Безопасность жизнедеятельности (медико-биологические основы)

3.11. Влияние чрезвычайных ситуаций (катастроф) на человека

Чрезвычайной называют внезапно возникшую ситуа­ цию, которая характеризуется значительным социально­ экологическим и экономическим ущербом, необходимо­ стью защиты населения от воздействия вредных для здо­ ровья факторов (химические а1рессивные вещества, ра­ диоактивные вещества, микробы, вирусы, переохлажде­ ние, перегревание, травмирующие и психогенные факто­ ры), проведением спасательных, неотложных медицин­ ских и эвакуационных работ, а также ликвидацией нега­ тивных последствий случившегося.

Существует ряд классификаций чрезвычайных ситу­ аций, в зависимости от того, такие критерии положены в их основу.

Любая катастрофа угрожает человеку гибелью или по­ терей здоровья в результате травм, кровопотери, переох­ лаждения, перегревания, действия вредных веществ, не­ достатка или отсутствия пищи, воды и т.д. Во всех этих ситуациях сохранение жизни человека и восстановление здоровья зависит от физиологических компенсаторных или защитных реакций. В результате катастроф человек часто находится длительное время без помощи, и поэто­ му развитие таких реакций до предела их физиологичес­ ких возможностей является часто единственным шансом сохранения жизни.

Проблемам адаптации к последствиям катастроф вни­ мания почти не уделялось. По мнению некоторых уче­ ных, анализ механизмов адаптации к таким факторам, как падение объема крови, снижение кислородной емко­ сти крови, гипоксия, острые переохлаждение или пере­ гревание, которые имеют место при различных катаст­

рофах, в определенной мере может использоваться для изучения этих проблем.

Травмы, кровопотери, уменьшение объема циркули­ рующей крови характерны для различных катастроф. С точки зрения современной физиологии здесь имеется ряд нерешенных проблем.

3.11.1. Проблемы, возникающие в результате крово­ потери

Основные нарушения физиологических функций орга­ низма, связанные непосредственно с уменьшением объе­ ма циркулирующей крови, состоят в следующем: сниже­ ние артериального кровяного давления (АД), уменьше­ ние венозного притока к сердцу, уменьшение минутного объема кровообращения (МОК), замедление обращения крови. Важнейшим следствием всех этих нарушений яв­ ляется кислородная недостаточность организма и в пер­ вую очередь миокарда и мозга.

В настоящее время считается, что основным регуля­ тором объема крови является работа почек, которые по­ вышают или понижают секрецию натрия. Выведение или задержка натрия в крови регулируется специальными гор­ монами. Один из них, открытый недавно и называемый предсердным натрий-уретическим фактором, образуется при увеличении объема крови, растяжении предсердий и включен в сложную систему гормональной регуляции функции почек. Считается, что у человека после острой кровопотери соответствующие механизмы регуляции объема крови могут обеспечить поступление в кровяное русло до 1 л жидкости в час. Это, однако, теоретическая величина, а фактически при потере 25% объема крови восстановление АД и объема крови происходит в тече­ ние 4—6 ч, а при потере 30—35% объема крови восста­

новления за счет чисто физиологической компенсации может не произойти и организм погибает.

Согласно биологическому закону симморфизма гене­ тически у гомойотермных животных и человека сформи­ рован функциональный резерв каждой жизненно важной функции. Это означает, что по сравнению с относитель­ ным покоем кровообращение, дыхание, органы выделе­ ния и др. могут повысить свою функциональную актив­ ность в 8—10 раз. Очевидно, физиологические механиз­ мы, регулирующие постоянство объема крови, не подчи­ няются этому закону и настроены на сравнительно не­ большие отклонения регулируемой величины, а при зна­ чительных и тем более массивных кровопотерях быстро достигают пределов компенсаторных (адаптивных) воз­ можностей.

Массивная кровопотеря специфически нарушает тон­ кие механизмы регуляции гемодинамики.

