23. Болезнь оперированного желудка. Синдром приводящей петли. Причины. Клиника. Диагностика. Лечение.
У пациентов, перенесших различные операции на желудке, довольно часто появляются определенные патологические состояния, объединяемые термином «болезни оперированного желудка». Развитие этих болезней зависит от многих причин, и прежде всего от вида выполненной операции, от величины удаляемой части органа; в том числе от неверно выбранных показаний к операции и от технических ошибок хирурга. Некоторые из этих болезней протекают настолько тяжело, что требуется перевод пациента на инвалидность.
Синдром приводящей петли — постгастрорезекционное расстройство, представленное застоем содержимого в слепом отделе кишечника с последующим рефлюксом в желудок.
Причины синдрома приводящей петли
Заболевание вызвано нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием механических и функциональных факторов. Непосредственной причиной возникновения синдрома является застой в приводящей петле тощей кишки дуоденального содержимого и части химуса, попавшей из желудка. У 95% больных предпосылки дуоденобилиарного синдрома имеют органический характер:
● Технические погрешности при проведении операции. Опорожнение культи двенадцатиперстной кишки ухудшается при избыточной длине приводящей петли, отсутствии брауновского анастомоза. Пассаж кишечного содержимого нарушается при антиперистальтическом расположении кишки для анастомоза, перегибе слишком короткого слепого отрезка кишечника, фиксированного к малой кривизне желудка.
● Патологические изменения кишечника и анастомоза. Застой в кишечной культе провоцирует выпадение ее слизистой в просвет отводящей петли или желудок, рубцовую деформацию, стенозирующую пептическую язву анастомоза. Острый дуоденостаз возникает при продольном перекруте, завороте приводящей петли, ее инвагинации в гастроэнтероанастомоз, межкишечное соустье, отводящую кишку.
● Сдавление, ущемление приводящей петли. Внешняя компрессия выхода из еюно-дуоденальной культи наблюдается при спаечной болезни, мезентериальном лимфадените, объемных процессах брюшной полости и забрюшинного пространства — опухолях поджелудочной железы, почки, эхинококковых кистах и др. При наличии внутренних грыж приводящая петля ущемляется брыжейкой тонкого и толстого кишечника.
Клиника:
Острый дуоденостаз проявляется резкой болью в области правого подреберья, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние пациента быстро ухудшается: нарастает интоксикация, учащается пульс, падает артериальное давление. Возможно развитие механической желтухи. При хроническом течении клинические проявления возникают в среднем через полчаса после приема пищи. У больных появляются постепенно нарастающие боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсический синдром, для которого характерна тошнота, отрыжка, изжога, неприятный запах изо рта. Наблюдается обильная рвота непереваренной пищей и желчью, после чего пациенты обычно чувствуют облегчение, в связи с чем при тяжелом течении расстройства сами вызывают регургитацию. Вследствие значительного растяжения приводящей петли живот становится асимметричным. При длительном течении заболевания нарушается общее состояние: отмечается слабость, эмоциональная лабильность, снижается трудоспособность, прогрессирует потеря массы тела.
Классификация по степени тяжести:
● I (легкая) степень. Срыгивание, рвота пищевыми массами с примесью или без примеси желчи возникает не чаще 1-2 раз в месяц после употребления молокопродуктов. Диспепсия и болевой синдром мало выражены, общее состояние удовлетворительное.
● II (средняя) степень. Рвота пищей с примесью желчи беспокоит пациента до 2-3 раз в неделю. Ей предшествует тяжесть в правой подреберной области и эпигастрии. Объем рвотных масс составляет до 300 мл. Отмечается потеря веса.
● III (тяжелая) степень. Рвота с отхождением до 500 мл и более рвотных масс отмечается практически каждый день. Больной жалуется на распирание в эпигастрии, правом подреберье. Выражено истощение, снижена трудоспособность.
● IV (очень тяжелая) степень. Кроме диспепсического и болевого синдрома наблюдаются алиментарно-метаболические нарушения. Характерно резкое истощение, развитие анемии, безбелковых отеков, дистрофии паренхиматозных органов.
Диагностика:
Постановка диагноза синдрома приводящей петли не представляет затруднений при наличии типичной клинической картины и анамнестических сведений о предшествующей резекции желудка. Диагностика включает комплексное лабораторное и инструментальное обследование, которое проводится для определения степени тяжести заболевания и оценки состояния других органов пищеварительного тракта. Наиболее информативными являются:
● Контрастная рентгенография брюшной полости. Выполнение серии рентгенограмм после перорального контрастирования подтверждает заброс и длительную задержку контрастного вещества в просвете приводящей петли, рубцовую деформацию в области анастомоза. Могут определяться признаки атонии тонкого кишечника.
● Эзофагогастродуоденоскопия. При эндоскопическом исследовании визуализируется расширенная петля кишечника, заполненная застойным содержимым, наблюдается деформация гастроеюноанастомоза. Обнаруживаются признаки воспалительного процесса в культе желудка, тощей кишке, атрофия слизистой.
● УЗИ органов брюшной полости. Сонография производится для оценки структурных изменения в поджелудочной железе и органах гепатобилиарной системы. Ультразвуковой метод позволяет выявить расширение желчевыводящих протоков, утолщение стенки желчного пузыря, неоднородность эхоструктуры печени.
● Копрограмма. Бактериоскопическое исследование осуществляется для верификации синдрома слепой кишечной петли. В кале определяется большое количество нейтральных жиров, непереваренных мышечных волокон и клетчатки. Отсутствие стеркобилина указывает на присоединение механической желтухи.
Изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) наблюдаются при присоединении вторичной инфекции, развитии воспаления приводящей петли. При биохимическом исследовании крови выявляется повышенное содержание АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, прямого билирубина, возможно появление изменений, характерных для синдрома мальабсорбции, — гипопротеинемии, гипогликемии, гипокальциемии. Дифференциальная диагностика проводится с пептическими язвами анастомоза и культи желудка, демпинг-синдромом, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта, паразитарными инвазиями, панкреатитом, гепатитом, холециститом. Кроме наблюдения гастроэнтеролога пациенту рекомендованы консультации хирурга, онколога, инфекциониста, гепатолога.
Лечение:
Пациентам с легкими и умеренно выраженными хроническими расстройствами показана коррекция диеты и консервативная терапия. Рекомендовано частое дробное питание с исключением молочных, сладких и других продуктов, провоцирующих усиленную секрецию дуоденального сока. С учетом причин возникновения дуоденобилиарного синдрома с заместительной и корригирующей целью могут назначаться:
● Миотропные спазмолитики. Эффективны при функциональных расстройствах. За счет устранения спазма облегчается отток дуоденального секрета в отводящую кишечную петлю, устраняются предпосылки для еюногастрального рефлюкса, уменьшается выраженность болевого синдрома.
● Заместительная энзимотерапия. Для восполнения потерь панкреатического секрета показаны ферментные препараты, улучшающие процессы пищеварения. Таблетированные энзимы компенсируют недостаточность ферментов, расщепляющих в кишечнике жиры, крахмал и белки.
● Инфузионная терапия. При дегидратации и недостаточности энтерального питания рекомендовано введение глюкозо-солевых, коллоидных растворов, аминокислотных и белковых препаратов, витаминов. В более тяжелых случаях переливают кровезаменители, компоненты крови.
● Эубиотики. Бактериальных антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов используют для предупреждения или устранения дисбиоза кишечника, восстановления нормальной кишечной микрофлоры. Опосредованным эффектом пробиотиков является улучшение пищеварения.
Экстренное хирургическое лечение требуется пациентам с острым дуоденостазом: во время релапаротомии устраняется еюногастральная инвагинация, внутренняя грыжа, расправляется заворот, рассекаются спайки, накладывается межкишечный анастомоз, выполняется резекция двенадцатиперстной, тощей кишки при их некрозе. При тяжелом хроническом течении синдрома желчной регургитации операция проводится в плановом порядке. Оптимальным решением для большинства больных является реконструктивная резекция по Бильрот I. При полном выключении кислотообразующей функции желудка возможно создание У-образного соустья. Больным с сочетанием дуоденобилиарного и демпинг-синдрома осуществляется гастродуоденоеюнопластика. Эффективным также является формирование энтероэнтероанастомоза по Брауну.
Оперативное лечение включает:
1. Реконструктивный анастомоз по Ру
2. Энтероэнтероанастомоз по Брауну
3. Дуоденоеюноанастамоз
4. Перевод из Бильрот-II в Бильрот-I
