
- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
реатической ахилии.
Причины.
- Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе,
резекции её части, поражении опухолью, склерозе).
- Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную
кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или
сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом).
- Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив,
спазма ГМК протоков).
- Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных
регуляторных расстройств.
2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника,
резекция части тонкой кишки, язвенно-эрозивные изменения в слизистой
оболочке кишечника.
Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам
полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к раз-
витию синдрома мальабсорбции).
Расстройства всасывательной функции кишечника:
Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника.
• Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
• Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
• Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
• Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки.
• Резекция тонкой кишки
• Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.
Нарушение моторной функции кишечника:
Нарушения барьерно-защитной функции кишечника:
Стенка кишечника является эффективным механическим, физико-химическим
и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсичных веществ,
образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.
Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию
организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам про-
цесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.
№ 134 Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология,
патогенез, проявления, последствия.
Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки
желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения. Основные
клинические признаки: боль, рвота, кровотечения.
Причины язвенной болезни:
1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка
(грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).
2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка -
нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).
3. Пептическая теория - повышение __________кислотности и увеличение объема
желудочного сока.
4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки
желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.
5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых
ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и
нарушение трофики).
Современные представления:
1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.
2. Нарушение регенерации слизистой желудка
3. Кортико-висцеральная теория Быкова.
Факторы этиопатогенеза:
1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и
мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).
2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной
кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.
Алкоголь: высокие концентрации - тормозят желудочную секрецию, низкие
концентрации – стимулируют желудочную секрецию и угнетают регенерацию
желудочной стенки.
3. Лекарственные препараты: Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды -
ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов,
гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран..
4. Нервно-психические факторы.
5.Наследственно-конституциональные факторы.
6. Микробный фактор: хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-
перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве.
Лекарственные средства, подавляющие рост Helicobacter pylori являются
противоязвенными средствами. В 82-85% случаев язвенной болезни
этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к
существованию в среде желудка).
Проявления:
Язва желудка: боль в эпигастрии, диспептические явления(отрыжка, изжога,
тошнота), вегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость,
тахикардия).
Язва 12-перстной кишки: боль, рвота, диспепсия, сезонность заболевания.
№ 135 Синдром мальабсорбции: основные причины, патогенез,
проявления, последствия для организма.
Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс
расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания
пищи и всасывания её компонентов.
Причины:
Проявления:
№ 136 Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы:
причины, проявления и последствия.
В результате внешнесекреторной функции поджелудочная железа
вырабатывает и выделяет в просвет двенадцатиперстной кишки активного
панкреатического сока. В нем кроме жидкой части секрета содержатся
слизистые вещества и большое количество ферментов. Ферменты в основном
выделяются в неактивной форме. Активизируются они в двенадцатиперстной
кишке с помощью энтерокиназы, желчи и принимают участие в расщеплении
различных ингредиентов пищи: белков жиров и углеводов. Поджелудочная
железа - орган, находящийся в центре процессов расщепления и обработки
принимаемой пищи на основные компоненты, которые далее всасываются
слизистой кишечника, поступают в кровь, принимая участие в межклеточном
обмене (метаболизме).
Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панк-
реатической ахилии.
Причины:
1. Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе,
резекции её части, поражении опухолью, склерозе).
2. Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную
кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью) или сдавления
протоков (например, новообразованием или рубцом).
3. Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив,
спазма ГМК протоков).
4. Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных
регуляторных расстройств.
Проявления: Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции
панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного
пищеварения в тонкой кишке. Расстройства полостного пищеварения в свою
очередь могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного)
пищеварения.
Последствия:
При недостаточной секреции панкреатического сока возникают различные
нарушения пищеварительной системы. Диспепсические расстройства являются
следствием нарушения переваривания белков, жиров, углеводов,
характеризуются снижением аппетита, повышенным слюноотделением,
тошнотой, рвотой. Развиваются поносы.
№ 137 Печёночная недостаточность: виды, причины возникновения,
общий патогенез, проявления и последствия.
Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций
печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
Виды:
Причины:
Патогенез:
Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета
гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных,
свобобнораикальных процессов, активация гидролаз приводят к
массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их
содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты.
Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные,
иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь,
делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.
Проявления: