диссертации / 27

У 19 (15,1%) пациентов выявлен кардиоэмболический вариант инсульта (КЭ). У четырех пациентов отмечалось наличие ревматического порока аортального клапана, у двух – ревматического порока митрального клапана, три пациента имели врожденный порок сердца. У двух пациентов впервые был выявлен дефект межпредсердной перегородки и у трех – открытое овальное окно. У одной пациентки ишемический инсульт развился через полгода после операции по поводу миксомы сердца. У одного больного инсульт развился на фоне наследственной формы мерцательной аритмии

(вероятно, имела место наследственная каналопатия по материнской линии).

Один пациент страдал дилатационной кардиомиопатией, и два пациента – пароксизмальной формой мерцания предсердий, в обоих случаях инсульт развился на фоне мерцания предсердий.

Пример истории болезни: Пациентка К. 41 года.

Клинический диагноз: Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии в результате парадоксальной эмболии через открытое овальное окно.

Кардиоэмболический патогенетический вариант согласно критериям TOAST.

Жалобы при поступлении: пациентка жалоб не предъявляла из-за речевых

нарушений.

Из анамнеза известно, что пациентка заболела остро, вечером во время акта дефекации почувствовала резкую головную боль, слабость в правой руке, не могла разговаривать, обращенную речь понимала полностью.

При поступлении в стационар состояние пациентки было тяжелым. Показатели гемодинамики стабильные, АД 125/75 мм.рт.ст. ЧСС 74 в мин.

В неврологическом статусе: в сознании, моторная афазия, обращенную речь понимает полностью. Подвижность глазных яблок в полном объеме. Зрачки D=S.

Центральный прозо-, глоссопарез справа. Правосторонний гемипарез до плегии в руке, 4

баллов в ноге. Анизорефлексия справа. Симптом Бабинского справа. Чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы левыми конечностями выполняет удовлетворительно.

Общий и биохимический анализы крови: без патологических изменений.

61

Липидограмма холестерин – 4,2 (5,16 – 6,18) ммоль/л, триглицериды – 0,97 (0,4- 1,53) ммоль/л, ЛПВП – 0,9 (0,73-1,75) ммоль/л, ЛПНП – 2,1 ↑ (0,9 – 1,8) ммоль/л.

Гомоцистеин: 6,9 мкмоль/мл (4,0-11,0 мкмоль/мл)

Волчаночный антикоагулянт – не обнаружен.

Антитела к фосфолипидам IgG и IgM, антитела к двуспиральной ДНК,

антитела к ядерным антигенам – не обнаружены.

МРТ головного мозга: Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой

артерии.

Дуплексное сканирование БЦА: вариант нормы.

Ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей: патологии сосудов

не выявлено.

Билатеральное мониторирование СМА с микроэмболодетекцией и

определением цереброваскулярной реактивности: Выявлено наличие

микроэмболических сигналов 10 МЭ/час.

Трансэзофагальная эхокардиография: выявлено открытое овальное окно.

За время лечения состояние пациентки с положительной динамикой в виде восстановления силы в правой руке до 4 баллов, уменьшения выраженности речевых нарушений. На фоне антиагрегантной терапии регрессировало наличие микроэмболических сигналов по данным билатерального мониторирования СМА.

У 27 (21,4%) больных диагностирован лакунарный патогенетический вариант инсульта. Все пациенты этой группы страдали артериальной гипертензией, которая сочеталась с сахарным диабетом 2 типа или с нарушением толерантности к углеводам.

Пример истории болезни: Пациент Д. 43 года.

Клинический диагноз: Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне с формированием инфаркта в варолиевом мосту. Умеренный правосторонний гемипарез.

Дизартрия легкой степени выраженности. Лакунарный патогенетический вариант согласно критериям TOAST. Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4. Сахарный диабет

2 тип, стадия субкомпенсации. Ожирение 2 степени (ИМТ 32,0), абдоминально-

конституциональный тип.

Жалобы при поступлении: на умеренную тошноту, нечеткость речи, слабость в правых руке и ноге.

62

Из анамнеза известно, что пациент заболел остро, когда на фоне подъема АД до 180/100 мм.рт.ст возникла вышеописанная симптоматика, самостоятельно принял капотен 25 мг, в связи с сохранением симптоматики через 3 часа вызвал бригаду СМП. В экстренном порядке был госпитализирован в отделение нейрореанимации ГКБ№31.

До настоящего заболевания в течение 5 лет страдал артериальной гипертонией, с максимальным подъемом АД до 160/90 мм.рт.ст.,гипотензивные препараты принимал нерегулярно, адаптирован к АД 130/80 мм.рт.ст. В течение последних 2 лет периодически при обследовании в поликлинике отмечалось повышение сахара крови до 7,5 ммоль/л – сахароснижающую терапию не принимал. Вредные привычки: курение - выкуривал до 2 пачек в день, со слов – злоупотреблял алкоголем (ежедневное употребление). Наследственность отягощена: мать страдает артериальной гипертонией, сахарным диабетом, в возрасте 60 лет перенесла инсульт с хорошим восстановлением.

При поступлении в стационар: состояние пациента было тяжелым. АД 170/90 мм.рт.ст. ЧСС 82 в мин. Пациент повышенного питания (ИМТ 32).

В неврологическом статусе: в сознании. Центральный прозо- и глоссопарез справа, легкая дизартрия. Сила в конечностях: в проксимальных отделах – 3 балла, в дистальном – снижена до 2 баллов. Сухожильные и периостальные рефлексы D>S.

Патологических стопных знаков нет. Гемигипестезия справа.

Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи – без

патологических изменений.

Глюкоза крови: 8,5↑ (4,1 – 6,1 ) ммоль/л.

Гликированный гемоглобин: 6,8% (<6,5%)

Липидный профиль: холестерин – 6,69 ↑(5,16 – 6,18) ммоль/л, триглицериды – 1,95 ↑ (0,4-1,53) ммоль/л, ЛПВП – 0,93 (0,73-1,75), ЛПНП – 4,84 ↑ (0,9 – 1,8) ммоль/л, ЛПОНП – 0,89 (0,2-1,0) ммоль/л, индекс атерогенности – 6,2 ↑ (до 4 )

Гомоцистеин – 11,2↑ (4,0-11,0) ммоль/л

МРТ головного мозга: зона острой ишемии в варолиевом мосту с максимальным

размером до 1,1 мм.

Дуплексное сканирование БЦА: Умеренный атеросклероз МАГ. Скоростные и спектральные характеристики кровотока в сонных и позвоночных артериях в пределах возрастной нормы. Умеренная деформация ВСА с обеих сторон, без значимых изменений гемодинамики.

63

ЭХО-КГ: умеренная гипертрофия левого желудочка, расширение полости левого предсердия.

За время нахождения в стационаре состояние пациента с положительной динамикой: отмечалось уменьшение степени выраженности правостороннего гемипареза:

до 4 баллов в проксимальных отделах руки и в ноге и до 3 баллов в кисти. Пациент самостоятельно передвигается и обслуживает себя.

Таким образом, у молодого пациента, с отягощенным семейным анамнезом,

наличием таких факторов риска как злоупотребление алкоголем и курение, в возрасте 43

лет, развился ишемический лакунарный инсульт на фоне имеющейся артериальной гипертонии, сахарного диабета, ожирения (так называемого метаболического синдрома).

У15 (11,9%) пациентов сосудистое событие было вызвано другой известной патологией. В эту группу были включены пациенты с различными редкими причинами ишемического инсульта. У одного больного выявлена выраженная гипергомоцистеинемия с формированием тромба в ушке левого предсердия. У двух пациентов диагностирован менинговаскулярный сифилис. У двух больных инсульт развился на фоне паранеопластического гиперкоагуляционного синдрома. У одной пациентки впервые был выявлен узелковый периартериит. Четверо пациентов направлены под наблюдение ревматолога с васкулитом неясного характера. У четырех больных был выявлен антифосфолипидный синдром (3-х мужчин и 1 женщины).

Уодной пациентки с транзиторной ишемической атакой была выявлена диссекция левой ВСА. За неделю до сосудистого события больная проходила курс мануальной терапии.

Пример истории болезни. Больная М., 28 лет.

Клинический диагноз: Узелковый периартериит, острое течение, высокой активности с поражением: 1) ЦНС: Церебральный васкулит. Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Патогенетический вариант согласно критериям TOAST – инсульт другой известной этиологии. Полиневропатия нижних конечностей, смешанная форма. 2) Кожи: Язвенно-некротические изменения в области стоп 3) Почек: нефропатия. Пролапс митрального клапана 1 ст. Железодефицитная анемия.

64

Жалобы: При поступлении пациентка жалоб не предъявляла из-за речевых

нарушений.

Из анамнеза известно, что пациентка заболела остро, когда после дневного сна появились речевые нарушения, слабость в правой руке, была однократная рвота. По СМП доставлена в 31 ГКБ. До этого времени пациентка считала себя абсолютно здоровой. Не курила, алкоголем не злоупотребляла, оральные контрацептивы не принимала.

Гинекологический анамнез: 1 беременность (выкидыш на 5-6 нед.) Брат пациентки страдал узелковым периартритом и умер в возрасте 31 года от почечной недостаточности.

При поступлении в стационар состояние пациентки было тяжелым, отмечалась лихорадка до 38°С. Показатели гемодинамики были стабильные, АД 120/80 мм.рт.ст. ЧСС

70в мин.

Вневрологическом статусе: в сознании, тотальная афазия. Центральный прозопарез справа. Правосторонний гемипарез до плегии в руке, 3 баллов в ноге.

Анизорефлексия справа. Двусторонний симптом Бабинского. Болевая гипестезия нижних конечностей по полиневритическому типу со средней трети голени. Снижен ахиллов рефлекс с 2-х сторон.

Общий анализ крови: гемоглобин 114↓ (120-140) г/л, эритроциты – 3,77↓ (3,9-4,7 *1012/л), ЦП-0,9 (0,85 – 1,15), Тромбоциты – 280 (150-380*109/л), лейкоциты – 18,1↑ (4,5- 9,0*109/л), лимфоциты – 22 (19-37) %, моноциты – 4 (3-11)%, п/я – 1 (1-6)%, с/я – 73 (4072)%, СОЭ – 22↑ (0-15) мм/час.

Биохимический анализ крови: железо – 6,2↓(9,9-31,3) мкмоль/л, ревматоидный фактор – 7 (отр), антитела к стрептолизину – 328↑ (0-200), СРБ < 0,5 (0-5,0).

Общий анализ мочи: протеинурия до 0,28 (<0,14) г/л

Биопсия кожи, подкожно-жировой клетчатки (гистологическое исследование):

по данным гистокартины у пациентки, вероятнее всего, имеет место узелковый периартериит.

МРТ головного мозга: Ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой

артерии.

Дуплексное сканирование БЦА: Грубые деформации ВСА с двух сторон перед входом в череп. Признаки увеличения ЛСК в СМА с двух сторон, больше справа.

ЭХО-КГ: Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана, гипертрофия папилярных мышц. Митральная регургитация 1 ст.

65

Пациентка консультирована ревматологом, поставлен диагноз: узелковый периартериит, назначена патогенетическая терапия.

После проведенного комплексного лечения пациентка выписана с клиническим улучшением для дальнейшего наблюдения в НИИ Ревматологии. При выписке у пациентки регрессировали двигательные нарушения, отмечалась значительная положительная динамика со стороны речевой функции – сохранялись элементы амнестической афазии, моторный компонент полностью восстановился.

В 34 (27%) случаях причину развития ИИ определить не удалось

(инсульт неустановленной этиологии). В связи с отсутствием возможных причин развития инсульта – эти пациенты были отнесены к группе

«криптогенный» инсульт. Среди этих больных – 2 человека с ТИА.

Пример истории болезни. Пациент К. 23 года.

Клинический диагноз: Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в результате тромбообразования в правой ВСА. Инсульт неустановленной этиологии согласно критериям TOAST.

Жалобы при поступлении: на слабость в левой руке и ноге, нечеткость речи.

Из анамнеза известно, ухудшение состояния 06.03.07, когда утром проснулся с сильной головной болью в правой височной области давящего характера. Накануне -

употребление небольшого количества алкоголя. Головная боль продолжалась в течение нескольких часов, затем прекратилась. Около 19-00 за рулем автомобиля внезапно появилась слабость в левых руке и ноге, стала нечеткой речь, самостоятельно доехал до дома, где было измерено АД – 130/80. Вызванной бригадой СМП госпитализирован в ГКБ№31 в отделение нейрореанимации.

До настоящего заболевания у пациента несколько раз в жизни отмечался подъем АД до 200/90 мм.рт.ст, адаптирован к цифрам 120/80 мм.рт.ст., за цифрами АД регулярно не следил, гипотензивные препараты не принимал.

Вредные привычки отрицает. Наследственность по сердечно-сосудистой патологии не отягощена.

При поступлении в стационар состояние пациента было тяжелым. Показатели гемодинамики – стабильные: АД 130/80 мм.рт.ст. ЧСС 68 в мин.

В неврологическом статусе: в сознании, ориентрован полностью. Дизартрия, центральный левосторонний прозо- и глоссопарез. В двигательной сфере: левосторонний

66

гемипарез со снижением мышечной силы до 4 баллов в кисти и в ноге. Сухожильные и периостальные рефлексы вызываются без четкой разницы с двух сторон. Патологических стопных знаков нет. Чувствительная сфера без патологии.

Проведено обследование:

Общий и биохимический анализы крови, липидограмма: без патологических

изменений.

Коагулограмма: протромбиновое время 10,1 (9,1 – 12,1) сек, протромбиновое отношение – 0,9, АЧТВ – 29,4 (24-35) сек, фибриноген – 3,0 (2,2 – 4,9)г/л, фактор VII – 65 (50-129)%, фактор VIII – 72 (50-150)%, фактор IX – 86 (65 – 150)%, протеин С – 90 (70140)% - показатели в пределах нормы, антитромбин III – 75%↓ (80-120%) через 2 недели показатель нормализовался.

Гомоцистеин: 9,2 (норма 4,0 - 11,0) мкмоль/мл

Волчаночный антикоагулянт – не обнаружен.

Антитела к фосфолипидам IgG и IgM, антитела к двуспиральной ДНК,

антитела к ядерным антигенам – не обнаружены.

МРТ головного мозга: зона острой ишемии в зрительном бугре справа.

Дуплексное сканирование МАГ 07.03.07: в устье правой ВСА выявлен неокклюзирующий тромбоз, редуцирующий просвет артерии до 45-50% по диаметру (Рис.

3.5).

Дуплексное сканирование МАГ 14.03.07: справа в устье ВСА сохраняется неокклюзирующий тромбоз, редуцирующий просвет артерии до 30%.

Дуплексное сканирование МАГ 21.03.07: при ДС артерий дуги аорты комплекс

«интима-медиа» с обеих сторон не изменен, не утолщен, контур ровный. Дифференциация внутреннего и среднего слоев сосудистой стенки не нарушена, структура однородна.

Визуализируемое ранее образование на данный момент не обнаружено.

Ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей: патологии сосудов

не выявлено.

Трансэзофагальная эхокардиография: патологии не выявлено.

67

Рисунок 3.5 ДС БЦА пациента К. при поступлении

Пояснения к рисунку 3.5: пОСА – правая общая сонная артерия, пВСА – правая внутренняя сонная артерия; стрелкой указан неокклюзирующий тромбоз в устье правой ВСА, редуцирующий просвет артерии до 45-50% по диаметру.

За время лечения состояние пациента с положительной динамикой в виде восстановления силы в руке и ноге, регресса речевых нарушений. В течение полугода пациент вернулся к трудовой деятельности, рекомендуемую антиагрегантную терапию не принимал, более нигде не обследовался. В течение трех лет после сосудистого события ухудшения в состоянии не отмечалось.

Таким образом, у молодого человека в возрасте 23 лет, без отягощенного семейного анамнеза, сопутствующей патологии, остро возникло образование тромба в правой ВСА на визуально неизмененной сосудистой стенке. При этом изменений в коагулограмме, наличия ВА и аутоантител и других протромбогенных состояний выявлено не было.

За время наблюдения повторные ишемические инсульты, несмотря на рекомендованные профилактические мероприятия, развились у 25 (19,8 %)

пациентов, из них: четыре больных с атеротромботическим вариантом,

девять пациентов с кардиоэмболическим, четыре человека с лакунарным,

трое больных с инсультом другой известной этиологии и четыре пациента с

68

инсультом неустановленной этиологии. У восьми человек сосудистое событие произошло в другом бассейне. Среди них четыре пациента с кардиоэмболическим инсультом, двое – с инсультом неустановленной этиологии и двое больных – с атеротромботическим вариантом (при формировании окклюзии левой ВСА, повторное сосудистое событие возникло при декомпенсации кровообращения в бассейне основной артерии).

При анализе основных модифицируемых факторов риска у пациентов были выявлены следующие особенности (Рис. 3.6).

Рисунок 3.6 Основные модулируемые факторы риска у пациентов с ишемическим инсультом.

У семидесяти четырех больных (58,7%) была выявлена артериальная гипертензия, причем более чем у половины из них заболевание длилось не менее 5 лет, адекватной антигипертензивной терапии пациенты не принимали. У четырех пациентов (3,2%) артериальная гипертензия носила вторичный характер (на фоне мочекаменной болезни). Гипертрофия миокарда левого желудочка на момент поступления была выявлена у 49

(38,9%) больных.

69

Семьдесят два (57,1%) пациента курили, стаж курения на момент исследования составил более 10 лет, из них шестьдесят три (87,5% всех курящих) больных были в возрасте старше 35 лет. Сочетание артериальной гипертензии и курения встречалось у пятидесяти шести (44,4%) пациентов.

Тридцать три (26,2%) человека злоупотребляли алкоголем, все они были в возрасте старше 35 лет. Сочетание артериальной гипертензии с курением и злоупотреблением алкоголем выявлено у двадцати семи (21,4%)

больных.

Нарушение углеводного обмена выявлено у 41 (32,5%) пациента, из них у 15 человек (11,9%) - сахарный диабет 2 типа и у двадцати шести

(20,6%) – нарушение толерантности к углеводам. Тридцать пять (27,8%)

пациентов имели повышенную массу тела, преимущественно за счет абдоминального ожирения. У 103 (81,7%) больных была выявлена дислипидемия, из них у 83 (65,9%) – гиперхолестеринемия различной степени выраженности, причем на момент возникновения инсульта только один пациент с целью коррекции нарушений обмена липидов принимал статины. Сочетание абдоминального ожирения с артериальной гипертензией,

сахарным диабетом (или нарушением толерантности к углеводам),

дислипидемией, так называемый метаболический синдром выявлен у тридцати трех (26,2%) пациентов. Самое раннее развитие метаболического синдрома отмечалось у пациентки в возрасте 25 лет.

У восемнадцати (14,3%) пациентов в анамнезе выявлены тромбозы вен нижних конечностей. В двух (1,6%) случаях (в анамнезе) – повторные артериальные тромбозы.

Четырнадцать (11,1%) пациентов страдали ишемической болезнью сердца, трое из них (2,4%) перенесли инфаркт миокарда.

Три (2,4%) человека имели в анамнезе приступы мигрени, но во всех случаях инсульт возник вне мигренозного приступа.

70