
диссертации / 100
.pdfинтеллектуальным дефицитом ведѐт к сложностям в общении медицинского персонала с такими пациентами. Поэтому осмотр пациентов надо обязатель-
но проводить в присутствии матери, либо родственников, либо других лиц,
которые длительное время находятся вместе, имеют с ним коммуникативные связи и могут понять суть жалоб больного. Игнорирование этого правила может привести к неверной трактовке жалоб пациента, упущению из вида важных симптомов и, как следствие, выбору некорректной тактики анесте-
зии.
Мочевыделительная система. Дисфункция мочевого пузыря включает обычно одну из двух форм: малый гиперрефлекторный мочевой пузырь, ко-
торый приводит к частому мочеиспусканию и возможному мочеточниковому рефлюксу; или гипотонически увеличенный мочевой пузырь, при котором развиваются инфекции и недержание мочи [137]. Структурные расстройства,
которые приводят к инфекциям, редки [112].
Антропометрические особенности. Исследования показали, что иммо-
билизированные полностью или частично дети потребляют достаточное ко-
личество пищи, но пищевая энергия используется неэффективно, вследствие низкой физической активности при спастических формах и избыточной фи-
зической нагрузке — при гиперкинетических. Неэффективное использование пищевой энергии также не позволяет восполнить их увеличенные энергети-
ческие затраты и пластические потребности, что приводит к уменьшению ро-
ста в сравнении со здоровыми сверстниками [99, 262]. Также предрасполага-
ют пациентов к остеопорозу и недостаточному росту факторы, связанные со сниженной экспоненцией солнечного света, неподвижностью, мышечной спастичностью и метаболическим преобразованием предшественников вита-
мина D в неактивные метаболиты из-за противосудорожного лечения [211].
Подводя итог обзору соматических особенностей детей с ЦП можно утверждать, что такие пациенты, ещѐ не став объектом хирургического вме-
шательства, уже представляют проблему для анестезиолога. Причѐм при
21
взрослении таких больных количество сопутствующей патологии только
увеличивается, усугубляя риск анестезии.
1.3. Особенности многокомпонентной анестезии. Ингаляционная и неингаляционная анестезия. Регионарные блокады в комплексе сбалан-
сированной анестезии у пациентов с ЦП
В 1952 г. Grey T.C., Rees G.J. [104] предложили концепцию "анестезио-
логической триады". Под этим они понимали три основных компонента ане-
стезии - наркоз (устранение сознания), анальгезию и миорелаксацию. В 1957
г. Woodbridge P.D. добавил четвѐртый необходимый компонент - блокаду ве-
гетативных рефлексов, превратив триаду в тетраду. Средства обеспечиваю-
щего все компоненты анестезии на нынешнем этапе развития анестезиологии не существует. Для того чтобы поддержать адекватную анестезию использу-
ются различные фармакологические средства, соответствующие тем или иным компонентам анестезии – гипнотики, общие анестетики, анальгетики,
мышечные релаксанты. Но также не менее важно следовать принципу муль-
тимодальности, который подразумевает блокаду ноцицептивной импульса-
ции в различных звеньях путей проведения боли.
Необходимо отметить принципиальный момент. Любое обезболивание у детей, независимо от выбранной методики анестезии, должно протекать с выключением сознания. Это связано с тем, что коммуникативные сложности и интеллектуальный дефицит в большинстве случаев не позволяют достиг-
нуть вербального контакта анестезиолога с больным ребѐнком. Также сказы-
вается негативный опыт пациентов, вызывающий страх перед предстоящей манипуляцией. В результате попытки провести регионарную блокаду в усло-
виях поверхностной седации или под местной анестезией вызывают генера-
лизацию спастических проявлений, не зависящих от воли больного, что при-
водит к дискомфорту пациента и к дополнительным техническим трудностям для анестезиолога.
22
1.3.1. Общая анестезия
Показания к проведению общей анестезии у детей наиболее широко известны, а сам метод анестезии достаточно хорошо изучен [53, 262, 321, 323]. Говоря об использовании общей анестезии, необходимо отметить, что эта методика применяется у детей либо в "чистом виде", то есть все компо-
ненты обезболивания обеспечиваются препаратами общего действия, либо как компонент сбалансированной анестезии, когда антиноцицептивная со-
ставляющая обеспечивается регионарными блокадами, прерывающими трансмиссию ноцицептивных импульсов.
На современном уровне знаний деление общей анестезии на ингаляци-
онную и неингаляционную (внутривенную) следует признать условным, по-
скольку ингаляционные анестетики почти никогда не применяются в чистом виде и требуют сочетания с разными неингаляционными препаратами, необ-
ходимыми для введения больного в наркоз, а затем для поддержания полно-
ценной антистрессовой защиты от операционной травмы. Правильнее гово-
рить об ингаляционных и неингаляционных компонентах общей анестезии.
1.3.1.1. Ингаляционные компоненты общей анестезии
Ингаляционные анестетики, даже на фоне активной пропаганды прин-
ципиально новых методик и препаратов для тотальной внутривенной анесте-
зии, всегда оставались препаратами выбора в педиатрической практике. От-
носительная простота применения, безболезненная индукция в наркоз, хоро-
шая управляемость глубиной анестезии и низкая угроза сохранения сознания во время операции – достоинства, которые приближают ингаляционные ане-
стетики к идеальным препаратам для анестезии.
Недостатки ингаляционных анестетиков так же известны. Это - относи-
тельно медленная индукция, проблемы стадии возбуждения, раздражение дыхательных путей с угрозой развития обструкции, высокая стоимость (при использовании традиционной анестезии с высоким газовым потоком) и за-
грязнение воздуха операционной. Современные ингаляционные анестетики
23
(изофлуран, севофлуран, десфлуран) почти не метаболизируются и следова-
тельно гораздо менее токсичны, чем их предшественники первого поколения
(метоксифлуран, галотан) и в то же время более эффективны и управляемы.
Кроме того, современная наркозно-дыхательная аппаратура позволяет значи-
тельно сократить их интраоперационный расход за счѐт использования низ-
копоточной техники анестезии.
Точный механизм действия ингаляционных анестетиков не известен,
однако предполагается, что ингаляционные анестетики действуют через кле-
точные мембраны в ЦНС и относятся к группе полисинаптических ингибито-
ров [46].
Скорость наступления ингаляционной анестезии находится в тесной связи с растворимостью анестетика в крови и выражается коэффициентом распределения кровь/газ (табл. 3).
Таблица 3
Сравнительная характеристика парообразующих анестетиков (1)
|
Коэффициент рас- |
Коэффициент рас- |
МАК |
|
Анестетик |
пределения |
пределения |
||
в 100% кислороде |
||||
|
кровь/газ |
мозг/кровь |
||
|
|
|||
Галотан |
2,3 |
2,0 |
0,74 |
|
|
|
|
|
|
Севофлуран |
0,69 |
1,7 |
2,05 |
|
|
|
|
|
Чем ниже растворимость анестетика в крови, тем меньше он поглоща-
ется кровью в лѐгких и тем быстрее растѐт парциальное напряжение анесте-
тика в головном мозге. Следовательно, стремительная индукция будет харак-
терна для севорана, а при наркозе галотаном будет протекать медленно.
Выбор общего анестетика для выключения сознания при сбалансиро-
ванной регионарной анестезии зависит от фармакологических свойств препа-
ратов. Основные требования – управляемость, минимальное влияние на ды-
хание и кровообращение (табл. 4).
24

|
|
Таблица 4 |
Фармакология парообразующих анестетиков |
||
|
|
|
Показатель |
Галотан |
Севофлуран |
|
|
|
- ЧСС |
↓ |
± |
|
|
|
- АД |
↓↓ |
↓ |
|
|
|
- МОК |
↓↓ |
↓ |
|
|
|
- ОПСС |
↓ |
↓ |
|
|
|
- депрессия дыхания |
+ |
+ |
|
|
|
- раздражение дыхательных путей |
нет |
нет |
|
|
|
- гепатотоксичность |
редко |
нет |
|
|
|
- образование фторидов |
+ |
+ + |
|
|
|
- миорелаксация |
+ + |
+ + |
|
|
|
Примечание:±- изменений нет, ↑ - увеличивается, ↓ - уменьшается
Минимальная альвеолярная концентрация анестетика (МАК) фактиче-
ски отражает парциальное давление анестетика в головном мозге и может меняться под воздействием различных факторов - возраст, конституциональ-
ные особенности организма, волемический статус, температура тела, сопут-
ствующие заболевания, приѐм лекарственных препаратов [44].
Все галогеносодержащие анестетики в большей или меньшей степени подвергаются биотрансформации, которая происходит главным образом в печени. Основной механизм биотрансформации – дефторирование, что при-
водит к образованию трифторуксусной кислоты и фтор-ионов, которые могут вызвать повреждение гепатоцитов и клеток эпителия почечных канальцев
[325]. Уровень биотрансформации отражает меру вероятной токсичности препарата, которая уменьшается в следующей последовательности: галотан
(20%) > севофлуран (3%) > энфлуран (2,5%) > изофлуран (0,2%) > дезфлуран
(0,02%) [200]. Соответственно, низкая биотрансформация в организме – это минимум токсических реакций, что характерно для всех ингаляционных ане-
стетиков второго (энфлуран, изофлуран) и третьего поколения (севофлуран,
десфлуран), которые уже вплотную приблизились к характеристикам "иде-
ального" средства для ингаляционной анестезии.
25
В отечественной анестезиологической практике у детей наиболее часто используют севофлуран и галотан, но применение последнего неуклонно со-
кращается.
Галотан. Первый галогеносодержащий анестетик, который был синте-
зирован в 1951 году и продолжается ограниченно использоваться в настоя-
щее время. Вызывает дозозависимое снижение артериального давления, свя-
занное с уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и угнетение минутного объѐма кровообращения – таблица 4. Галотан в боль-
шей степени, чем другие ингаляционные анестетики подавляет "бароре-
флексный механизм", который позволяет компенсировать снижение АД уве-
личением частоты сердечных сокращений [219]. Галотан повышает мозговой кровоток (МК) и внутричерепное давление (ВЧД), вызывая дозозависимое снижение потребления кислорода мозгом [311]. Выраженное кардиодепрес-
сивное действие, подавление ауторегуляции мозгового кровотока и риск ге-
патотоксичности (1 случай галотанового гепатита на 6 000 - 35 000 анестезий с летальностью 70 – 75%) привели к вытеснению его из клинической практи-
ки современными ингаляционными анестетиками [272].
Севофлуран был выделен в начале 1970-х годов и впервые применѐн в
1981 году. В России севофлуран разрешѐн к применению с 2004 года и на се-
годняшний день из всех используемых на территории РФ галогеносодержа-
щих анестетиков он наиболее удобен в качестве общего компонента для вы-
ключения сознания при сбалансированной регионарной анестезии у детей
[71].
Вводный наркоз протекает стремительно, что связано с низкой раство-
римостью препарата в крови (табл. 3) и с отсутствием раздражения дыха-
тельных путей. Скорость индукции у детей настолько высока, что сопоста-
вима с таковой при использовании пропофола [156]. Пробуждение после наркоза севофлураном также быстрое и комфортное.
Влияние севофлурана на гемодинамику носит строго дозозависимый характер и в целом гораздо менее выражено, по сравнению с галогеносодер-
26
жащими анестетиками первого и второго поколения. Препарат незначитель-
но подавляет сократительную функцию миокарда, не сенсибилизирует мио-
кард к катехоламинам, дозозависимо снижает АД и ОПСС, обладает кардио-
протективным действием [71]. Севофлуран обладает свойством "анестетиче-
ского прекондиционирования", то есть феноменом повышения толерантности клетки к воздействию повреждающего фактора в результате предварительно-
го влияния на неѐ стрессорных стимулов [138].
Эффекты повышения МК и ВЧД выражены в значительно меньшей степени, чем у галотана и сопоставимы с влиянием изофлурана. Положи-
тельным качеством севофлурана является то, что в клинических концентра-
циях он не нарушает механизм ауторегуляции мозгового кровотока, однако снижение АД во время анестезии может несколько снижать и церебральное перфузионное давление [63]. При индукции севофлураном на ЭЭГ суще-
ственно чаще, чем при применении других ингаляционных анестетиков фик-
сируются эпилептиформные спайки. Однако эти изменения кратковремемен-
ные и не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями [128, 315]. В ряде случаев сефофлуран способен вызывать развитие послеопераци-
онной ажитации. Севофлуран не образует трифторацетат и таким образом,
даже теоретически не может вызвать острый некроз печени [201].
В настоящее время, благодаря перечисленным достоинствам из всех ингаляционных анестетиков севофлуран является препаратом выбора для де-
тей.
Особенности ингаляционной анестезии у пациентов с ЦП. Монито-
ринг биспектрального индекса (BIS™), полученный из анализа электроэнце-
фалограммы, был первым методом, введѐнным в клиническую практику для измерения глубины седативного эффекта. Цель следующего исследования состояла в том, чтобы оценить восстановление сознания пациентов с ЦП по сравнению с пациентами без заболеваний ЦНС. Всем детям проводилась комбинированная анестезия севофлураном, закисью азота с эпидуральным введением наропина, для исключения влияния ноцицептивной стимуляции на
27
показатели BIS мониторинга. Результаты говорят о том, что пациенты с це-
ребральным параличом более медленно возвращаются к сознательному со-
стоянию (в среднем на 15-30 минут дольше), по сравнению с пациентами без патологии ЦНС. Авторы объясняют эту разность более низким МАК ингаля-
ционных анестетиков у больных с ЦП и наличием мозгового поражения с нарушением мозгового кровотока. В тоже время исследователи подвергли сомнению влияние антиконвульсантов на динамику показателей BIS [322].
Имеется определѐнная специфика у детей с ЦП относительно ингаля-
ционных анестетиков. Была измерена минимальная альвеолярная концентра-
ция для галотана у детей со спастическими состояниями в возрасте от 4 до 18
лет во время анестезии при ортопедических операциях. Показано, что у детей с ЦП МАК галотана на 20 % ниже, а у пациентов, которые в настоящее время принимают антиконвульсанты, МАК снижен на 30%, по сравнению со сверстниками без неврологической патологии [157].
1.3.1.2. Неингаляционные компоненты общей анестезии
По-настоящему популярной, внутривенная анестезия стала в последние
20 - 30 лет, когда были разработаны новые внутривенные анестетики и удоб-
ные дозирующие системы их введения. В настоящее время используются препараты седативно-гипнотического действия (метогекситал натрия, про-
пофол, мидазолам, дексмедетомидин), анальгетики (фентанил и его новые аналоги), миорелаксанты (цисатракурий, рокуроний). Системы доставки - это компьютеризированные перфузоры, позволяющие точно дозировать препа-
раты так же, как испаритель дозирует ингаляционные анестетики [163].
Наконец появились технологии, позволяющие проводить мониторинг глуби-
ны выключения сознания (биспектральный индекс, акустические вызванные потенциалы), благодаря которым анестезиолог может точнее дозировать внутривенные анестетики и анальгетики. Практически реализована концеп-
ция Prys Roberts 1979 года о минимальном уровне инфузии препарата, то есть минимальной дозе препарата, способной подавлять двигательную активность у 50% пациентов в ответ на разрез кожи (ED50). Эта величина имеет бесспор-
28
ную аналогию с широко принятой константой, характеризующей активность ингаляционного анестетика – минимальной альвеолярной концентрацией
[41]. Суммируя вышеизложенное можно считать что, общей тенденцией со-
временной фармакологии стала разработка препаратов ультракороткого дей-
ствия, обеспечивающих управляемость анестезии, с отсутствием кумуляции и минимальными побочными эффектами.
Внутривенная анестезия подразумевает использование для индукции и поддержания анестезии только внутривенные препараты. Каждый компонент анестезии (выключение сознания, анальгезия, амнезия, стабильность вегета-
тивной нервной системы, миорелаксация) обеспечивается и управляется се-
лективно действующим внутривенным агентом.
Но есть и недостатки внутривенной методики анестезии:
1.Трудность контроля достаточной глубины анестезии, особенно в условиях миорелаксации. Нередки факты пробуждения больных на операционном столе (awareness), тем более, что при использовании внутривенных ане-
стетиков изменения АД являются менее достоверным показателем глуби-
ны анестезии, чем при ингаляционной [327].
2.Вероятность послеоперационной депрессии дыхания, обусловленной вве-
дением различных наркотических синергистов.
3.Необходимость раздельного введения лекарственных средств, потреб-
ность в инфузионных насосах, точных расчѐтов концентрации и скорости введения.
4.Трудность контроля глубины анестезии в отличие от ингаляционных ане-
стетиков, так как наиболее информативными симптомами считаются из-
менения мышечного тонуса и характера дыхания, а миорелаксация и ИВЛ устраняют эти симптомы [288].
Из всех внутривенных препаратов широко используется и представляет интерес у детей с ЦП пропофол и мидазолам, важнейшие параметры фарма-
кодинамики которых отражены в табл. 6 [65].
29
Таблица 6
Параметры фармакодинамики основных внутривенных анестетиков
|
|
Влияние на |
|
|
|
|
Препарат |
сердечно- |
систему |
|
Прочие |
Злокачественная |
|
сосудистую |
ЦНС |
эффекты |
гипертермия |
|||
|
дыхания |
|||||
|
систему |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
↓МК, |
Противорвотное |
|
|
|
|
|
действие, быст- |
|
||
|
↓↓↓АД, |
|
↓ПМО2, |
|
||
Пропофол |
Бронходилатация |
рое пробужде- |
Безопасен |
|||
вазодилатация |
↓ВЧД, |
|||||
|
|
ние, боль в ме- |
|
|||
|
|
|
↓ЦПД |
|
||
|
|
|
сте инъекции |
|
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
↓МК, |
|
|
|
|
|
Значительного угне- |
↓ПМО2, |
Медленная ин- |
|
|
|
↓АД, |
↓ВЧД, |
дукция, приме- |
|
||
Мидазолам |
тения |
Безопасен |
||||
вазодилатация |
не вли- |
няется для пре- |
||||
|
дыхания не вызывает |
|
||||
|
|
яет на |
медикации |
|
||
|
|
|
|
|||
|
|
|
ЦПД |
|
|
Примечание: ↑ - увеличивается, ↓ - уменьшается АД — артериальное давление, МК — мозговой кровоток, ПМО2 — потреб-
ление мозгом кислорода, ВЧД — внутричерепное давление, ЦПД — церебральное перфузионное давление.
Пропофол - благодаря его высокой жирорастворимости, обеспечивает-
ся быстрое начало действия, практически аналогичное тиопенталу, то есть утрата сознания происходит через промежуток времени, необходимый для доставки препарата кровью от места введения к мозгу. Пробуждение после однократного струйного введения происходит очень быстро из-за чрезвы-
чайно короткого периода полураспада пропофола, а также в результате ис-
ключительно высокого метаболического клиренса [46].
При индукции анестезии пропофол снижает АД сильнее, чем другие внутривенные гипнотики [168]. Гипотензивный эффект обусловлен в первую очередь вазодилятацией с уменьшение ОПСС и снижением сократимости миокарда. Из всех препаратов пропофол наиболее сильно снижает систоли-
ческое давление и сердечный выброс, примерно, на 30% [180, 247]. Частота сердечных сокращений имеет тенденцию к уменьшению. Имеется прямо пропорциональная зависимость между гипотензией и дозами препарата. По-
добно барбитуратам пропофол вызывает глубокую депрессию дыхания, а ин-
дукционная доза обычно вызывает апное, которое имеет бóльшую длитель-
ность в отличие от тиопентала [249]. Пропофол угнетает рефлексы с дыха-
30