Bagriy_posobie

Глава 26 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

26.1. Общие вопросы. Этиология, патогенез. Клинические проявления

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром,

характеризующийся неспособностью сердца обеспечить адекватное снабжение периферических тканей кислородом и питательными веществами, в том числе при нагрузке.

Этиология и патогенез ХСН является финалом практически всех заболеваний сердечно-

сосудистой системы.

Основными причинами развития ХСН являются АГ, ИБС (особенно с перенесенным ИМ) и СД.

Реже среди причин ХСН представлены приобретенные пороки сердца, миокардиты, КМП, токсические поражения миокарда различной этиологии, в том числе алкогольные, ятрогенные (химиотерапия, лучевые поражения миокарда и др.), анемии, ХОБЛ.

Важную роль в развитии ХСН отводят пожилому возрасту (способствует развитию в миокарде фибротических процессов и повышению его жесткости).

При длительном воздействии этиологического фактора развиваются нарушения:

•сократимости ЛЖ (систолическая дисфункция) и/или

•расслабления ЛЖ (диастолическая дисфункция).

Следствием этих изменений является активация нейрогуморальных систем (РААС, симпатической, натрийуретических пепетидов, цитокинов и др.), что приводит к формированию клинических проявлений: одышки (сначала при нагрузке, затем – и в покое), отеков и др.

Эпидемиология

Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5–2%.

Она достигает 10% у лиц старше 70 лет, поэтому ХСН рассматривается как состояние, присущее лицам преимущественно пожилого возраста.

ХСН характеризуется неблагоприятным прогнозом, он сравним с прогнозом при наиболее тяжелых формах злокачественных опухолей. 3-летняя выживаемость больных с ХСН не превышает 50%.

Клинические проявления

Наиболее типичные:

•одышка;

•ортопноэ;

•пароксизмальная ночная одышка (кардиальная астма);

•снижение переносимости физической нагрузки;

•слабость, утомляемость;

•отеки голеней;

•снижение аппетита.

271

Также могут присутствовать:

•ночной кашель;

•свистящее дыхание;

•чувство переполнения в животе;

•потеря аппетита;

•путанность сознания (особенно у пожилых);

•депрессия;

•сердцебиение;

•обмороки.

Объективные данные:

•ритм галопа;

•систолический шум;

•смещение верхушечного толчка влево;

•увеличение массы тела (>2 кг/нед);

•снижение массы тела (кахексия);

•гепатомегалия;

•асцит;

•влажные хрипы в легких;

•тахикардия.

26.2. Классификации хронической сердечной недостаточности

Принято классифицировать ХСН по стадиям (классификация В.Х. Василенко–Н.Д. Стражеско), ФК – (Нью-Йоркская классификация NYHA) и вариантам (в зависимости от ФВ ЛЖ). Все классификационные категории указываются в диагнозе.

Классификация ХСН по стадиям:

I стадия. Начальная стадия поражения сердца. Тахикардия и одышка возникают при умеренной̆ физической нагрузке, они выражены резче и продолжаются дольше, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу.

II A стадия. Клинически выраженная стадия поражения сердца. Усиление тахикардии и одышки, акроцианоз, появление застойных влажных хрипов в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках обеих ног. Эти явления увеличиваются к концу дня, но исчезают после ночного отдыха.

II Б стадия. Тяжелая стадия поражения сердца. Интенсивная одышка при небольшом физическом или эмоциональном напряжении, положение больного ортопноэ; в легких влажные хрипы стойкие и распространенные, расширение яремных вен, увеличение печени, появление отеков голеней, бедер, возможно развитие правостороннего гидроторакса. Данные проявления несколько уменьшаются, но сохраняются после ночного отдыха.

III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные пароксизмы удушья (кардиальная астма), интерстициальный

272

и альвеолярный ОЛ, правосторонний гидроторакс, гидроперикард, резкое расширение яремных вен, гепатомегалия, анасарка, асцит, олигурия.

Классификация ХСН ФК

ФК I – пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычной физической нагрузки не вызывает одышки, усталости, сердцебиения.

ФК II – пациенты с заболеванием сердца и умеренным снижением физической активности. Одышку, усталость, сердцебиение наблюдают при выполнении обычной физической нагрузки.

ФК III – пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением активности. В покое жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение.

ФК IV – пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает вышеперечисленные субъективные симптомы (они возникают и в покое).

Классификация ХСН по вариантам (в зависимости от ФВ ЛЖ)

Фракция выброса левого желудочка – основной показатель систолической (насосной) функции ЛЖ. Выражается в % (формула 26.1). Подсчитывается при ЭхоКГ-исследовании автоматически. КДО – КСО= ударный объем ЛЖ.

где ФВ – фракция выброса КДО – конечно-диастолический объем

КСО – конечно-систолический объем

Показывает, какая часть КДО изгоняется из ЛЖ в системный кровоток во время систолы.

Варианты ХСН в зависимости от уровней ФВ ЛЖ:

Снизкой ФВ ЛЖ (<40%).

Спромежуточной ФВ ЛЖ (40-49%).

Ссохранной ФВ ЛЖ (≥50%).

26.3. Диагностика хронической сердечной недостаточности

При подозрении на наличие ХСН на начальном этапе необходимо на основании данных жалоб, анамнеза, данных объективного исследования и ЭКГ установить, насколько оправдано предположение о наличии у больного ХСН.

Затем для подтверждения или исключения этого предположения проводятся стандартные, а при необходимости, и дополнительные исследования.

Начальный этап диагностики ХСН Анамнез: ИБС (ИМ, реваскуляризация), АГ, прием кардиотоксических

препаратов, лучевая терапия, использование диуретиков, положение ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка.

273

Объективные данные: влажные хрипы в легких, двусторонние отеки, шумы в сердце, дилатация яремных вен, смещение сердечного толчка влево.

Изменения на ЭКГ (признаки рубцовых изменений после перенесенных ИМ или признаки гипертрофии камер сердца и др.). Нормальная ЭКГ практически исключает наличие ХСН.

Стандартные исследования у больных с ХСН ЭхоКГ необходима для оценки структуры и функции сердца, в том числе

диастолической функции и ФВ ЛЖ; лежит в основе диагностики и установления варианта ХСН и ее осложнений, позволяет контролировать эффективность лечения, оценивать прогноз.

ЭКГ рекомендована для определения особенностей ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а также выявления ишемических, рубцовых изменений, гипертрофии камер и иных нарушений.

Общеклинические анализы крови и мочи.

Определение стандартных биохимических показателей крови: натрия,

калия, кальция, глюкозы, HbA1c, печеночных ферментов и билирубина, креатинина, расчет СКФ по содержанию креатинина в крови.

Рентгенография ОГК – для выявления / исключения сопутствующих бронхолегочных поражений, а также для уточнения наличия и особенностей легочного застоя.

Дополнительные исследования:

•Мочевая кислота (ее повышение ассоциировано с ухудшением прогноза).

•Tn (диагностика ИМ при декомпенсации ХСН).

•Международное нормализующее отношение (МНО, контроль при приеме варфарина).

•Функция щитовидной железы (тиреотропный гормон).

• Измерение содержания натрийуретических гормонов (NT-proBNP 125 пг/мл; BNP ≥35 пг/мл) показано для исключения альтернативной причины одышки (если уровень ниже значения, используемого для исключения СН – ее наличие маловероятно), а также в ряде ситуаций для оценки прогноза. Применение этого метода ограничивает его дороговизна.

26.4. Лечение хронической сердечной недостаточности

Рекомендации по самоконтролю при ХСН

Эти меры считаются ключевыми в лечении каждого больного с ХСН; без их соблюдения сложно ожидать успеха от медикаментозных лечебных подходов.

Врачу следует настойчиво советовать больному, выполнять эти рекомендации, разъяснять их необходимость и регулярно контролировать приверженность к следованию этим советам.

Рекомендации по самоконтролю (пациенту)

274

разработайте свою собственную систему, которая поможет принимать препараты (контейнер для таблеток, прием лекарств после утренней чистки зубов, напоминание в смартфоне и др.);

соблюдайте умеренность в употребления жидкости (при отсутствии декомпенсации обычно ≤1,5–2,0 л/сут, при декомпенсации – ~1,0 л/сут);

ведите дневник массы тела (дома необходимо иметь напольные весы); особо учитывайте любое повышение массы тела на 1,5–2 кг от «сухого» веса (относительно этого веса необходим совет врача);

следите за одышкой, отеками, слабостью и другими симптомами (которые указал врачо);

при повышении массы тела или увеличении перечисленных выше проявлений – советуйтесь с врачом;

не используйте фитотерапию;

не употребляйте табак (включая «пассивное курение»);

алкоголь употребляйте в минимальных количествах (≤2 дозы/сут для мужчин; ≤1 дозы/сут для женщин; 1 доза = 10 мл этанола); если имеется алкогольная кардиомиопатия, поражения печени или беременность – исключите прием алкоголя полностью;

выявляйте и лечите тревогу и депрессию (советуйтесь с врачом, возможно, он порекомендует сертралин или эсциталопрам);

обсудите с врачом проблемы сна (особенно – сильный храп);

при возможности выполняйте регулярные физические нагрузки, лучше на воздухе (оптимально – 30–40 мин/день; необходимо обсудить объем нагрузок с врачом);

регулярно посещайте врача (обычная частота – каждые 2 недели при подборе лекарств, затем – не реже 1 р/3 месяца);

контролируйте артериальное давление (дома желательно иметь тонометр), уровни глюкозы (если есть сахарный диабет – желательно иметь глюкометр), холестерина, креатинина, калия, возможно, другие параметры

– по совету врача;

если нет противопоказаний – своевременно выполняйте профилактические прививки, особенно – против гриппа и пневмококка.

Лечение ХСН с сохранной (≥50%) и промежуточной (40–49%) ФВ ЛЖ

К этой категории больных с клиническими проявлениями ХСН (с одышкой, отеками и др.) относятся преимущественно пожилые люди с АГ, хронической ИБС (возможно, и без перенесенного ИМ).

Также в эту группу входят лица с выраженной гипертрофией ЛЖ (например, с тяжелым стенозом устья аорты).

Во всех этих случаях из-за фибротических процессов в миокарде ЛЖ и его гипертрофии нарушена способность камеры ЛЖ к расслаблению во время диастолы.

Развивающаяся диастолическая дисфункция ЛЖ препятствует наполнению ЛЖ, это снижает сердечный выброс и приводит к появлению симптомов ХСН при не сниженной ФВ ЛЖ.

275

Несмотря на все усилия и проведение многих крупных исследований, пока для таких больных не найдено лечебных подходов, которые бы явно улучшали сердечно-сосудистый прогноз.

Влечении этих больных используют 2 основных подхода:

1.Лечение тех состояний, которые могли привести к развитию диастолической дисфункции ЛЖ и симптомов ХСН, либо усугубляют их

(т.е. лечение АГ, СД, ИБС, контроль ЧСС / ритма при ФП, протезирование

клапана при АС и др.).

2. Применение диуретиков при задержке жидкости (с особой осторожностью, т.к. в условиях жесткого миокарда ЛЖ уменьшение венозного возврата при приеме высоких доз диуретиков может вызвать развитие гипотонии) – используют обычно сочетание ПД (фуросемид 20–40 мг/сут или торасемид 5–10 мг/сут) с калийсберегающими (спиронолактон – 25–75 мг/сут).

Лечение ХСН со сниженной (<40%) ФВ ЛЖ

Эта группа представляет большинство больных с клинической картиной ХСН (имеющих одышку, отеки и другие ее проявления).

Преимущественно это – постинфарктные лица, а также больные с ДКМП. Наряду со стандартными изменениями образа жизни (отказ от курения,

рациональное питание, ограничение поваренной соли!!! и др.), а также приведенными мерами по самоконтролю, необходимо применение лекарственных препаратов. Как правило, они используются в комбинации.

иАПФ или сартаны улучшают сердечно-сосудистый прогноз. Подбор доз путем титрования с повышением каждые 2 нед до целевой или наибольшей переносимой дозировки, под контролем уровней АД, креатинина и калия крови:

•эналаприл (стартовая доза 2,5мг×2р/сут, титруем до 10мг×2р/сут);

•лизиноприл (стартовая доза 2,5мг×1р/ сут, титруем до 20мг×1 р/ сут);

•рамиприл (стартовая доза 1,25мг×1 р/ сут, титруем до 5мг×2 р/ сут);

•лосартан (стартовая доза 25мг×1р/ сут, титруем до 100мг×1р/ сут);

•валсартан (стартовая доза 20мг×2р/сут, титруем до 160мг×2р/сут). Последнее время также используется комбинация валсартана с

сакубитрилом (последний подавляет активность неприлизина, расщепляющего натрийуретические пептиды – использование фиксированной этой комбинации обеспечивает дополнительное благоприятное действие на прогноз).

β-АБ улучшают сердечно-сосудистый прогноз; подбор доз путем титрования, под контролем АД, ЧСС, ЭКГ, массы тела:

•бисопролол (стартовая доза 1,25 мг×1р/ сут, титруем до 10 мг×1р/ сут);

•карведилол (стартовая доза 3,125 мг×2р/сут, титруем до 25 мг×2р/сут).

АМР (антагонисты альдостерона) улучшают сердечно-сосудистый прогноз, необходим контроль уровней кретинина и калия крови:

•спиронолактон (стартовая доза 12,5мг титруем до 25мг×1р/сут утром натощак);

•эплеренон (особенно у пост-инфарктных больных – 12,5–50 мг×1 р/сут утром натощак).

276

Диуретики – контроль массы тела; для успеха диуретической терапии требуется значимое уменьшение поваренной соли в рационе, умеренное ограничение приема жидкости, контроль уровней креатинина, натрия и калия крови:

•фуросемид (20–240 мг/д);

•торасемид (5–40 мг/д).

Небольшие дозы этих петлевых диуретиков назначаются в виде однократного приема утром натощак; использование более высоких доз обычно требует разделения дозы на 2/3 приема (особенно у лиц, имеющих сниженную функцию почек).

Нередко с ПД у таких больных сочетают АМР (для получения диуретического эффекта дозы спиронолактона обычно – 50–150 мг/сут).

В случаях рефрактерного отечного синдрома (который сохраняется,

несмотря на применение указанных выше доз диуретиков внутрь), могут также использоваться (в стационаре, под наблюдением врача!):

• медленная в/в инфузия ПД (в дозе в 2–2,5 раза выше, чем ранее применявшаяся пероральная);

• сочетание приема ПД и ТД (например, гидрохлоротиазида с 12,5– 25 мг/сут – утром натощак).

Блокатор f-каналов синусового узла применяется (если дотитрован

β-АБ; только при синусовом ритме! требуется контроль ЧСС и ЭКГ):

•ивабрадин (улучшает сердечно-сосудистый прогноз; стартовая доза 5мг×2р/сут титруем до 7,5 мг×2р/ сут).

Сердечные гликозиды назначаются под контролем ЭКГ, ЧСС, калия крови), если:

•имеется ФП с тахисистолией или

•при ФВ<40% симптомы ХСН сохраняются несмотря на прием иАПФ + β-АБ + АМР + диуретика;

•больной ведет малоподвижный образ жизни (особенно показаны)

-дигоксин (0,25мг×1р/д или 0,125мг×1 р/д или 1р/2 дня), реже применяется изоланид;

-не рекомендовано использование строфантина и коргликона!

ПОАК – если + ФП/ТП, тромбы полостей, ТЭО в анамнезе, механические клапанные протезы:

•варфарин (подбор дозы по МНО, цель – 2,0 – 3,0);

•НОАК (ривароксабан; дабигатран) – преимущественно при ФП.

ПАП (если имеются жизнеопасные желудочковые нарушения ритма, в ряде случаев при ФП, при применении – необходим контроль ЧСС, ЭКГ):

•амиодарон (600–400–200–100 мг/сут).

•лицам с ХСН со сниженной ФВ ЛЖ не рекомендуется прием ПАП

I класса (таких как пропафенон, этацизин, дизопирамид), а также препарата III класса дронедарона, т.к. эти лекарственные средства могут ухудшать прогноз у лиц со структурными поражениями сердца.

277

Контроль гликемии у больных с СД с клиническими проявлениями ХСН рассматривается как весьма важный компонент лечебной тактики. До недавнего времени речь шла лишь о том, чтобы достигать целевых уровней HbA1c (обычно <7,0%) и поддерживать их на этом уровне, а выбор сахароснижающих препаратов существенной роли не играл. В настоящее время получены доказательства того, что два новых класса сахароснижающих препаратов –

иНГЛТ-2 и арГПП-1 – могут быть особенно благоприятны в лечении больных с СД2 и ХСН (уменьшают клинические проявления ХСН и улучшают сердечно-сосудистый прогноз).

Высокотехнологичные немедикаментозные (инструментальные)

методы лечения ХСН (преимущественно для лиц с тяжелой рефрактерной к лечению клинической картиной III-IV ФК и уровнями ФВ ЛЖ <30%, несмотря на проводимую оптимальную медикаментозную терапию):

Кардиоресинхронизирующая терапия (КРТ, у лиц с уширенным комплексом QRS на ЭКГ и нарушенной при этом синхронностью работы ЛЖ и ПЖ – трехкамерная стимуляция сердца, восстанавливающая синхронность работы желудочков) – улучшает сердечно-сосудистый прогноз.

Имплантация кардиовертора-дефибриллятора (ИКД), компактного устройства, способного распознавать жизнеопасные желудочковые нарушения ритма сердца, накапливать дефибриллирующий заряд и наносить его, прерывая тем самым эпизод аритмии и спасая жизнь больного. Применяется для лиц с высоким риском ВСАГ – ранее имевших такие нарушения и успешно реанимированных, имеющих устойчиво низкие уровни ФВ ЛЖ и др.

В части случаев могут применяться хирургические методы (например, аневризмэктомия при наличии аневризмы ЛЖ значительного размера, коррекция относительной МН различными методами, некоторые другие) – они выполняются по строгим показаниям в клиниках, обладающих необходимым опытом таких вмешательств.

278

Глава 27 НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

27.1. Структура проводящей системы сердца. Механизмы аритмогенеза

Краткая характеристика проводящей системы сердца Проводящая система сердца (ПСС) – комплекс анатомических

образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из специализированных в электрофизиологическом отношении клеток и мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна), которые обеспечивают координацию и согласованность работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков).

Элементы ПСС представлены на рис. 27.1.

Рис. 27.1. Элементы ПСС

Синоатриальный узел (САУ) расположен субэндокардиально в стенке правого предсердия (ПП) латеральнее устья верхней полой вены, между отверстием верхней полой вены и правым ушком предсердия.

Атриовентрикулярный узел (АВУ) лежит в толще передне-нижнего отдела основания ПП и в мышечной части МЖП. Коллагеновые волокна делят АВУ на кабельные структуры, что создает анатомическую основу для продольной диссоциации проведения. Связь САУ с АВУ обеспечивается за счет наличия межузловых предсердных путей: Бахмана, Венкебаха и Тореля. Скорость распространения возбуждения по предсердиям составляет 0,8–1,0 м/с.

Предсердно-желудочковый пучок, или пучок (ствол) Гиса, связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. Состоит из прободающего и ветвящегося сегментов. Прободающий сегмент проходит через фиброзный треугольник и доходит до мембранной части МЖП. Ветвящийся сегмент

279

начинается на уровне нижнего края фиброзной перегородки и делится на две ножки: правая (ПНПГ) направляется к ПЖ, а левая (ЛНПГ) – к левому, где распределяется на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь ЛНПГ разветвляется в передних отделах МЖП, в переднебоковой стенке ЛЖ и в передней сосочковой мышце. Задняя ветвь обеспечивает проведение импульса по средним отделам МЖП, по задне-верхушечным и нижним частям ЛЖ, а также по задней сосочковой мышце. Скорость распространения возбуждения в общем стволе Гиса составляет около 1,5 м/с, в разветвлениях ножек пучка Гиса и проксимальных отделах системы Пуркинье она достигает 3–4 м/с.

Волокна Пуркинье формируют сплетающиеся сети под эндокардом желудочков, их основная функция – передача импульсов на миокардиоциты (МКЦ) желудочков.

Механизмы аритмогенеза Основные факторы, обусловливающие развитие нарушений ритма:

1.Нарушения формирования импульса.

Связанные с патологическим повышенным автоматизмом (рис. 27.2).

Внормальных условиях только ткань специализированной ПСС способна генерировать спонтанный потенциал действия.

Вслучае если МКЦ, или группа МКЦ приобретает способность развивать более быстрый подъем восходящего колена 4-ой фазы потенциала действия

–эти МКЦ становятся способны раньше достигать порога мембранного потенциала (на рис. 27.2 – 60 мВ) – появляется участок патологического повышенного автоматизма. Если автоматизм этого участка миокарда больше такового ткани ПСС, то он становится доминирующим фокусом генерации импульсов. Механизм характерен для реперфузионных желудочковых

тахикардий (ЖТ), ЖТ при острой ишемии.

Рис. 27.2. Потенциал действия при патологическом повышенном автоматизме

Связанные с триггерной активностью (рис. 27.3).

Формы триггерной активности: ранняя постдеполяризация,

представляющая собой деполяризацию, развивающуюся до завершения полной реполяризации клеток во 2-ю фазу потенциала действия («плато») или в течение быстрой фазы реполяризации; поздняя постдеполяризация, имеет место после завершения реполяризации клеток.

280