- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:
- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом
миокарда).
- состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных
отверстий, эмболии);
- наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе
клапанного отверстия устья аорты).
2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
приводят:
- острое массивное кровотечение;
- быстрое и значительное обезвоживание организма (при поносе,
отравлениях).
- потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);
- перераспределение крови с депонированием значительного её количества в
венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).
3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
вивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых
инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.
Виды коллапса
Кардиогенный, гиповолемический и вазодилатационный коллапс, в
практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его
конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический,
инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический,
ортостатический, гипокапнический.
№ 118 Типовые нарушения регионарного кровотока: общая
характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы
развития, проявления и последствия.
Расстройства регионарного (периферического, местного) кровотока
подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и
расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.
Нарушение кровотока с сосудах среднего диаметра: патологическая
артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз.
Нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла:
капилляротрофическая недостаточность.
Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества
протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения
артериол и артерий.
Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и
природу.
По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых
являются эндогенные или экзогенные факторы.
Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на
орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы
и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной
природы.
Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в
организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, пече-
ни, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение
тонуса ГМК артериол (вазодилатацию).
По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии
физического, химического и биологического генеза.
Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура,
электрический ток).
Химические (например, органические и неорганические кислоты,спирты,
альдегиды).
Биологические (например, физиологически активные вещества, образую,
щиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота)
Механизмы возникновения
Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализа-
ции неирогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или
их сочетания.
• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-
кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гипе-
ремии.
Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов па-
расимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на
стенки артериальных сосудов.
Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием
(«параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.
• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания
вазо-дилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом и в повышении
чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.
• Нейромиопаралитический механизм. Характеризуется: истощением запасов
катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминал ей
симпатических нервных волокон в стенке артериол; снижением тонуса ГМК
артериальных сосудов.
Виды гиперемий:
Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет
адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-
приспособительной.
Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня
их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в
усиленно работающем органе).
Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и
процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного
трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная
гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма,