Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
8
Добавлен:
15.04.2023
Размер:
3.42 Mб
Скачать

интеллектуальным дефицитом ведѐт к сложностям в общении медицинского персонала с такими пациентами. Поэтому осмотр пациентов надо обязатель-

но проводить в присутствии матери, либо родственников, либо других лиц,

которые длительное время находятся вместе, имеют с ним коммуникативные связи и могут понять суть жалоб больного. Игнорирование этого правила может привести к неверной трактовке жалоб пациента, упущению из вида важных симптомов и, как следствие, выбору некорректной тактики анесте-

зии.

Мочевыделительная система. Дисфункция мочевого пузыря включает обычно одну из двух форм: малый гиперрефлекторный мочевой пузырь, ко-

торый приводит к частому мочеиспусканию и возможному мочеточниковому рефлюксу; или гипотонически увеличенный мочевой пузырь, при котором развиваются инфекции и недержание мочи [137]. Структурные расстройства,

которые приводят к инфекциям, редки [112].

Антропометрические особенности. Исследования показали, что иммо-

билизированные полностью или частично дети потребляют достаточное ко-

личество пищи, но пищевая энергия используется неэффективно, вследствие низкой физической активности при спастических формах и избыточной фи-

зической нагрузке — при гиперкинетических. Неэффективное использование пищевой энергии также не позволяет восполнить их увеличенные энергети-

ческие затраты и пластические потребности, что приводит к уменьшению ро-

ста в сравнении со здоровыми сверстниками [99, 262]. Также предрасполага-

ют пациентов к остеопорозу и недостаточному росту факторы, связанные со сниженной экспоненцией солнечного света, неподвижностью, мышечной спастичностью и метаболическим преобразованием предшественников вита-

мина D в неактивные метаболиты из-за противосудорожного лечения [211].

Подводя итог обзору соматических особенностей детей с ЦП можно утверждать, что такие пациенты, ещѐ не став объектом хирургического вме-

шательства, уже представляют проблему для анестезиолога. Причѐм при

21

взрослении таких больных количество сопутствующей патологии только

увеличивается, усугубляя риск анестезии.

1.3. Особенности многокомпонентной анестезии. Ингаляционная и неингаляционная анестезия. Регионарные блокады в комплексе сбалан-

сированной анестезии у пациентов с ЦП

В 1952 г. Grey T.C., Rees G.J. [104] предложили концепцию "анестезио-

логической триады". Под этим они понимали три основных компонента ане-

стезии - наркоз (устранение сознания), анальгезию и миорелаксацию. В 1957

г. Woodbridge P.D. добавил четвѐртый необходимый компонент - блокаду ве-

гетативных рефлексов, превратив триаду в тетраду. Средства обеспечиваю-

щего все компоненты анестезии на нынешнем этапе развития анестезиологии не существует. Для того чтобы поддержать адекватную анестезию использу-

ются различные фармакологические средства, соответствующие тем или иным компонентам анестезии – гипнотики, общие анестетики, анальгетики,

мышечные релаксанты. Но также не менее важно следовать принципу муль-

тимодальности, который подразумевает блокаду ноцицептивной импульса-

ции в различных звеньях путей проведения боли.

Необходимо отметить принципиальный момент. Любое обезболивание у детей, независимо от выбранной методики анестезии, должно протекать с выключением сознания. Это связано с тем, что коммуникативные сложности и интеллектуальный дефицит в большинстве случаев не позволяют достиг-

нуть вербального контакта анестезиолога с больным ребѐнком. Также сказы-

вается негативный опыт пациентов, вызывающий страх перед предстоящей манипуляцией. В результате попытки провести регионарную блокаду в усло-

виях поверхностной седации или под местной анестезией вызывают генера-

лизацию спастических проявлений, не зависящих от воли больного, что при-

водит к дискомфорту пациента и к дополнительным техническим трудностям для анестезиолога.

22

1.3.1. Общая анестезия

Показания к проведению общей анестезии у детей наиболее широко известны, а сам метод анестезии достаточно хорошо изучен [53, 262, 321, 323]. Говоря об использовании общей анестезии, необходимо отметить, что эта методика применяется у детей либо в "чистом виде", то есть все компо-

ненты обезболивания обеспечиваются препаратами общего действия, либо как компонент сбалансированной анестезии, когда антиноцицептивная со-

ставляющая обеспечивается регионарными блокадами, прерывающими трансмиссию ноцицептивных импульсов.

На современном уровне знаний деление общей анестезии на ингаляци-

онную и неингаляционную (внутривенную) следует признать условным, по-

скольку ингаляционные анестетики почти никогда не применяются в чистом виде и требуют сочетания с разными неингаляционными препаратами, необ-

ходимыми для введения больного в наркоз, а затем для поддержания полно-

ценной антистрессовой защиты от операционной травмы. Правильнее гово-

рить об ингаляционных и неингаляционных компонентах общей анестезии.

1.3.1.1. Ингаляционные компоненты общей анестезии

Ингаляционные анестетики, даже на фоне активной пропаганды прин-

ципиально новых методик и препаратов для тотальной внутривенной анесте-

зии, всегда оставались препаратами выбора в педиатрической практике. От-

носительная простота применения, безболезненная индукция в наркоз, хоро-

шая управляемость глубиной анестезии и низкая угроза сохранения сознания во время операции – достоинства, которые приближают ингаляционные ане-

стетики к идеальным препаратам для анестезии.

Недостатки ингаляционных анестетиков так же известны. Это - относи-

тельно медленная индукция, проблемы стадии возбуждения, раздражение дыхательных путей с угрозой развития обструкции, высокая стоимость (при использовании традиционной анестезии с высоким газовым потоком) и за-

грязнение воздуха операционной. Современные ингаляционные анестетики

23

(изофлуран, севофлуран, десфлуран) почти не метаболизируются и следова-

тельно гораздо менее токсичны, чем их предшественники первого поколения

(метоксифлуран, галотан) и в то же время более эффективны и управляемы.

Кроме того, современная наркозно-дыхательная аппаратура позволяет значи-

тельно сократить их интраоперационный расход за счѐт использования низ-

копоточной техники анестезии.

Точный механизм действия ингаляционных анестетиков не известен,

однако предполагается, что ингаляционные анестетики действуют через кле-

точные мембраны в ЦНС и относятся к группе полисинаптических ингибито-

ров [46].

Скорость наступления ингаляционной анестезии находится в тесной связи с растворимостью анестетика в крови и выражается коэффициентом распределения кровь/газ (табл. 3).

Таблица 3

Сравнительная характеристика парообразующих анестетиков (1)

 

Коэффициент рас-

Коэффициент рас-

МАК

Анестетик

пределения

пределения

в 100% кислороде

 

кровь/газ

мозг/кровь

 

 

Галотан

2,3

2,0

0,74

 

 

 

 

Севофлуран

0,69

1,7

2,05

 

 

 

 

Чем ниже растворимость анестетика в крови, тем меньше он поглоща-

ется кровью в лѐгких и тем быстрее растѐт парциальное напряжение анесте-

тика в головном мозге. Следовательно, стремительная индукция будет харак-

терна для севорана, а при наркозе галотаном будет протекать медленно.

Выбор общего анестетика для выключения сознания при сбалансиро-

ванной регионарной анестезии зависит от фармакологических свойств препа-

ратов. Основные требования – управляемость, минимальное влияние на ды-

хание и кровообращение (табл. 4).

24

 

 

Таблица 4

Фармакология парообразующих анестетиков

 

 

 

Показатель

Галотан

Севофлуран

 

 

 

- ЧСС

±

 

 

 

- АД

↓↓

 

 

 

- МОК

↓↓

 

 

 

- ОПСС

 

 

 

- депрессия дыхания

+

+

 

 

 

- раздражение дыхательных путей

нет

нет

 

 

 

- гепатотоксичность

редко

нет

 

 

 

- образование фторидов

+

+ +

 

 

 

- миорелаксация

+ +

+ +

 

 

 

Примечание:±- изменений нет, ↑ - увеличивается, ↓ - уменьшается

Минимальная альвеолярная концентрация анестетика (МАК) фактиче-

ски отражает парциальное давление анестетика в головном мозге и может меняться под воздействием различных факторов - возраст, конституциональ-

ные особенности организма, волемический статус, температура тела, сопут-

ствующие заболевания, приѐм лекарственных препаратов [44].

Все галогеносодержащие анестетики в большей или меньшей степени подвергаются биотрансформации, которая происходит главным образом в печени. Основной механизм биотрансформации – дефторирование, что при-

водит к образованию трифторуксусной кислоты и фтор-ионов, которые могут вызвать повреждение гепатоцитов и клеток эпителия почечных канальцев

[325]. Уровень биотрансформации отражает меру вероятной токсичности препарата, которая уменьшается в следующей последовательности: галотан

(20%) > севофлуран (3%) > энфлуран (2,5%) > изофлуран (0,2%) > дезфлуран

(0,02%) [200]. Соответственно, низкая биотрансформация в организме – это минимум токсических реакций, что характерно для всех ингаляционных ане-

стетиков второго (энфлуран, изофлуран) и третьего поколения (севофлуран,

десфлуран), которые уже вплотную приблизились к характеристикам "иде-

ального" средства для ингаляционной анестезии.

25

В отечественной анестезиологической практике у детей наиболее часто используют севофлуран и галотан, но применение последнего неуклонно со-

кращается.

Галотан. Первый галогеносодержащий анестетик, который был синте-

зирован в 1951 году и продолжается ограниченно использоваться в настоя-

щее время. Вызывает дозозависимое снижение артериального давления, свя-

занное с уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и угнетение минутного объѐма кровообращения – таблица 4. Галотан в боль-

шей степени, чем другие ингаляционные анестетики подавляет "бароре-

флексный механизм", который позволяет компенсировать снижение АД уве-

личением частоты сердечных сокращений [219]. Галотан повышает мозговой кровоток (МК) и внутричерепное давление (ВЧД), вызывая дозозависимое снижение потребления кислорода мозгом [311]. Выраженное кардиодепрес-

сивное действие, подавление ауторегуляции мозгового кровотока и риск ге-

патотоксичности (1 случай галотанового гепатита на 6 000 - 35 000 анестезий с летальностью 70 – 75%) привели к вытеснению его из клинической практи-

ки современными ингаляционными анестетиками [272].

Севофлуран был выделен в начале 1970-х годов и впервые применѐн в

1981 году. В России севофлуран разрешѐн к применению с 2004 года и на се-

годняшний день из всех используемых на территории РФ галогеносодержа-

щих анестетиков он наиболее удобен в качестве общего компонента для вы-

ключения сознания при сбалансированной регионарной анестезии у детей

[71].

Вводный наркоз протекает стремительно, что связано с низкой раство-

римостью препарата в крови (табл. 3) и с отсутствием раздражения дыха-

тельных путей. Скорость индукции у детей настолько высока, что сопоста-

вима с таковой при использовании пропофола [156]. Пробуждение после наркоза севофлураном также быстрое и комфортное.

Влияние севофлурана на гемодинамику носит строго дозозависимый характер и в целом гораздо менее выражено, по сравнению с галогеносодер-

26

жащими анестетиками первого и второго поколения. Препарат незначитель-

но подавляет сократительную функцию миокарда, не сенсибилизирует мио-

кард к катехоламинам, дозозависимо снижает АД и ОПСС, обладает кардио-

протективным действием [71]. Севофлуран обладает свойством "анестетиче-

ского прекондиционирования", то есть феноменом повышения толерантности клетки к воздействию повреждающего фактора в результате предварительно-

го влияния на неѐ стрессорных стимулов [138].

Эффекты повышения МК и ВЧД выражены в значительно меньшей степени, чем у галотана и сопоставимы с влиянием изофлурана. Положи-

тельным качеством севофлурана является то, что в клинических концентра-

циях он не нарушает механизм ауторегуляции мозгового кровотока, однако снижение АД во время анестезии может несколько снижать и церебральное перфузионное давление [63]. При индукции севофлураном на ЭЭГ суще-

ственно чаще, чем при применении других ингаляционных анестетиков фик-

сируются эпилептиформные спайки. Однако эти изменения кратковремемен-

ные и не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями [128, 315]. В ряде случаев сефофлуран способен вызывать развитие послеопераци-

онной ажитации. Севофлуран не образует трифторацетат и таким образом,

даже теоретически не может вызвать острый некроз печени [201].

В настоящее время, благодаря перечисленным достоинствам из всех ингаляционных анестетиков севофлуран является препаратом выбора для де-

тей.

Особенности ингаляционной анестезии у пациентов с ЦП. Монито-

ринг биспектрального индекса (BIS), полученный из анализа электроэнце-

фалограммы, был первым методом, введѐнным в клиническую практику для измерения глубины седативного эффекта. Цель следующего исследования состояла в том, чтобы оценить восстановление сознания пациентов с ЦП по сравнению с пациентами без заболеваний ЦНС. Всем детям проводилась комбинированная анестезия севофлураном, закисью азота с эпидуральным введением наропина, для исключения влияния ноцицептивной стимуляции на

27

показатели BIS мониторинга. Результаты говорят о том, что пациенты с це-

ребральным параличом более медленно возвращаются к сознательному со-

стоянию (в среднем на 15-30 минут дольше), по сравнению с пациентами без патологии ЦНС. Авторы объясняют эту разность более низким МАК ингаля-

ционных анестетиков у больных с ЦП и наличием мозгового поражения с нарушением мозгового кровотока. В тоже время исследователи подвергли сомнению влияние антиконвульсантов на динамику показателей BIS [322].

Имеется определѐнная специфика у детей с ЦП относительно ингаля-

ционных анестетиков. Была измерена минимальная альвеолярная концентра-

ция для галотана у детей со спастическими состояниями в возрасте от 4 до 18

лет во время анестезии при ортопедических операциях. Показано, что у детей с ЦП МАК галотана на 20 % ниже, а у пациентов, которые в настоящее время принимают антиконвульсанты, МАК снижен на 30%, по сравнению со сверстниками без неврологической патологии [157].

1.3.1.2. Неингаляционные компоненты общей анестезии

По-настоящему популярной, внутривенная анестезия стала в последние

20 - 30 лет, когда были разработаны новые внутривенные анестетики и удоб-

ные дозирующие системы их введения. В настоящее время используются препараты седативно-гипнотического действия (метогекситал натрия, про-

пофол, мидазолам, дексмедетомидин), анальгетики (фентанил и его новые аналоги), миорелаксанты (цисатракурий, рокуроний). Системы доставки - это компьютеризированные перфузоры, позволяющие точно дозировать препа-

раты так же, как испаритель дозирует ингаляционные анестетики [163].

Наконец появились технологии, позволяющие проводить мониторинг глуби-

ны выключения сознания (биспектральный индекс, акустические вызванные потенциалы), благодаря которым анестезиолог может точнее дозировать внутривенные анестетики и анальгетики. Практически реализована концеп-

ция Prys Roberts 1979 года о минимальном уровне инфузии препарата, то есть минимальной дозе препарата, способной подавлять двигательную активность у 50% пациентов в ответ на разрез кожи (ED50). Эта величина имеет бесспор-

28

ную аналогию с широко принятой константой, характеризующей активность ингаляционного анестетика – минимальной альвеолярной концентрацией

[41]. Суммируя вышеизложенное можно считать что, общей тенденцией со-

временной фармакологии стала разработка препаратов ультракороткого дей-

ствия, обеспечивающих управляемость анестезии, с отсутствием кумуляции и минимальными побочными эффектами.

Внутривенная анестезия подразумевает использование для индукции и поддержания анестезии только внутривенные препараты. Каждый компонент анестезии (выключение сознания, анальгезия, амнезия, стабильность вегета-

тивной нервной системы, миорелаксация) обеспечивается и управляется се-

лективно действующим внутривенным агентом.

Но есть и недостатки внутривенной методики анестезии:

1.Трудность контроля достаточной глубины анестезии, особенно в условиях миорелаксации. Нередки факты пробуждения больных на операционном столе (awareness), тем более, что при использовании внутривенных ане-

стетиков изменения АД являются менее достоверным показателем глуби-

ны анестезии, чем при ингаляционной [327].

2.Вероятность послеоперационной депрессии дыхания, обусловленной вве-

дением различных наркотических синергистов.

3.Необходимость раздельного введения лекарственных средств, потреб-

ность в инфузионных насосах, точных расчѐтов концентрации и скорости введения.

4.Трудность контроля глубины анестезии в отличие от ингаляционных ане-

стетиков, так как наиболее информативными симптомами считаются из-

менения мышечного тонуса и характера дыхания, а миорелаксация и ИВЛ устраняют эти симптомы [288].

Из всех внутривенных препаратов широко используется и представляет интерес у детей с ЦП пропофол и мидазолам, важнейшие параметры фарма-

кодинамики которых отражены в табл. 6 [65].

29

Таблица 6

Параметры фармакодинамики основных внутривенных анестетиков

 

 

Влияние на

 

 

 

Препарат

сердечно-

систему

 

Прочие

Злокачественная

сосудистую

ЦНС

эффекты

гипертермия

 

дыхания

 

систему

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

↓МК,

Противорвотное

 

 

 

 

действие, быст-

 

 

↓↓↓АД,

 

↓ПМО2,

 

Пропофол

Бронходилатация

рое пробужде-

Безопасен

вазодилатация

↓ВЧД,

 

 

ние, боль в ме-

 

 

 

 

↓ЦПД

 

 

 

 

сте инъекции

 

 

 

 

 

 

 

 

 

↓МК,

 

 

 

 

Значительного угне-

↓ПМО2,

Медленная ин-

 

 

↓АД,

↓ВЧД,

дукция, приме-

 

Мидазолам

тения

Безопасен

вазодилатация

не вли-

няется для пре-

 

дыхания не вызывает

 

 

 

яет на

медикации

 

 

 

 

 

 

 

 

ЦПД

 

 

Примечание: ↑ - увеличивается, ↓ - уменьшается АД — артериальное давление, МК — мозговой кровоток, ПМО2 — потреб-

ление мозгом кислорода, ВЧД — внутричерепное давление, ЦПД — церебральное перфузионное давление.

Пропофол - благодаря его высокой жирорастворимости, обеспечивает-

ся быстрое начало действия, практически аналогичное тиопенталу, то есть утрата сознания происходит через промежуток времени, необходимый для доставки препарата кровью от места введения к мозгу. Пробуждение после однократного струйного введения происходит очень быстро из-за чрезвы-

чайно короткого периода полураспада пропофола, а также в результате ис-

ключительно высокого метаболического клиренса [46].

При индукции анестезии пропофол снижает АД сильнее, чем другие внутривенные гипнотики [168]. Гипотензивный эффект обусловлен в первую очередь вазодилятацией с уменьшение ОПСС и снижением сократимости миокарда. Из всех препаратов пропофол наиболее сильно снижает систоли-

ческое давление и сердечный выброс, примерно, на 30% [180, 247]. Частота сердечных сокращений имеет тенденцию к уменьшению. Имеется прямо пропорциональная зависимость между гипотензией и дозами препарата. По-

добно барбитуратам пропофол вызывает глубокую депрессию дыхания, а ин-

дукционная доза обычно вызывает апное, которое имеет бóльшую длитель-

ность в отличие от тиопентала [249]. Пропофол угнетает рефлексы с дыха-

30

Соседние файлы в папке диссертации