- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
повреждение эпителия альвеол – недостаточность сурфактантной
системы/внутрилегочное шинтирование крови/ проникновение фибрина в
просвет альвеол и бронхов – спадение альвеол – гиповентиляция альвеол –
Гипоксемия.
Проявления:
- Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.
- Увеличение МОД.
- Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма
лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).
- Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.
- Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома —
снижение).
№ 131 Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта: виды,
общая этиология. Нарушения аппетита, вкуса, пищеварения в полости
рта и глотания: основные формы, причины и механизмы возникновения,
последствия.
Формы патологии ЖКТ тракта:
Этиология:
Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения: химические
(продукты сгорания табака, токсины, лекарства, алкоголь); физические ( грубая
пища, инородные тела, радиация, холодная/горячая пища); биологические (
микробы, гельминты, токсины микробов, дефицит витаминов).
Факторы, опосредованно повреждающие органы пищеварения: поражение
других органов: кровообращение, почек, эндокринных желез, печени;
расстройства механизмов регуляции ЖКТ – дефицит/избыток БАВ (гормонов,
пептидов, простагландинов), - дефицит/избыток нейрогенных эффектов
(парасимпатических, симпатических).
Нарушения вкуса:
Агевзия/гипогевзия –отсутствие/снижение вкусовых ощущений.
Причина – функциональные расстройства и поражение структур вкусового
анализатора (рецепторов, нервных стволов, нейронов коркового анализатора
вкусовых ощущений).
Гипергевзия – патологическое усиление вкусовых ощущений. Причины:
гиперсенситизация рецепторов, поражение корковых нейронов.
Парагевзия – качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые
данное вещество вызывают в норме.
Дисгевзия – извращение вкусовых ощущений.
Нарушения аппетита:
Анорексия/гипорексия – отсутствие/ снижение аппетита.
Гиперрексия/булимия – патологическое повышение аппетита.
Парарексия – патологически измененный аппетит – употребление в пищу
несъедобных в-в.
Нарушение пищеварения в полости рта: нарушения образования и
выделения слюны и пережёвывания пищи.
Саливация: гипо –причины: поражение слюнных желез, сдавление протоков
слюнных желез, гипогидратация организма.
Последствия: недостаточное смачивание и набухание пищевого комка;
затруднения пережевывания и глотания пищи, частое развитие стоматитов,
кариеса.
Гипер – причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на
слюнные железы, стоматиты, интоксикация токсинами.
Последствия: снижается пептическая активность желудочного сока из-за
разведения слюной; ускорение эвакуации желудочного содержимого в 12-п.
кишку.
Нарушение пережевывания пищи: причины: заб.полости рта. Последствия:
механическое повреждение слизистой оболочки желудка, нарушение жел.
секреции.
Нарушение глотания:
Дисфагии — состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания
твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в носоглотку,
гортань и верхние дыхательные пути.
Афагия — состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания
твёрдой пищи и жидкости.
Причины: сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов,
изъязвлений слизистой оболочки), поражение нейронов центра глотания и его
проводящих путей, патологические процессы в глотке и пищеводе.
Последствия: Нарушения поступления пищи в желудок и расстройства
пищеварения и питания; аспирация пищи с развитием бронхоспазма, бронхита,
аспирационной пневмонии, абсцесса лёгкого; асфиксия.
Дисфункция пищевода:
- верхний пищеводный сфинктер и тело пищевода. Последствия: Ахалазия —
состояние, проявляющееся длительным спазмом ГМК стенки тела пищевода,
его нижнего сфинктера, утратой перистальтики и недостаточным
расслаблением сфинктера.
Диффузный спазм пищевода. Характеризуется сокращением ГМК всех отделов
стенки пищевода при сохранении нормального тонуса (в отличие от ахалазии)
нижнего пищеводного сфинктера.
- нижняя часть пищевода и нижний сфинктер. Последствия: ахалазия кардия –
пищеводная дисфагия, гастроэзофагальный рефлюкс – отрыжка, срыгивание,
изжога.
№ 132 Нарушения пищеварения в желудке. Типовые расстройства
секреторной, моторной, всасывательной и барьерной функций желудка:
причины, последствия. Понятие о демпинг-синдроме.
Расстройства секреторной функции:
Гиперсекреция- увеличение количества желудочного сока, повышение
кислотности.
Гипосекреция – уменьшение объема желудочного сока, снижение кислотности.
Ахилия – практически полное отсутствие желуд. секреции.
Нарушение моторики: нарушение тонуса ГМК мышечной оболочки желудка,
перистальтики желудка, эвакуации содержимого желудка.
Причины: нарушение нервной регуляции двигательной функции желудка,
расстройства гуморальной регуляции, патологические процессы.
Последствия: синдром раннего насыщения, изжога, тошнота, рвота.
Нарушения всасывания:
В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном
или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При
деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях
барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма
белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов:
аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.
Нарушения барьерной функции:
Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия
кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.
Разрушение барьера: При неблагоприятных условиях барьер разрушается в
течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и
кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. HP – грам- бактерия,
поражает поверхностный эпителий желудка. Снижение кислотности –
размножение микробов.
Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате
быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Развивается,
как правило, после удаления части желудка.
Патогенез:
№ 133 Нарушения пищеварения в кишечнике. Типовые расстройства
переваривающей, моторной, всасывательной и барьерной функций
кишечника: их причины, механизмы и последствия.
Нарушение переваривающей функции:
К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нару-
шения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тон-
кую кишку и секреции в просвет тонкой кишки слизи и бикарбоната собствен-
ными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи
многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.