- •БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ
- •БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
- •Распространенность БА
- •Предрасполагающие факторы для развития БА:
- •Наследственность
- •Атопия
- •Гиперреактивность бронхов
- •Этиологические факторы:
- •Причины респираторной аллергии
- •Причины респираторных аллергозов
- •Факторы, которые способствуют возникновению БА:
- •Факторы, которые вызывают обострение БА (триггеры, т.е. «пусковые механизмы»):
- •Механизмы развития БА:
- •Из гранул тучных клеток бронхолегочной системы выделяются такие медиаторы аллергического воспаления, как гистамин,
- •Острая аллергическая реакция развивается. Она протекает по немедленному типу и проявляется синдромом бронхиальной
- •Поздняя фаза аллергической реакции в бронхах в ответ на воздействие аллергенов развивается через
- •Аллергическое воспаление
- •Ремоделирование бронхов
- •Классификация БА:
- •Критерии тяжести заболевания
- •Частота приступов:
- •Ночные приступы:
- •Использование β2-агонистов короткого действия:
- •Физическая активность:
- •ФВД функции внешнего дыхания (ОФВ1 – объем форсированного выдоха/ ЖЕЛ – жизненная емкость
- •Клиническая диагностика
- •Приступ БА
- •Периоральный цианоз, частый сухой мучительный кашель отмечаются. При перкуссии, коробочный оттенок перкуторного звука
- •Клинические проявления БА
- •При аускультации легких, диффузные сухие, свистящие хрипы, а также разнокалиберные влажные хрипы выслушиваются
- •Анамнестические данные:
- •Астматический статус – это самый тяжелый вариант обострения БА.
- •КРИТЕРИИ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
- •Стадии астматического статуса
- •Учащенное, затрудненное шумное дыхание, нарастание эмфиземы, жесткое дыхание и значительное количество сухих, а
- •II стадия - нарастающей дыхательной недостаточности (декомпенсации, «немое лёгкое»)
- •Характерны ослабление и последующее исчезновение дыхательных шумов сначала в отдельных сегментах легких, затем
- •III стадия - Гипоксическая кома
- •Лабораторные и инструментальные методы
- •4. Радиоиммунные, иммуноферментные, хемилюминисцентные методы определения специфических IgE -антител
- •7.Пикфлоуметрия (уменьшение пиковой объемной скорости выдоха и объема форсированного выдоха за первую секунду)
- •10.Иммунологическое обследование
- •Первичная профилактика БА у детей:
- •предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка
- •Вторичная профилактика:
- •Гипоаллергенная диета:
- •Гипоаллергенный быт Аллергены домашних животных:
- •Элиминация пыльцевых аллергенов:
- •Элиминация аллергенов домашней пыли:
- •Принципы терапии бронхиальной астмы у детей
- •Ключевые положения
- •Выбор лечения определяется тяжестью течения и периодом бронхиальной астмы.
- •Базисная терапия бронхиальной астмы у детей
- •Средства базисной терапии
- •Беклометазон ИГКС при БА
- •Средние дозы ИГКС
- •Антилейкотриеновые
- •Химическое название
- •β2- агонисты длительного действия:
- •Комбинированные препараты
- •Кромоны
- •Антитела к IgE (Омализумаб - Ксолар)
- •Анти-IgE терапия показана
- •-Противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин
- •Купирование приступа БА
- •β2-агонисты короткого действия:
- •1.Ввести преднизолон в/м или в/в 2 мг/кг или дексазон 0,4 мг/кг
- •4.При среднетяжелом и тяжелом приступе дополнительно назначается увлажненный кислород
- •уменьшить
- •Коррекция дозы базисного препарата проводится каждые два месяца
- •Немедикаментозные методы лечения бронхиальной астмы у детей:
- •6.Спелеотерапия и галотерапия
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Факторы, которые способствуют возникновению БА:
вирусные респираторные инфекции повреждают респираторный эпителий
патологическое течение беременности у матери ребенка
недоношенность
наличие атопического дерматита
загрязнение атмосферного воздуха и воздуха жилых помещений
курение, в том числе пассивное курение
Факторы, которые вызывают обострение БА (триггеры, т.е. «пусковые механизмы»):
контакт с аллергенами
респираторные вирусные инфекции
физическая нагрузка
психоэмоциональная нагрузка
изменение метеоситуации
Механизмы развития БА:
При воздействиии аллергенов, В- лимфоциты у больных БА вырабатывают большое количество IgE (гиперпродукция IgE)
Происходит взаимодействие специфических антигенов (аллергенов) со специфическими IgE, которые фиксированы на тучных клетках бронхолегочной системы и на базофилах
Из гранул тучных клеток бронхолегочной системы выделяются такие медиаторы аллергического воспаления, как гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины и др.
Далее медиаторы аллергического воспаления и цитокины вовлекают в патологический процесс другие клетки-мишени в бронхолегочной системе и клетки крови (эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы)
Острая аллергическая реакция развивается. Она протекает по немедленному типу и проявляется синдромом бронхиальной обструкции
Приступ БА развивается через 10-20 минут после контакта с причинно-значимым аллергеном
Приступ обусловлен возникновением бронхоспазма, отеком слизистой оболочки бронхов, усилением секреции слизи.
Поздняя фаза аллергической реакции в бронхах в ответ на воздействие аллергенов развивается через 6-8 часов и характеризуется притоком провоспалительных клеток в легкие с последующим развитием аллергического воспаления дыхательных путей, гиперреактивности и обструкции бронхов
Аллергическое воспаление
Ремоделирование бронхов
Массовая гибель эпителиальных клеток
Большое количество слизистых пробок
Утолщение базальной мембраны
Гипертрофия и гиперплазия бокаловидных клеток и серозных желез
Гипертрофия гладких мышц (на 200%)
Активный ангионеогенез
Классификация БА:
Форма (атопическая, смешанная)
Стадия заболевания (обострение с указанием тяжести приступа, ремиссия)
Тяжесть заболевания (легкая периодическая и персистирующая, средняя, тяжелая)
Осложнения