диссертации / 27

У семидесяти семи (61,1%) пациентов имелось сочетание более 2

модулируемых факторов риска.

При проведении лабораторно-инструментальных методов иследования получены следующие данные.

Показатели липидограммы представлены в Табл. 3.1:

Таблица 3.1

Данные липидограммы у пациентов с ИИ

При сравнения показателей липидограммы у пациентов с разными патогенетическими вариантами ишемического инсульта в молодом возрасте статистически достоверных различий не получено (р>0,05).

Средний уровень глюкозы во всей группе пациентов с ИИ был

5,88±1,87 ммоль/л; у больных с АТ вариантом 6,34±2,25 ммоль/л, в группе с КЭ инсультом - 4,98±0,84 ммоль/л, у пациентов с лакунарным патогенетическим вариантом - 6,3±2,62 ммоль/л, у больных с инсультом другой известной этиологии - 5,56±1,01 ммоль/л и у пациентов с

«криптогенным» инсультом - 5,42±0,74 ммоль/л. Различия между средним уровнем глюкозы в группах больных статистически недостоверны (p>0,05).

При исследовании коагулограммы были получены следующие результаты (Табл. 3.2).

71

Таблица 3.2

Данные коагулограммы у пациентов с ИИ

При проведении однофакторного дисперсионного анализа для сравнения показателей коагулограммы у пациентов с разными патогенетическими вариантами ишемического инсульта статистически

достоверных различий не получено (р>0,05).

При анализе агрегатограммы статистически достоверных различий в группах пациентов с различными патогенетическими вариантами инсульта

также получено не было (ANOVA, p>0,05) (Табл. 3.3).

Таблица 3.3

Данные агрегатограммы у пациентов с ИИ

Уровень гомоцистеина был определен у 68 пациентов с атеротромботическим, лакунарным и инсультом неустановленной этиологии.

У 53 (77,9%) пациентов уровень гомоцистеина превышал верхнюю границу нормы (11,0 мкмоль/мл). У пациентов с АТ инсультом средний уровень гомоцистеина составил 18,7±5,2 мкмоль/мл, у больных с лакунарным вариантом ИИ – 12,1±2,9 мкмоль/мл, в группе пациентов с инсультом неустановленной этиологии 12,9±4,0мкмоль/мл. Таким образом, при проведении однофакторного дисперсионного анализа, было выявлено,

статистически достоверное увеличение среднего уровня гомоцистеина у пациентов с АТ вариантом ИИ (ANOVA, p<0,001).

Ультразвуковое исследование магистральных артерий головы проводилось 92 пациентам. Атеросклеротические изменения выявлены у 71

(77,2%) больного. Стенозирующий атеросклеротический процесс обнаружен у 52 (56,5%) пациентов. Стенозы малых градаций (до 50%) выявлены у 30

(32,6 %) больных, средних (50-69%) – у 12 (13,0%) пациентов, больших (7099%) – у 10 (10,9%) человек. Осложненные атеросклеротические бляшки выявлены у 34 (36,96%) пациентов.

При сравнении средних показателей липидограммы у пациентов с наличием и отсутствием атеросклеротических изменений (Табл. 3.4), а также наличием и отсутствием стенозирующего атеросклероза (Табл. 3.4) наиболее тесная взаимосвязь наличия атеросклеротических изменений и стенозирующего атеросклероза отмечается при увеличении коэффициента атерогенности (ANOVA).

74

Таблица 3.4

Сравнение показателей липидограммы при наличии

атеросклеротических изменений

Тромбоз брахиоцефальных артерий обнаружен у 23 (25%) больных, у

восьми из них (8,7%) выявлен окклюзирующий тромбоз, у 18 пациентов

(19,6%) – сочетание тромбоза и атеросклероза. Среди этих пациентов - 14

больных с атеротромботическим инсультом, 7 – с «криптогенным» инсультом (причина тромбоза при обследовании осталась неизвестной), одна пациентка с кардиоэмболическим инсультом (с дефектом межпредсердной перегородки) и одна пациентка с диссекцией ВСА.

При анализе показателей коагулограммы у пациентов с тромбозами БЦА и без них статистически достоверных различий получено не было

(p>0,05, ANOVA).

У 32 (34,78%) больных были выявлены сосудистые аномалии

(гипоплазия позвоночной артерии, передняя трифуркация, задняя трифуркация, деформации сонных артерий, гипертоническая макроангиопатия). В 10 (10,87%) случаях выявлена связь ишемического инсульта с наличием сосудистых аномалий. У восьми (8,7%) пациентов отмечалось сочетание ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне с гипоплазией позвоночной артерии. У двух пациентов (2,2%)

75

сочетание ишемического инсульта в каротидном бассейне с деформацией внутренних сонных артерий.

При изучении семейного анамнеза выясняли наличие у родственников сердечно-сосудистой патологии (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия), цереброваскулярных заболеваний

(ишемический инсульт), эндокринных и обменных нарушений (сахарный диабет, ожирение).

Семейный анамнез по сосудистым заболеваниям был проанализирован у 89 пациентов. У 48 (53,9%) больных выявлена наследственная отягощенность по инсульту, причем у 20 – по отцовской линии, а у 25 – по материнской. И у трех пациентов – по обеим родительским линиям.

Наследственная отягощенность по инфаркту миокарда была выявлена у 41 (46,1%) пациента (у 19 - по материнской линии, у 21 - по отцовской, у двух -

по обеим родительским линиям). У 64 (71,9%) пациентов выявлена наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, у 42 – по обеим линиям, у 10 - по отцовской, у 12 - по материнской. Наследственность по сердечно-сосудистой патологии из всей выборки выявлена у 76 (85,4%)

пациентов (Рис. 3.7).

76

Рисунок 3.7 Наследственность по сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ишемическим инсультом

Наследственность по сахарному диабету 2 типа выявлена у 18 (20,2%)

пациентов. Из них 6 пациентов страдали сахарным диабетом на момент заболевания ИИ, а у 10 больных было выявлено нарушение толерантности к углеводам, только 2 пациента из этой группы на момент заболевания не имели нарушений со стороны углеводного обмена.

Тяжесть ишемического инсульта оценивалась по шкале Национального института здоровья (NIH) [42] на 1 и 21 сутки. Степень функционального восстановления по шкале Bartel [145] на 7-и и 21-и сутки (оценивался у 124

пациентов, в связи с тем, что две пациентки умерли в более короткие сроки).

Получены следующие результаты. Степень выраженности неврологического дефицита у пациентов молодого возраста на 1 сутки составила 7,2±4,4, на 21-

и сутки – 3,4±3,2 (Рис. 3.8).

77

Рисунок 3.8 Степень выраженности неврологического дефицита у пациентов на 1 и 21 сутки

У одного пациента (0,8%) с транзиторной ишемической атакой изменений в неврологическом статусе на момент поступления в стационар не наблюдалось, симптоматика регрессировала на догоспитальном этапе. На 21

сутки полное восстановление неврологического дефицита отмечалось у 21

пациента, что составило 16,7 %

Легкий неврологический дефицит (от 1 до 6 баллов) отмечался на 1-3

сутки у 65 пациентов (51,6%), на 21-и сутки у 86 пациентов (68,2%).

Средний неврологический дефицит (7-13 баллов): на 1-3 сутки у 50

больных (39,7%), на 21-и сутки у 16 (12,7%).

Грубый неврологический дефицит (14 и выше): на 1-3 сутки в 10

случаях (7,9%), на 21-и сутки у 3-х больных (2,4%).

Степень функционального восстановления по шкале Bartel на 7-и сутки составила – 81,6±26,9, на 21-и – 92,7±18,2 (Рис. 3.9).

78

Рисунок 3.9 Степень функционального восстановления по шкале Bartel

на 7-и сутки и 21 сутки На 7-и сутки тяжелая степень инвалидизации отмечалась у 16

пациентов (12,9%). У 17 больных (13,7%) умеренная степень инвалидизации.

Ограничение неврологических функций выявлено у 91 больного (73,4%).

На 21-и сутки тяжелая степень инвалидизации отмечался у 3 пациентов

(2,4%), умеренная - у 9 (7,3%) больных. Ограничение неврологических функций у 112 человек (90,3%)

Таким образом, у всех наблюдавшихся пациентов молодого возраста отмечалось довольно легкое течение заболевания с достаточно быстрым и практически полным восстановлением функций.

Из всей группы больных умерло 2 человека (1,57%). Обе пациентки были женщины, 42 и 23 лет, одна с атеротромботическим вариантом, вторая с инсультом неустановленной этиологии соответственно. Смерть наступила в обоих случаях в связи с острым инфарктом миокарда.

Таким образом, в нашем исследовании у пациентов с ИИ в возрасте до

50 лет преобладают мужчины, в соотношении 3:1. В данной возрастной группе велико значение, как вклада модифицируемых факторов риска, так и наследственной предрасположенности. Более чем у половины пациентов

79

(61,1%) отмечалось наличие 2 и более модифицируемых факторов риска, а у

85% больных была выявлена наследственность по сердечно-сосудистой патологии. У 81,7% пациентов была диагностирована дислипидемия и у

77,2% атеросклеротические изменения брахиоцефальных артерий, у 77,9%

гипергомоцистеинемия. Кроме того, стенозирующий атеросклероз был выявлен в 56,5% случаев с преобладанием стенозов малых градаций (32,6%

больных). Наличие атеросклеротических изменений и стенозирующего атеросклероза наиболее тесно ассоциировано с увеличением коэффициента атерогенности (p < 0,001). У пациентов с атеротромботическим инсультом статистически достоверно увеличен уровень гомоцистеина по сравнению с другими патогенетическими вариантами (p<0,001). При анализе как агрегатограммы, так и коагулограммы статистически достоверных различий среди пациентов выявлено не было. Несмотря на ранний возраст развития сосудистого события, у пациентов имелось сочетание как модифицируемых,

так и немодифицируемых факторов риска, а также раннее развитие атеросклеротических изменений сосудов БЦА, дислипидемии и гипергомоцистеинемии. Кроме того, у большинства больных молодого возраста отмечалось довольно легкое течение заболевания с достаточно быстрым и практически полным восстановлением функций.

80