
- •Патофизиология тканевого роста Нарушения основных периодов роста человека.
- •Гипо- и гипербиотические процессы
- •Гипобиотические процессы
- •Гипербиотические процессы
- •Регенерация
- •Заживление ран
- •Опухолевый рост Общие понятия об опухолевом росте
- •Опухоли доброкачественные и злокачественные
- •Этиология опухолей. Главный этиологический фактор.
- •Способствующие этиологические факторы.
- •Предрасполагающие этиологические факторы.
- •Биологические особенности опухолей, механизм их развития.
- •Патогенез опухолевого роста
- •1 Стадия — инициации
- •2 Стадия — активации (промоции)
- •3 Стадия — опухолевой прогрессии
Гипобиотические процессы
Дистрофия – нарушение обмена в-в в клетках и тканях.
• В клетках ↓ или ↑ кол-во продуктов метаболизма либо образуются аномальные продукты, замещающие нормальные компоненты клеток и межклеточного в-ва ⇒ повреждение и нарушение функций клеток, тканей и органов.
• М.б. наследственными (врожденными) или приобретенными.
• По характеру изменения обмена в-в: белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии.
Атрофия – уменьшение объема органов, тканей или клеток, сопровождающееся ослаблением их функции.
• По локализации: местная (отдельные органы и ткани) и общая (кахексия).
• По механизму развития:
Атрофия от бездействия – в р-те длительного снижения функциональной нагрузки на орган (при перерезке сухожилия скелетной мышцы – уменьшение объема мышцы из-за невозможности сокращения)
・Заместительная атрофия – атрофия эндокринных желез из-за длительного приема ЛС, содержащих гормон этих желез.
Атрофия от денервации – перерезка нерва лишает органы и ткани нормального кровоснабжения и трофического влияния НС ⇒ ↓ обмен в-в, ↓ их объем.
* Влияние нервов на органы:
Регуляция кровоснабжения через вазомоторные нервы
Трофическое влияние, активируют обмен в-в
Возбуждение деятельности (сокращение, секреция и др.)
Атрофия от давления – при длительном сдавлении нарушаются нормальное питание и обмен в-в в органах и тканях (опухоль; гидронефроз – атрофия ткани почки).
• Физиологическое значение атрофии – на определенных этапах индивидуального развития некоторых органов (пупочная артерия, артериальный проток, вилочковая железа и т.д.) или при старении (возрастные изменения в эндокринных железах, коже, костях и др.).
Гипербиотические процессы
Гипертрофия – увеличение объема клетки, органа или части тела, сопровождающееся усилением их функций.
Виды гипертрофии:
Рабочая – гипертрофия скелетных мышц и сердца у спортсменов, гипертрофия молочных желез во время лактации, гипертрофия гладких мышц матки во время беременности. Часто сочетается с гиперплазией – увеличением числа клеток из-за усиленного размножения.
Заместительная (компенсаторная) или викарная – увеличение объема оставшегося органа после удаления 1-го из парных органов (почки, легкие, надпочечники). Сопровождается гиперплазией.
В 1-ю фазу – недостаточность функции по сравнению с функцией обоих парных органов, а во 2-ю фазу функция гипертрофированного органа ↑, однако ее объем никогда не достигает объема деятельности 2х парных органов (деятельность гипертрофированного органа сост. 60-70%, а масса 60-80%).
Регенерационная – увеличение оставшейся части органа после удаления некоторой его части (печени, поджелудочной, селезенки).
Корреляционная – увеличение органа после удаления одного из функционально связанных между собой органов (увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы).
Регенерация
Регенерация (возрождение) – процесс восстановления разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ.
• Физиологическая – процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма.
• Патологическая – процессы возрождения органов и тканей после их повреждения.
Регенерация соединительной ткани:
• Регенераторные процессы протекают в периосте, эндосте и костном мозге.
• Размножающиеся остеобласты – осн. эл-ты, восстанавливающими поврежд. костную ткань + сопровождается резорбцией поврежд. костной ткани и рассасыванием избыточно образованной новой ткани остеокластами.
• Хорошо регенерируют сухожилия, фасции, значительно слабее – в хрящевой ткани. Источник регенерации – перихондрии, содержащие малодифференцированные элементы – хондробласты.
• Жировая ткань обладает весьма слабой регенераторной способностью.
Регенерация эпителиальной ткани.
• Эпителиальные ткани (многослойный плоский эпителий кожи, роговая оболочка глаза) характеризуются выраженной регенераторной способностью.
• Регенерация эпидермиса имеет большое значение в процессах заживления ран.
• Эпителий СО также обладает значительной регенераторной способностью.
• Многослойный эпителий эпидермиса кожи возрождается из глубокого зародышевого слоя, однослойный цилиндрический эпителий – из элементов крипт.
• В случае наличия раздражающих факторов, препятствующих регенерации эпителия, СО (в желудке, в мочевом пузыре), регенерация становится патологической – возникают атипичные разрастания эпителия, способны к злокачественному перерождению.
Регенерация мышечной ткани.
• Мышечная ткань регенерирует слабее соединительной ткани и эпителия.
• Регенерация мышечных волокон скелетной мускулатуры совершается путем амитотического деления клеток, граничащих с поврежденным участком.
На концах поврежденной мышцы возникают особые колбовидные выпячивания – мышечные почки. Появляясь с двух концов поврежденной мышцы, эти почки сливаются, а в поврежденных мышечных волокнах восстанавливается поперечная исчерченность.
• Регенерация гладкой мускулатуры выражена относительно слабо, она может происходить за счет митотического деления гладко-мышечных клеток.
Регенерация нервной ткани.
• Нервные клетки (ПНС и ВНС, моторные и чувствительные нейроны СМ, симпатических узлов и др.) регенерируют слабо.
• Аксоны нервных клеток обладают сильной регенераторной способностью. Регенерация аксонов нервных клеток ГМ (кора, подкорковые узлы) происходит весьма слабо или отсутствует.
• Если перерезать периферический нерв, возникают дегенерация аксона к периферии от места перерезки и регенерация его конца, связанного с клеткой перерезанного нерва.
• После перерезки мякотного нерва аксоны и мембраны в периферическом отрезке подвергаются аутолизу и продукты их резорбируются. Остаются клетки Шванна, образующие как бы трубочки, в которые и врастают регенерирующие волокна центрального конца перерезанного нерва. На концах растущих аксонов формируются колбочки и разветвления.
Регенерирующие аксоны перерезанного нерва «ползут» по шванновским трубочкам периферического конца этого нерва со скоростью 1-3 мм в сутки.
• Если центр. и периф. концы перерезаного нерва далеко др. от др., то регенерирующие концы аксонов не достигают шванновских клеток периф. конца перерезанного нерва и полная регенерация не происходит ⇒ на их концах образуются колбовидные утолщения, пуговки.
Если кол-во утолщений велико (после травмы толстого смешанного нерва), то на конце перерезанного нерва образуется опухолевидное разрастание – неврома. Окружающие ткани раздражают эти необычные окончания чувствительных нервов и вызывают резкие болевые ощущения – каузалгии.
Обмен веществ в регенерирующей ткани.
• Через 2 ч после повреждения в гистиоцитах рыхлой соединительной ткани, а затем в лейкоцитах и фибробластах активируются окислительно-восстановительные ферменты (сукцинатдегидрогеназа, глутатион) и гидролазы (фосфатаза, пептидаза, липаза). Далее активация 5'-нуклеотидазы, АТФазы и других ферментов.
• Активация этих ферментов стимулирует процесс расщепления белка, освобождает липиды (лецитин, жирные кислоты), которые понижают поверхностное натяжение в регенерирующих клетках.
• Регенерирующая ткань характеризуется активацией анаэробного гликолиза.
Распад лейкоцитов и освобождение из них стимулирующих рост продуктов (нуклеопротеины) вызывают усиленное митотическое деление регенерирующих клеток.
Усиление гликолиза в растущих регенерирующих клетках сопровождается накоплением молочной и пировиноградной кислот и приводит к тканевому ацидозу.
Активация протеолитических ферментов приводит также к освобождению из поврежденных регенерирующих клеток гистамина, который вызывает расширение сосудов, окружающих регенерирующую ткань или врастающих в нее, что улучшает поступление в регенерирующую ткань лейкоцитов, доставляющих новые порции стимуляторов роста. В клетках этой ткани увеличиваются осмотическое давление и гидратация (содержание воды).
Механизмы регенерации.
Процесс регенерации обусловливается рядом факторов:
Повреждение – продукты поврежденной ткани (протеазы, полипептиды и низкомолекулярные белки) выполняют роль стимуляторов размножения клеток.
Лейкоциты и продукты их распада – важный фактор заживления.
Состояние питания организма – полноценное белковое питание и витамины, в частности С и А.
Возраст и общая реактивность организма – с ↑ возраста регенерирующая способность всех тканей ↓.
Состояние эндокринной системы:
Тиреоидэктомия снижает регенерирующую способность тканей, а введение гормонов щитовидной железы стимулирует заживление ран.
Удаление поджелудочной железы приводит к замедлению заживления ран,
Кастрация затрудняет заживление переломов.
Гипофизэктомия вызывает замедление регенерации конечностей у аксолотля.
Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют, а глюкокортикоиды (кортизол) угнетают регенерацию.
Состояние нервной системы – У человека показано существенное влияние различных отделов НС на регенерацию.
Экспериментальные повреждения коры ГМ – задерживали процессы заживления ран.
Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает угнетение процессов заживления ран и приживления трансплантатов.
Перерезка или травмы смешанных периф. нервов вызывают резкие нервно-дистрофические явления (незаживающие язвы).