диссертации / 100

нарной анестезии. На данный момент - это операции на нижних конечностях,

костях и органах таза, грудной клетки, позвоночнике.

Стоит отметить, что надо с осторожностью подходить к эпидуральной технике анестезии у детей, постоянно получающих антиконвульсант валь-

проат натрия (Депакин), так как он усиливает кровотечение из-за дисфунк-

ции тромбоцитов, тромбоцитопении и дефицита фактора Виллебранда перво-

го типа и может стать причиной эпидуральной гематомы [110, 262, 324].

Периферические регионарные блокады несмотря на свои очевидные преимущества, долгое время, как и другие виды регионарной анестезии, не-

заслуженно оставалась в тени при операциях у детей. Однако, современные технические возможности (метод нейростимуляции, УЗИ-контроль, про-

мышленно выпускаемые изолированные иглы и наборы для катетеризации,

новые местные анестетики) расширили показания к применению перифери-

ческих регионарных блокад у детей. Они позволяют улучшить качество ане-

стезиологической помощи у данной категории пациентов [2, 4]. На совре-

менном этапе развития данных об использовании периферических регионар-

ные блокады у детей с ЦП крайне мало. Недостаточно сведений об использо-

вании регионарных блокад в составе сбалансированной анестезии при опера-

тивных вмешательствах, для послеоперационного обезболивания, а также с диагностическими и лечебными целями у детей с церебральным параличом.

Но замена опиатов и миорелаксантов регионарной блокадой в условиях вы-

ключения сознания гипнотиком или анестетиком на наш взгляд являются бо-

лее благоприятной тактикой, особенно при ЦП. Эффект регионарной блока-

ды обратим, и может быть применѐн при прогнозировании результатов боту-

линотерапии, а также дифференциальной диагностике степени спастичности и функциональных установок от контрактур суставов.

41

1.3.2.1. Характеристика современных местных анестетиков для ре-

гионарной анестезии и аспекты использования их у пациентов с ЦП

Местные анестетики подразделяют на эфиры (прокаин, хлорпрокаин,

тетракаин и др.) и амиды (лидокаин, дибукаин, бупивакаин, прилокаин, ро-

пивакаин и др.) [97]. Эфиры и амиды различаются:

1.Способом, которым они метаболизируются;

2.Их химической стабильностью в растворах;

3.Их потенциальной возможностью вызывать аллергические реакции.

Местные анестетики эфирного типа относительно не стабильны в рас-

творе, подвергаются быстрому гидролитическому разрушению в тканях псевдохолинестеразой с образованием парааминобензоата, с которым связы-

вают возникновение аллергических реакции. Поэтому местные анестетики эфирной группы, за редким исключением, у детей не применяются.

Значительная часть вводимых амидных анестетиков связывается с бел-

ками и гидролизируются ферментами печени, а их метаболиты выводятся почками. В отношении аллергии на амидные местные анестетики самой ин-

формативной остаѐтся статья Fisher M. и Bowey C. [124]. Авторы на протя-

жении 20 лет исследовали обращения с якобы аллергией на амидные анесте-

тики, и только в 1% случаев была подтверждена гиперчувствительность па-

циентов именно на анестетик, а не на консерванты и стабилизаторы. Во Франции GERAP (Группа изучения перинаркозных анафилактоидных реак-

ций), включающая 38 клиник, зарегистрировала за два года 477 случаев ин-

транаркозной анафилаксии - от лѐгких кожных проявлений до ком и остано-

вок сердца, в том числе со смертельным исходом. Из них большинство - 336 (69%) было вызвано миорелаксантами (рокуроний, сукцинилхолин и др.), 59

(12%) - латексом, 39 (8%) - антибиотиками, 18 (4%) - гипнотиками (пропо-

фол, тиопентал, мидазолам), 13 (3%) - опиоидами (фентанил, суфентанил,

морфин) и только 1 (0,2%) местным анестетиком бупивакаином [125].

Механизм действия местных анестетиков следующий – молекула мест-

ного анестетика проникает через мембрану клетки и блокирует натриевый

42

канал внутри клетки, нарушая распространения возбуждения по нерву [96].

Начало действия зависит от способности молекул анестетика растворяться в жирах (чем она больше, тем быстрее местный анестетик проникает через мембрану) и соотношения его неионизированной (липофильной) и ионизиро-

ванной (гидрофильной) фракции. Концентрация ионизированной фракции характеризуется величиной рКа. Чем ближе рКа к физиологическому значе-

нию рН, тем быстрее начинает действовать местный анестетик. Продолжи-

тельность анальгетического действия анестетика зависит от степени его свя-

зывания с белками. Чем выше сродство и прочнее связь этих химических со-

единений, тем дольше будет блокирован рецептор в натриевом канале, и тем дольше будет блокирована передача нервных импульсов (табл. 12).

Таблица 12

Фармакологические свойства местных анестетиков [98]

Скорость системной абсорбции местных анестетиков тесно связана с плотностью и размером капилляров в месте введения, регионарным кровото-

ком и коэффициентом диффузии кровь/ткань. Сердечный выброс и регио-

нарный кровоток по отношению к массе тела выше у детей раннего возраста по сравнению с взрослыми. Таким образом, независимо от места введения,

системная абсорбция будет выше у детей младшей возрастной группы [99].

Независимо от используемого местного анестетика, скорость абсорбции уве-

личивается в следующем порядке: проксимальные блокады нервов нижней конечности < блокады плечевого сплетения < каудальная блокада < эпи-

43

дуральная блокада < межрѐберные блокады < ларингеальная аппликация

[100, 101, 102].

Наиболее частая причина токсических реакций – либо случайное внут-

риартериальное или внутривенное введение местного анестетика ток крови,

либо его абсорбция в сосудистое русло при чрезмерной дозе. Механизмы ин-

токсикации местными анестетиками - блокада натриевых каналов миокарда и ингибирование митохондрий (блокада продукции цАМФ), поэтому больше поражаются органы, наименее способные к анаэробному метаболизму – сердце, головной мозг [118]. Бупивакаин вызывает расширение комплекса

QRS, желудочковые аритмии, электромеханическую диссоциацию и рефрак-

терную асистолию, поэтому бупивакаин, в отличие от большинства других местных анестетиков, является не антиаритмиком, а проаритмиком [120].

Токсическое действие местных анестетиков на центральную нервную систему в основном проявляется генерализованными судорожными припад-

ками [121]. Жировая эмульсия – решающий антидот при отравлении мест-

ными анестетиками [119, 122, 123].

Использование местных анестетиков и адъювантов к ним у паци-

ентов с ЦП. Большинство основных хирургических вмешательств у детей с ЦП проводятся под общей анестезией в сочетании с регионарным обезболи-

ванием [1, 2, 48]. Непрерывное послеоперационное эпидуральное введение

0.1% раствора бупивакаина и фентанила 2 мкг/кг, с мониторированием острой боли, как считают исследователи, обеспечивает лучшее обезболива-

ние с редкими побочными эффектами [15]. Болюсы морфина эпидурально

44

могут вызвать чрезмерный седативный эффект, но по сравнению с внутри-

венным введением опиатов частота такого осложнения минимальна. Доказа-

тельством необходимости использования эпидуральной анестезии у пациен-

тов с ЦП служит обширное рандомизированное исследование, в котором сравнивалась эффективность послеоперационного обезболивания в четырѐх группах пациентов [49]. Одна группа больных была оперирована под общей анестезией, в трѐх других в дополнение к ингаляционной анестезии эпи-

дурально каудальным доступом вводились морфин 40 мкг/кг, бупренорфин 3

мкг/кг и буторфанол 30 мкг/кг. Пациенты, которые получили анальгетики более двух раз в течение 24 часов после операции, были только в группе об-

щей анестезии. Введѐнные эпидурально опиоиды не увеличивали частоту по-

бочных эффектов в виде тошноты, рвоты, зуда и т.д. Инциденты уменьшения частоты и глубины дыхания, гипоксемии, задержки мочи не зависели от типа ЦП или анестезии, и не было разности в седативном эффекте между пациен-

тами со спастической диплегией и тетраплегией. Также не было никакой раз-

ницы в степени седативного эффекта среди групп с каудальной анестезией.

Авторы заключают, что эпидурально введѐнные опиоиды позволяют достиг-

нуть безопасного и адекватного послеоперационного обезболивания у детей с церебральным параличом, а регионарные блокады могут дать дополнитель-

ный эффект в коррекции спастичности [48]. В лечении послеоперационной боли после селективной ризотомии в поясничной области, эпидуральная анальгезия опиатами и морфином в частности, остаѐтся методом выбора [9].

1.4. Послеоперационное обезболивание у детей с ЦП

На протяжении последних 20–30 лет в педиатрической практике неуклонно растѐт число публикаций, посвящѐнных проблеме боли у детей.

Анализ проведѐнных исследований продемонстрировал у них значительные и долговременные отрицательные эффекты переживания боли. В настоящее время особое внимание клиницистов сосредоточено на проблеме неадекват-

ного лечения боли, возникающей во время острых и хронических заболева-

ниях, а также после хирургических вмешательств [136, 137].

45

Боль, особенно после оперативных вмешательств, наиболее негативный и травмирующий фактор для ребѐнка в послеоперационном периоде. Не-

смотря на это, у педиатрических пациентов еѐ часто недооценивают, особен-

но это касается тех, кто затрудняется выразить свои жалобы словами. Ребѐ-

нок требует присутствия родителей, жалуется на неудобную позу, но не мо-

жет объяснить, что испытывает боль [126]. Недооценке роли обезболивания у маленьких пациентов способствовало мнение, что новорождѐнным и детям младшего возраста достаточно минимального обезболивания, так как они менее восприимчивы к боли, не могут о ней помнить и вообще из-за незрелой нервной системы младенцам практически не знакомы болевые ощущения

[138]. Однако, в 1987 году исследователями было установлено, что плотность болевых рецепторов у детей и взрослых одинакова и их связь с центральной нервной системой существует уже на 30-й неделе развития [127, 139]. Боле-

вые импульсы передаются по безмиелиновым или не полностью миелиновым нервным волокнам и это подтверждает, что анатомическая и физиологиче-

ская основы для восприятия боли существуют с момента рождения [140, 141]. Более широкие исследования нейрофизиологии боли и последствий не-

адекватной терапии (например, запоздалое выздоровление или поведенче-

ские изменения) привели к разработке новых методов обезболивания, созда-

нию педиатрических «центров боли» и новых протоколов по проведению мониторинга боли и обезболивания [20, 48, 49, 128, 133].

Современная концепция развития боли учитывает следующие моменты

(табл. 14). Хирургическая агрессия приводит к двухфазной болевой стимуля-

ции. Во-первых, во время операции возникает травма тканей и, следователь-

но, генерируется большое количество болевых ноцицептивных импульсов.

Во-вторых, после операции воспаление повреждѐнных тканей также приво-

дит к возникновению болевых импульсов. Периферическая система собирает информацию о болевых импульсах посредством определѐнных нервных структур, так называемых ноцицепторов (трансдукция). Ноцицепторы преоб-

разуют информацию о боли в нервный импульс, который посылается через

46

нервные волокна к спинному мозгу и далее к стволу головного мозга (транс-

миссия). В нѐм происходит переключение импульса на центральные нейроны

(модуляция) и происходит интеграция болевой информации в регуляцию ве-

гетативных функций (перцепция) [50, 51, 129, 132].

Исходя из теории генераторных и системных механизмов Крыжанов-

ского Г.Н., главным условием для возникновения болевого синдрома являет-

ся образование и деятельность генераторов патологически усиленного воз-

буждения [154]. Возникновению этих генераторов способствует мощная де-

поляризация окончаний первичных афферентов в задних рогах спинного мозга в момент операционной травмы. Поэтому, ограничение поступления в центральную нервную систему повреждающих импульсов посредством аф-

ферентной блокады очень важно для профилактики острой послеоперацион-

ной боли [153. 281]. Соответственно новым направлением современной ане-

стезиологии является предупреждающая анальгезия, основной целью кото-

рой является предотвращение вызванных хирургическим вмешательством изменений нейрональной активности ноцицептивных структур ЦНС за счѐт полной блокады ноцицептивных импульсов во время операции. Основой предупреждающей анальгезии является развитие регионарной блокады до начала хирургического вмешательства и продление ее в раннем послеопера-

ционном периоде [153].

В силу субъективного характера боли и трудностей объяснения детьми своих болевых ощущений, специалисты не всегда способны адекватно их

47

оценить и помочь ребѐнку. Именно поэтому для оценки болевого ответа у де-

тей используются не только вербальные, но и невербальные методы в зави-

симости от состояния интеллекта и уровня развития ребѐнка.

Для детей возрасте до 3 лет оценочные шкалы основаны на изучении поведенческих реакций ребѐнка, наблюдений за положением тела, выраже-

нием лица и характером плача ребѐнка. Другие методы основаны на анализе физиологических изменений, фиксируемых с помощью аппаратуры: ЧСС,

АД, ОПСС, частоты дыхания, потливости ладоней и повышения уровня ка-

техоламинов. Для оптимизации оценки боли в данной возрастной группе ис-

пользуют комбинацию изучения поведенческих и физиологических реакций

(шкалы CHEOPS, CRIES) [151].

Для оценки боли у детей 3–7 лет используются проективные (чаще рисуночные, цветовые) методы. Дети данного возраста могут сами указывать на боль, выражать еѐ интенсивность с помощью цвета или рисунка, фотогра-

фий (шкала Oucher, шкала Д. Ш. Биккуловой, шкала Hannallah-Broadman) [143, 144, 150].

Начиная с 7 лет, уже возможным оказывается применение числовых,

вербальных, а также визуально-аналоговых шкал. Наиболее достоверными считаются визуально–аналоговые шкалы, позволяющие оценивать как острую, так и хроническую боль. Подобная шкала представляет собой гори-

зонтальную линию, на которой ребѐнок сам может указать интенсивность боли, варьирующую от оценки «боли нет» до оценки «самая страшная мыс-

лимая боль» (опросник боли Мак Гиллана и Томпсона) [149, 152].

Дети старше 12-и лет обладают уже достаточным абстрактным мышлением и способностью к самоанализу. Чаще всего здесь используются методы самоотчѐта, различные виды дневников боли, где может фиксиро-

ваться информация не только об интенсивности боли, но и о том, что помога-

ет справиться с болью, а что усиливает еѐ.

Боль той или иной степени выраженности сопровождает больных цере-

бральным параличом на протяжении всей жизни. Она возникает частично

48

благодаря неврологическим дефицитам, связанным с болезнью, а так же в ре-

зультате агрессивных хирургических процедур и реабилитирующих меро-

приятий, каковым дети с ЦП подвергаются на регулярной основе. Факторов,

которые вызывают боль у детей множество. В статье, опубликованной в

Journal of Neuroscience Nursing за 2004 год, авторы представили таблицу

(табл. 15), в которой отмечены все причины, вызывающие боль у пациентов ЦП [43].

Таблица 15

Потенциальные источники боли у детей с ЦП

Результаты проведѐнных исследований на тему распространѐнности боли средней и сильной степени выраженности в популяции пациентов с ЦП поражают. Современные литературные данные свидетельствуют, что боль -

49

это рутинный опыт для детей с ЦП. По данным разных авторов боли испы-

тывают от 67% до 84% больных [11, 23]. Как ни странно, вмешательства, ча-

сто используемые, чтобы улучшить двигательную функцию, изменить де-

формации, уменьшить боль и улучшить качество жизни, могут фактически вызывать боль или дискомфорт впоследствии, по крайней мере, временно

[32, 48].

Как видно причин для развития хронического болевого синдрома большое количество. Поэтому качество послеоперационного периода: отсут-

ствие боли и спастичности мышц, отсутствие негативных эмоциональных факторов и своевременная коррекция послеоперационных нарушений позво-

ляет снизить влияние хирургического компонента боли на ребенка, страдаю-

щего ЦП.

Надо отметить, что коммуникативные трудности в общении с пациен-

тами зачастую не позволяют опираться на основной диагностический крите-

рий при определении характера и выраженности боли – жалобы. При тяжѐ-

лой степени умственной отсталости фактически почти невозможно оценить масштаб и выраженность боли в послеоперационном периоде у этих детей из-за интеллектуальной неспособности и слабых вербальных навыков. Пове-

денческие реакции, типа стона и плача у этой категории больных не обяза-

тельно возникают из-за боли [48]. Поэтому для определения степени выра-

женности боли используются шкалы, применимые для маленьких детей, ко-

торые в силу возраста не умеют говорить и не могут оценить по визуальным шкалам своѐ состояние. Пример таких шкал оценки послеоперационной боли

– шкалы CHEOPS и Hannallah-Broadman, где заключение о выраженности боли делается на основе поведенческих признаков, а не жалоб больного ре-

бѐнка.

Основные принципы терапии послеоперационной боли [98]:

1. Послеоперационная боль является осложнением хирургического

вмешательства и ее следует устранять и предупреждать, как любое послеопе-

рационное осложнение.

50