобина и гематокрита;

иные стандартные общеклинические и биохимические исследования крови и мочи;

анализ кала на скрытую кровь (с целью исключения скрытого кровотечения);

выявление инфекции Н. рylori:

•13С-дыхательный уреазный тест;

•определение антигена H. pylori в кале;

•быстрый уреазный тест (во время проведения ФЭГДС);

Инструментальные методы исследования

ФЭГДС – ведущий инструментальный метод диагностики. Подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, форму, размеры, глубину, состояние дна и краев язвы, позволяет выявить признаки пенетрации, рубцовой деформации и стенозирования просвета органа.

При локализации язвы в желудке проводят множественную щипцовую биопсию из краев язвенного дефекта с гистологическим исследованием материала для исключения злокачественного характера язвенного поражения.

При локализации язвы в 12-перстной кишке биопсия из краев язвенного дефекта обычно не проводится, т.к. подобные язвы крайне редко бывают злокачественными. Доброкачественные язвы 12-перстной кишки дифференцируют с изъязвленными формами нейроэндокринных и субэпителиальных опухолей, а также с прорастанием в 12-перстную кишку опухолей соседних органов, чаще всего – ПЖЖ В этих случаях выполнение биопсии необходимо.

Пациентам с язвой желудка рекомендуется выполнить контрольное эндоскопическое исследование с повторным взятием множественной щипцовой биопсии по окончании курса консервативного лечения.

Рентгеноскопия пищевода, желудка, 12-перстной кишки с контрастированием

Прямой признак ЯБ – «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки.

Косвенные признаки: местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише», рубцовоязвенная деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики.

Рентгенологическое исследование применяют с целью дифференциального диагноза с инфильтративно-язвенной формой рака.

Лицам с подозрением на перфорацию, пенетрацию язвы с целью ее подтверждения рекомендуется проведение КТ ОБП (обзорной рентгенографии ОБП) для выявления наличия свободного газа в брюшной полости, объема и характера выпота, локализации перфорационного отверстия.

У лиц с рефрактерным течением ЯБ для исключения синдрома ЗоллингераЭллисона рекомендуется определять уровень гастрина сыворотки крови.

Патогенез гастродуоденальных язв при этом синдроме связан с резкой гиперсекрецией соляной кислоты в результате наличия у пациентов гастринпродуцирующей опухоли (чаще в ПЖЖ).

Клиника: выраженный болевой синдром, упорная диарея.

Диагностика: ФЭГДС (язвы обычно бывают множественными, локализуются не только в желудке и 12-перстной кишке, но и в тощей кишке, а иногда и пищеводе), резко повышен уровень желудочного кислотовыделения (особенно в базальных условиях), увеличенное содержание сывороточного

188

гастрина (в 3–4 раза по сравнению с нормой). В диагностике синдрома Золлингера-Эллисона помогают провокационные тесты (с секретином, глюкагоном), УЗИ и КТ ПЖЖ, эндоскопическое УЗИ.

Лечение ЯБ Диетические рекомендации

Из пищевого рациона желательно исключить продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и усиливающие секрецию соляной кислоты. Это – крепкие мясные и рыбные бульоны, жареная и перченая пища, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчица), соления и маринады, газированные фруктовые воды, пиво, белое сухое вино, шампанское, кофе, цитрусовые.

Необходимо отдавать предпочтение продуктам, обладающим выраженными буферными свойствами (т.е. способностью связывать и нейтрализовывать соляную кислоту). К ним относят мясо и рыбу (отварные или приготовленные на пару), яйца, молоко и молочные продукты. Разрешены макаронные изделия, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные и вегетарианские супы. Овощи (картофель, морковь, кабачки, цветную капусту) готовить тушеными или в виде пюре и паровых суфле. В пищевой рацион включают каши, кисели из сладких сортов ягод, муссы, желе, сырые тертые и печеные яблоки, какао с молоком, некрепкий чай.

Медикаментозное лечение ЯБ

В 1990 г. W. Burget и соавт. опубликовали данные метаанализа 300 работ, на основании которого пришли к заключению, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки рубцуются почти во всех случаях, если в течение суток удается поддерживать рН внутрижелудочного содержимого >3 около 18 часов в сутки. В последующем все работы, посвященные применению антисекреторных препаратов, содержат в себе ссылку на эти данные, получившие название «правила Бурже (Burget)».

С учетом этого правила в качестве средств базисной противоязвенной терапии рассматриваются ИПП, блокаторы гистаминовых рецепторов (Н2-блокаторы) и антациды.

ИПП

ИПП – лекарственные препараты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний ЖКТ за счёт снижения продукции соляной кислоты посредством блокирования в париетальных клетках слизистой оболочки желудка протонного насоса—Н+/К+-АТФазы.

ИПП дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты, как базальную (ночную и дневную), так и стимулированную (вне зависимости от вида стимула). Они эффективно предупреждают усиление секреции после приема пищи. Отмена препарата не сопровождается феноменом рикошета, а кислотопродукция восстанавливается в течение нескольких дней (после синтеза новых молекул H+-K+-АТФазы).

189

ИПП увеличивают концентрацию антибактериальных средств в слизистой оболочке желудка, и, поддерживая более высокие значения рН, увеличивают активность ряда антибиотиков.

Ингибируя H+-K+-АТФазу, ИПП могут понижать моторно-эвакуаторную функцию желудка.

Длительное применение ИПП может ассоциироваться с развитием атрофии слизистой оболочки желудка, чрезмерным размножением и колонизацией нехеликобактерных бактерий в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки и нарушением динамического равновесия микрофлоры толстой кишки.

Примеры ИПП: I поколение – Омепразол (20, 40 мг), II поколение – Пантопразол (20, 40 мг), III поколение – Лансопразол (15, 30 мг), IV поколение

– Эзомепразол (20, 40 мг).Н2-блокаторы.

Подавляют секрецию соляной кислоты за счет вытеснения гистамина из связи с Н2-рецепторами париетальных клеток.

Поддерживают показатели внутрижелудочного рН >3 на протяжении суток в течение 8–10 часов.

Применение Н2-блокаторов в течение 4–6 недель приводит к рубцеванию язвенного дефекта у 70–80% пациентов с дуоденальными язвами и у 55–60% пациентов с язвами желудка.

Примеры: Циметедин (200мг), Фамотидин (20,40мг), Ранитидин

(150,300мг).

Антациды

Лекарственные препараты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний ЖКТ посредством нейтрализации соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока.

Не являются препаратами выбора при лечении ЯБ желудка, 12-перстной кишки, используются как дополнительного средства (в частности, для нейтрализации кислоты во время «ночного кислотного прорыва»).

Главное отличие антацидов от других кислото-корректирующих препаратов – быстрота кислотонейтрализации и, соответственно, более быстрый, но менее продолжительный терапевтический эффект.

Основные действующие вещества современных антацидных препаратов: соединения магния, алюминия и кальция.

«Кислотный рикошет» – это увеличение кислотопродукции после окончания действия лекарственных препаратов, предназначенных для уменьшения кислотности в ЖКТ. Особенно часто кислотный рикошет возникает при приёме всасывающихся антацидов, как реакция на слишком быстрое ощелачивание среды в желудке, которое активизирует секрецию соляной кислоты. Через некоторое время после приёма препарата кислотность желудка существенно повышается.

ПЭ антацидов:

•Антациды, содержащие магний: диарея. При передозировке – возможна брадикардия. При сниженной функции почек – гипермагниемия.

190