17. Формирование супероболочки вирусов. Этапы формирования.

1. Синтезируются глико/липопротеиновые матричные белки.

2. Встраиваются с внутренней стороны мембраны.

3. Вирусный нуклеопротеид приближается к мембране.

4. Она его одевает, смыкается.

5. Вирус отпочковывается во внешнюю среду.

18 Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от исхода инфекции. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия.

 В зависимости от исходов выделяют три типа взаимодействия вируса с клеткой.              1. В клетке образуется новое полноценное поколение вирусных частиц — вирионов, а сама клетка погибает вследствие цитопатогенного действия вируса. Такой тип взаимодействия получил название продуктивного.              В основе цитопатогенности вирусов лежат прямые и опосредованные механизмы. Прямые механизмы (цитолиз, образование симпластов и синцитиев, апоптоз) зависят от самого вируса.              Цитолиз может быть связан с повышением проницаемости клеточной мембраны. Поступление Сав клетку ведет к ионному дисбалансу, вхождению воды в клетку, ее разбуханию, разрыву мембраны и вытеканию цитоплазмы. При множественном почковании оболочечных вирусов возможен феномен «решета», когда клетка не успевает латать бреши и погибает. Возможна гибель клеток в результате аутолизиса, связанного с повреждением лизосом. Иногда клетка погибает без гиперпродукции вируса, что свидетельствует о существовании и других механизмов цитолиза.              Еще один механизм, приводящий к гибели вирусинфицированные клетки — это формирование под действием вирусов многоядерных клеточных образований (симпластов и синцитиев), не способных выполнять обычные клеточные функции и, вследствие этого, обреченных на гибель. Вирусинфицированные клетки могут гибнуть также по механизму апоптоза — программированной клеточной гибели. Программа клеточной смерти инициируется сигналами, поступающими с мембраны в ядро клетки после взаимодействия вирусоспецифических белков с рецептором. В результате достаточно сложных молекулярных событий клетка фрагментируется на так называемые апоптотические тельца, покрытые мембраной, и поглощается макрофагами.              Опосредованные механизмы цитопатогенности вирусов реализуются за счет уничтожения вирусинфицированных клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами и натуральными киллерами. Кроме того, гибель инфицированных клеток осуществляется с помощью антителозависимой клеточной цитотоксичности с участием антител против вирусных белков и натуральных киллеров.              2. Биосинтез вируса в клетке не достигает завершения, гибнет вирус, а не клетка, которая возвращается к нормальному функционированию. Такой процесс получил название абортивного.              3. Еще одним типом взаимодействия вируса с клеткой является ее трансформация. Онкогенная трансформация блокирует механизмы гибели клетки путем апоптоза, и клетка приобретает способность к непрерывному росту и делению, что может привести к развитию опухоли.