1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений

2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -

ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.

3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная

недостаточность; - почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.

Стадии:

Стадия I гипертонической болезни:

Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие

невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного

нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

- Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения.

Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.

- Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по

двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

- Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это па-

раллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает

повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу,

увеличение ОЦК.

Стадия II гипертонической болезни:

Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном

уровне обеспечивают рефлексогенный эндокринный, гемический механизмы.

На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а

также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца,

выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).

Стадия III гипертонической болезни:

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением

структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с

развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:

- Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных

органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

- Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности

роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного

сердца.

- Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это назва-

ние указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при ги-

пертонической болезни.

- Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эн-

докринных железах, сетчатке, сердце).

Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни,

лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические

методы, водные процедуры.

Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов,

диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина

II, а-адреноблокаторы.

№ 116 Артериальные гипотензии: характеристика понятия, виды,

этиология и патогенез.

Артериальные гипотензии - снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и

95/60 Мм рт. Ст. У женщин.

Виды:

Физиологическая: 1) Индивидуальный вариант нормы. 2) Артериальная

гипотензия высокой тренированности. 3) Адаптивная (компенсаторная)

артериальная гипотензия.

Патологическая: 1) Острая (коллапс (вследствие острого снижения функции

сердца), продолжительное снижение АД, сопровождающееся анурией,

нарушением периферического кровообращения и сознания, например при

шоке). 2) Хроническая (Первичная – нейроциркуляторная и идиопатическая,

Вторичная).

Этиология и патогенез. По инициальному звену механизма развития выделяют

нейрогенные, эндокринные и метаболические АГ.

Нейрогенные. 1)Центрогенные (повторный стресс –> невроз –> активация

нейронов –> усиление п/с влияний на с-с систему –> уменьшение общего

периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса крови –>

АГ) 2) Рефлекторные (уменьшение или прекращение тонических влияний

симпатической нс на стенки сосудов и сердца –> снижение общего

периферического сосудистого сопротивления и АД –> АГ.

Эндокринные. 1) Надпочечниковые (Дефицит катехоламинов, минерало- и

глюкокортикоидов –> снижение тонуса стенок артериол и общего

периферического сосудистого сопротивления –> АГ). 2) Гипофизарные

(Недостаточный эффект вазопрессина, адренокортикотропного, тиреотропного

и соматотропного гормонов –> снижение тонуса артериол и общего

периферического сосудистого сопротивления, сердечного выброса –>

снижение АД –> АГ). 3)Тиреоидные (Брадикардия развивается вследствие

снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных

гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатико-

адреналовой системы. Снижение величины сердечного выброса, тонуса стенок

сосудов, общего периферического сосудистого сопротивления).

Метаболические. Причины: дистрофические изменения в органах и тканях,

гипогидратация организма. Патогенез: снижение тонуса стенок сосудов –>

падение общего периферического сосудистого сопротивления, сократиткльной

функции сердца –> уменьшение сердечного выброса крови, воды в организме –

> снижение АД –> АГ.

№ 117 Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы

развития, последствия для организма.

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате

значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризу-

ется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией,

расстройством функций тканей, органов и их систем.

Непосредственная причина - быстро развивающееся значительное превышение

ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины коллапса: