- •6, Оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •1) Поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
- •2) Интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теп-
- •3) Стресс-реакция.
- •43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и
- •I. Стадия подъёма температуры тела. Стадия подъёма температуры тела
- •II. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне. Стадия
- •III. Стадия снижения температуры тела до нормальной. Стадия снижения
- •50 Мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятель-
- •30% Случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.
- •1.Переваривания и всасывания липидов в жкт (например, в результате де-
- •2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их
- •3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности
- •II тип по Gell, Coombs: причины, особенности патогенеза и проявления.
- •1 Раз в неделю • Семейный или социокультурный фон, благоприятствующий
- •1.Экзогенные факторы
- •2.Эндогенные факторы
- •1.Стадия срочной адаптации, заключается в мобилизации предсуществующих
- •2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- •3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев
- •1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
- •2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
- •2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
- •4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
- •1. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде и
- •2. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности
- •1. Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и
- •2. Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в
- •I. Чем больше кровопотеря, тем больший объем занимает кровь в общем
- •II. Дезагрегационными и улучшающими реологические свойства крови
- •III. Определение групповой и резус-принадлежности крови затрудняется по
- •8,1 Мкм, микроцитарная с сдэ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения
- •1. Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение ад и венозного
- •2. Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте-
- •3. Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от
- •3)Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с
- •2)Патогенетический принцип (трансфузия тромбоцитов, пересадкакостн мозга,
- •2. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обуслов-
- •1. Повреждение тканей и высвобождение ими факторов, стимулирующих гемо-
- •2. Повреждение эндотелия сосудов (запускает внутренний механизм свёртыва-
- •3.Инфекции. Бактериальные токсины повреждают эндотелий.
- •1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования - активируются оба пути
- •2. Стадия коагулопатии потребления: Интенсивное потребление факторов
- •3. Стадия гипокоагуляции проявляется геморрагическим синдромом. 3
- •1.Этиотропная терапия - устранение или снижение патогенного действия
- •2. Патогенетическое лечение: коррекция гомостаза; восстановление объема
- •3. Симптоматическое лечение - облегчение состояния пациента. Устраняют
- •1,2:1. Клиническая картина характеризуется интоксикационным, анемическим,
- •I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской
- •II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение.
- •1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной
- •2. Отёк легких. А) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода
- •3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения
- •I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при
- •II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения
- •III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие
- •1. Ад выше 160/95, нет морфологических и функц. Нарушений
- •95/60 Мм рт. Ст. У женщин.
- •1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
- •2. При уменьшении оцк развивается гиповолемический коллапс. К этому
- •3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз-
- •Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для
- •1. Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
- •2. Ускорение кровотока.
- •3. Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
- •4. Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие откры-
- •1. Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, тур-
- •2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и рас-
- •3. Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
- •3 Категории нарушений внешнего дыхания: нарушения: а) вентиляции б)
- •1. Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •2. Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего
- •3. Неравномерная вентиляция.
- •1.Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты
- •2.Внелёгочные (экстрапульмональные) причины:
- •1.Воздействие патогенных факторов на ткань легких – генерализованное
- •2. Воздействие патогенных факторов на ткань легких – прогрессирующее
- •1. Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы: приводят к панк-
- •2. Расстройства выделения жёлчи в тонкую кишку.
- •3. Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
- •1.Расстройства обмена веществ:
- •2. Нарушение функции печени:
- •1. Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой комы: интоксикация
- •2. Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной)
- •1.Химические ( соединения свинца, ртути)
- •2. Физические (радиация, низкая т-ра)
- •3. Биологические (макрофаги, аллергены, бав)
- •1. Инфекционные агенты: стрептококки, пневмококки, менингококки,
- •2. Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или пе-
- •1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз-
- •2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются:
- •1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрес-
- •2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
- •3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
- •1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические
- •2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов
- •2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных
- •1. Врожденная форма
- •2. Эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная
- •1. Катаракта; 2. Гипокальциемия, гиперфосфатемия; 3. Повышение нервно-
- •1. Механизм повреждения нейронов:
- •1. Биологические.
- •2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.
- •3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы,
1. Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту
стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения. Адаптивная,
компенсаторная, непрогрессирующая, ранняя.
2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.
Стадия деадаптации, или декомпенсации (стадия общего торможения).. На
этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в
истощении компенсаторных реакций и гапоперфузии тканей) и необратимую
(в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).
Принципы лечения: этиотропная терапия – устранение действия шокогенного
фактора (прекращение воздействия повреждающего агента).
Патогенетическая терапия: устранение расстройств центральной, органо-
тканевой и микроциркуляции; ликвидация степени расстройств
кровоснабжения, устранение недостаточность внешнего дыхания.
№ 87 Кома: характеристика понятия, этиология, общий патогенез,
проявления; принципы терапии коматозных состояний.
Кома — состояние ареактивности, из которого больного невозможно вывести
путём стимуляции, при глубокой коме могут отсутствовать даже примитивные
защитные рефлексы: умеренная (I), глубокая (II), запредельная (III).
Причины комы:
Экзогенные и эндогенные (могут быть инфекционными и неинфекционными).
Экзогенные факторы — патогенные агенты окружающей среды,
чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.
Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом
тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при
неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти
состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных
параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ
и/или кислорода в организме.
Патогенез и проявления:
Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, вклю-
чает несколько общих ключевых звеньев.
Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация,
расстройства КЩР, дисбаланс ионов и жидкости, нарушения электрогенеза,
дисбаланс содержания БАВ и их эффектов развиваются во всех органах и
тканях.
Нервная система: расстройство сознания, потеря сознания;
ССС- сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия, коллапс.
Легкие – дыхательная недостаточность;
Система крови – депонирование крови, изменение вязкости;
Печень – печеночная недостаточность;
Почки – почечная недостаточность.
Принципы терапии: 1. этиотропное лечение: при травматической коме –
устраняется повреждающий фактор, применяется обезболивание. При коме,
вызванной интоксикацией – антидоты, антитоксины, диуретики. При
диабетической коме – инсулин.
2. Патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ивл, введение
антиоксидантов).; устранение степени интоксикации организма (переливание
крови, плазмы). 3. нормализация показателей КЩР и уровня БАВ (используют
гормоны надпочечников, поджелудочной железы).
4. Систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций
органов (противосудорожные средства, болеутоляющие).
№ 88 Нарушения объёма крови и гематокрита: олиго- и
полицитемическая нормоволемия. Гипо- и гиперволемические состояния:
виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
Олигоцитемическая нормоволемия - состояние, характеризующееся
нормальным общим объемом крови при уменьшении количества её форменных
элементов (главным образом эритроцитов), что сопровождается падением
величины гематокрита ниже нормы.
Основные причины олигоцитемической нормоволемии:
1. Массированный гемолиз эритроцитов; 2. Длительное и выраженное
угнетение гемопоэза, главным образом эритропоэза. 3.Состояния после острой
значительной кровопотери.
Проявления олигоцитемической нормоволемии:
1. Анемия (в связи со снижением числа эритроцитов) и как следствие —
гемическая гипоксия.
2. Тромбоцитопения.
3. Снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим
синдромом.
4. Лейкопения, обусловливающая понижение противоинфекционной резис-
тентности организма.
5. Уменьшение вязкости крови.
Полицитемическая нормоволемия — состояние, характеризующееся
нормальным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных
элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы.
Причины полицитемической нормоволемии: инфузии пациентам фракций
форменных элементов крови (эритроцитной, лейкоцитной или тромбоцитной
массы), хроническая гипоксия (вызывает эритроцитоз вследствие активации
эритропоэза) и эритремии.
Проявления полицитемической нормоволемии: увеличение показателя вяз-
кости крови, развитие тромботического синдрома, нарушения микрогемо-
циркуляции (замедление тока крови в микрососудах, стаз), которые обуслов-
ливают снижение транскапиллярного обмена в тканях, а также артериальная
гипертензия (например, в результате увеличения сердечного выброса).
Гиперволемии — состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма
крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоците-
мическую и полицитемическую гиперволемии.
Нормоцитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся
эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части
ОЦК. Ht остаётся в пределах нормы.
Основные причины: переливание большого объёма крови острые
гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а
также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.
Олигоцитемическая гиперволемия – увеличение общего объема крови
вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы.
Причины олигоцитемической гиперволемии.