- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
введении в сосудистое русло большого количества плазмы крови.
2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности
плазмы крови.
Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением
общего объема крови вследствие преимущественного повышения числа её
форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.
Проявления гиперволемий – увеличении сердечного выброса и повышение АД.
Гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма
крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и
плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и
полицитемическую гиповолемии.
Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшени-
ем общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы. Наиболее
частые причины нормоцитемической гиповолемии: острая кровопотеря,
шоковые состояния, вазодилатационный коллапс.
Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьше-
нием общего объёма крови с преимущественным снижением числа её формен-
ных элементов. Ht при этом ниже нормы. Частые причины – состояния после
острой кровопотери.
Проявления олигоцитемической гиповолемии: 1. Снижение показателя
кислородной ёмкости крови 2. Признаки гипоксии 3.Расстройства
органотканевого кровообращения и микрогемоциркуляции..
Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего
объема крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плаз-
мы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.
Причины полицитемической гиповолемии:1. Состояния, вызывающие
повышенную потерю организмом жидкости- повторная рвота, длительная
диарея, полиурия 2. Состояния, препятствующие достаточному поступлению
жидкости в организм водное «голодание»: отсутствие питьевой воды и
невозможность питья воды.
Проявления полицитемической гиповолемии:
1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
полицитемией.
2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
микрососудах органов и тканей и диссеминированный микротромбоз.
№ 89 Острая кровопотеря: характеристика понятия, виды, причины,
нарушения функций и адаптивные реакции организма, их стадии;
последствия принципы терапии.
Шок, возникающий при выраженной острой кровопотере, именуют обычно
геморрагическим. Значение крово-плазмопотери при ранениях и травмах
чрезвычайно велико, успешная борьба с пей во многих случаях определяет
исход лечебных мероприятий у травмированного. В связи с этим учет фактора
кровотечения при травме имеет первостепенное значение.
Патогенез геморрагического шока. При любой травме, нарушающей
целостность сосудов, паренхиматозных органов или обильно снабжающихся
кровью тканей (мышечная, костная), может возникать одна из форм
геморрагической гиповолемии: молниеносная, острая и хроническая. Для
развития шока имеет значение как общий дефицит ОЦК, так и скорость потери
крови, Объем наружных кровотечений иногда переоценивается. С ними
значительно проще и успешнее можно бороться, применяя давящую повязку
или кровоостанавливающий жгут. Следует при этом помнить, что явления так
называемого травматического артериального спазма при повреждении даже
крупных артериальных стволов, например, при отрыве конечности, нередко
приводят к закрытию просвета сосуда и уменьшают геморрагию. Значительно
опаснее, хотя и менее учитываются, внутренние кровотечения в плевральную
полость, брюшную полость, пищеварительный тракт, мышечную ткань и
жировую клетчатку. Если наружные кровотечения редко достигают 1 л, то
внутренние могут быть общим объемом до 2- 3 л. Например, забрюшинная
гематома может содержать до 1, 5-2, 5 л, а интерстициальная- в мышцы бедра-
до 1 л. При множественных ушибах и переломах интерстициальная геморрагия
может достигать 2- 3 л.
Влияние на течение геморрагического шока оказывает часто возникающая при
геморрагии гемодилюция, плазморрагия, а также депонирование части крови в
расширенных капиллярах внутренних органов.
Клиника геморрагического шока. Если диагноз кровотечения, даже
внутреннего, в общем несложен, то значительно труднее бывает установить
его источник, особенно при сочетанной травме, когда повреждены не только
конечности, позвоночный столб или таз, но и внутренние органы. Различают
следующие степени геморрагического шока: I стадия-компенсированный, II
стадия - субкомпенсированный, III стадия - декомпилированный (тяжелый).
Компенсированный геморрагический шок характеризуется кроме потери
определенного объема крови, которую легко восполнить гемодилюцией,
функциональными изменениями сердечно-сосудистой деятельности. Больной
обычно спокоен или несколько взволнован (но не возбужден), кожные покровы
бледные, конечности холодные. Подкожные вены спазмируются, плохо
выявляются. Частый пульс слабого наполнения. Артериальное давление
остается на обычном уровне, даже иногда кратковременно незначительно
попытается (компенсаторная реакция). Важным симптомом шока является
олигурия.
Субкомпенсированный геморрагический шок характеризуется дальнейшим
углублением расстройства кровообращения, что проявляется в снижении
систолического артериального давления. Централизация кровообращения не
полностью компенсирует потребности жизненно важных органов в крови и
кислороде. Появляются акроцианоз, одышка, усиливается тахикардия, тоны
сердца становятся глухими, конечности холодны. Нарастает ацидоз как
следствие углубляющейся тканевой гипоксии, который требует немедленной
коррекции (рН 7,30).
Тяжелый (некомпенсированный) геморрагический шок (III ст.) является
дальнейшим усугублением нарушений, начинавшихся в период
субкомпенсации кровообращения. По мере прогрессировать обратимый шок
переходит в необратимый, Время длительности шока играет при этом
первостепенную роль. Если субкомпенсация длится 10-12 ч и более и,
несмотря на интенсивную терапию, артериальное давление не определяется,
сознание угнетено, акроцианоз не только не уменьшается, но на
нижерасположенных участках тела усиливается, переходя в синюшные
гипостатические пятна, - шок можно считать необратимым. Но даже эта яркая
клиническая картина угасания жизни не позволяет врачу оставить
противошоковую терапию: известны случаи восстановления жизненных
функций и при «необратимой» стадии декомпенсированного шока.
Чем больше кровопотеря, тем ниже гематокрит. При тяжелом геморрагическом
шоке он достигает всего 0,1-0,15.
Лечение геморрагического шока. В вену вводят пластмассовый катетер
достаточного размера, позволяющий осуществлять быструю инфузию.
Предпочтительней использовать метод пункционной катетеризации
подключичной, яремной или бедренной вен, так как это не только в известной
степени гарантирует от флебитов и тромбоза, но и дает возможность точно
измерить центральное венозное давление- важный показатель при оценке
состояния кровообращения и степени компенсации. Для ускорения
восполнения кровопотери целесообразно одновременно воспользоваться
несколькими венами. В тех же целях инфузионную терапию следует обычно
начинать с синтетических кровезаменителей (полиглюкин, поливинол). При
этом руководствуются следующими положениями: