1. Ферментативная антиоксидантная система

К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супе-роксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу. Наиболее активны эти ферменты в печени, надпочечниках и почках, где содержание митохондрий, цитохрома Р₄₅₀ и пероксисом особенно велико.

Супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксидные анионы в перекись водорода:

Изоферменты СОД находятся и в цитозоле (Cu²⁺ и Zn²⁺) и в митохондриях (Mn²⁺) и являются как бы первой линией защиты, потому что супероксидный анион образуется обычно первым из активных форм кислорода. СОД — индуцируемый фермент, т.е. синтез его увеличивается, если в клетках активируется СРО.

Каталаза - геминовый фермент, катализирует реакцию разрушения перекиси водорода. При этом образуется вода и молекулярный кислород:

Глутатионпероксидаза — обеспечивает разрушение перекиси водорода и гидропероксидов липидов при окислении глутатиона

Глутатионредуктаза восстанавливает окисленный глутатион с участием НАДФН₂:

Фосфолипаза в мембране отщепляет от фосфолипидов окисленные жирные кислоты, содержащие гидроперекисную группу.

2. Неферментативная антиоксидантная система

"Липидные антиоксиданты" - производные фенола, способны инактивировать свободные радикалы в гидрофобном слое мембран и предотвращать развитие ПОЛ. К ним относится α-токоферол (витамин Е), убихинон (коэнзим Q), тироксин и синтетические соединения, например ионол (бутилированный гидрокситолуол).

Витамин Е (α-токоферол) самый распространённый липофильный антиоксидант, он обеспечивает защиту мембран от СРО. Различают 8 типов токоферолов, но α-токоферол наиболее активен.

Регенерацию α-токоферола осуществляет витамин С.

Витамин С ингибирует СРО с помощью двух различных механизмов:

1). восстанавливает в мембранах токоферолхинон до витамина Е:

2). взаимодействует с активными формами кислорода — О^∙₂, Н₂О₂, НО^∙ и инактивирует их.

β-Каротин, предшественник витамина А, также обладает антиоксидантным действием и ин-гибирует ПОЛ.

Соединения, связывающие железо. Большинство из них, включая такие природные соединения как дипептид карнозин, не просто связывают железо, но, самое главное, не дают ему возможности приникнуть в липидную фазу мембран, поскольку образующиеся комплексы, в силу своей полярности, не проникают в гидрофобную зону.

Витамин Е в метаболических процессах. Главное назначение витамина Е - антиоксидант: 1.Место локализации токоферола - мембраны клеток. Во внутренней мембране митохондрии располагается в непосредствен-ной близости от коэнзима Q, с которым имеет структурное сходст-во и препятствует его окислению, предотвращает окисление поли-ненасыщенных жирных кислот, 2. Участвует в обмене селена, который входит в состав глу-татионпероксидазы, снижающей содержание пероксида водорода в клетке.122

Тем самым, витамин Е регулирует: - уровень пероксидного окисления липидов (ПОЛ), - состояние мембран, - функционирование цепи тканевого дыхания и окислитель-ное фосфорилирование, - состояние фосфолипидных компонентов цитохромов, - соотношение восстановленных и окисленных форм SH -содержащих ферментов (особенно в миофибриллярных АТФ -азах, необходимых для сокращения и обмена внутриклеточного кальция), - процесс транскрипции генов, обнаружено, что стимулиру-ет синтез тропомиозина, поэтому авитаминоз Е сопровождается мышечной слабостью. - предохраняет витамин А в тканях от окисления. Отмечено, что усиленное накопление ретинола снижает содержание витамина Е в тканях и сопровождается усиленным его разрушением; в малых дозах токоферол - синергист витамина А, в больших – антагонист, - снижает токсическое действие больших доз витамина Д, склонного вызывать усиление ПОЛ, гемолиз эритроцитов, Обладает антисклеротическим действием: ингибирует экспрессию фагоцитарных рецепторов в клетках артериальных глад-ких мышц, моноцитах и макрофагах, что может предотвращать формирование пенистых клеток и развитие атеросклероза. Необходим для поддержания иммунитета (T- и B-клеточные функции). Участвует в поддержании сперматогенеза и формировании функционально активных сперматозоидов. α-Токоферол ингибирует ключевые этапы воспаления: Регенерацию α - токоферола осуществляет витамин С.

Витамин С (аскорбиновая кислота) Структура. Аскорбиновая кислота — лактон L –гулоновой кислоты, образуется из глюкозы. Человек и некоторые виды при-матов, морские свинки потеряли эту способность.

Существует в двух формах: восстановленной (дигидро - обозначается АК) и окисленной (дегидро - обозначается ДАК), 123

которые обратимо переходят друг в друга в окислительно-восстановительных реакциях.

Для оценки обеспеченности организма аскорбиновой ки-слотой определяют ее содержание в суточной порции мочи. Содержится в смешанной слюне, количество зависит от состава принятой пищи, уровня физической и умственной на-грузки, интенсивности стрессовых ситуаций. Интенсивно расхо-дуется при курении. Защищает полость рта, а при проглатыва-нии слюны - желудочно-кишечный тракт.

Типичные изменения в полости рта при гиповитаминозе

Кровоточивость десен, расшатывание зубов, замедлен-ная минерализация и дисплазия эмали указывают стоматологу на необходимость применения лечебных доз аскорбиновой ки-слоты В стоматологии витамин С применяют вместе с витами-ном Р (рутином) при лечении гингивитов, пародонтитов с вялоте-кущими язвами, инфекциями. Назначают в виде порошков или таблеток (препарат « Аскорутин» и другие).

Дисциплинарный модуль 2. Энергетические и пластические пути обмена углеводов в организме человека.