Сравнительно малая эффективность физиологических механизмов восстановления массы потерянной крови за­ трудняет разработки мер по спасению человека при мас­ сивной кровопотере. Механическое восполнение потерян­ ной крови сопряжено с определенным риском. Действи­ тельно, инфузия больших количеств донорской крови может усилить процесс микрокоагуляции крови в мик­ рососудах и поэтому применяется редко. Инфузия боль­ ших количеств растворов кристаллоидов или коллоид­ ных веществ нарушает физиологические отношения в гемодинамике и в обмене воды и ионов. Такие растворы приходится вводить в организм в объемах, в 1,5—1,6 раза превышающих величину потерянной крови, что вызыва­ ет, в частности, неадекватную нагрузку на сердце.

При кровопотере уменьшение объема и кислородной емкости крови обычно происходит одновременно, одна­ ко физиологическая адаптация к этим нарушениям по

механизмам и мощности существенно различается. Уменьшение объема циркулирующей крови на 30—35% самостоятельно, физиологически, у человека не восста­ навливается. Механизм адаптации заключается, главным образом, в повышении скорости кровотока. При резком уменьшении кислородной емкости крови минутный объем кровообращения (МОК) у человека может увели­ читься в 3—4 раза, что может обеспечить общий объем потребления кислорода, близкий к норме. При этом наи­ более важно сохранить достаточную доставку кислорода в миокарде и в мозге. Действительно, в миокарде при снижении кислородной емкости крови скорость кровото­ ка в микрососудах резко возрастает. Кроме того, мио­ кард в состоянии относительного покоя получает кисло­ род в определенном «избытке». Этот резерв может эф­ фективно использоваться при уменьшении содержания гемоглобина в крови.

Определенную роль в улучшении снабжения тканей кислородом в данной ситуации может играть и сдвиг кри­ вой диссоциации оксигемоглобина (КДО) вправо. Такой сдвиг в сочетании с ускорением обращения крови созда­ ет, однако, определенные физиологические проблемы для насыщения крови кислородом в легких.

Эффективность компенсаторных реакций организма при падении кислородной емкости зависит от ряда пере­ менных, таких как фактическое содержание гемоглоби­ на в крови, величины МОК, положения КДО крови, фак­ тической потребности в кислороде организма при дан­ ных конкретных условиях. Выяснение количественных отношений между этими параметрами представляет боль­ шой научный интерес с точки зрения анализа механиз­ мов адаптации к снижению кислородной емкости крови, установления пределов их эффективности. Для челове­ ка, который получил травму и потерял часть крови в ре­

зультате несчастного случая или какой-либо катастрофы, необходима оценка эффективности механизмов физио­ логической адаптации с целью прогноза состояния и вы­ бора мер по оказанию помощи.

Особая проблема адаптации к снижению кислород­ ной емкости крови состоит в восстановлении числа эрит­ роцитов и содержания гемоглобина. У человека этот про­ цесс протекает очень медленно, однако разработка но­ вых, наиболее активных стимуляторов гемопоэза позво­ ляет значительно ускорить его. Следует отметить, что при массивных кровопотерях такая стимуляция оказыва­ ется недостаточно эффективной, возможно, из-за недо­ статочного количества так называемых стволовых кле­ ток костного мозга, которые являются предшественни­ ками всех форменных элементов крови. В среднем на 100 тыс. клеток костного мозга приходится только одна ство­ ловая клетка. Недавно был разработан метод быстрого автоматического выделения стволовых клеток из кост­ ного мозга и выделен фактор SCF (facteur des cellules souches), стимулирующий дифференцировку стволовых клеток. Под воздействием этого фактора каждая стволо­ вая клетка, введенная в организм, воспроизводит около 20 млн клеток крови за 24 ч. В принципе таким путем может быть решена проблема ускоренной адаптации к резкому снижению дыхательной емкости крови при массивных кровопотерях.

3.11.2. Проблемы, возникающие в результате повреждения мозга

Аноксия мозга и пределы адаптации к ней — наибо­ лее важная проблема неотложной медицины при различ­ ных катастрофах и отдельных несчастных случаях, кото­ рая тесно связана с целым рядом фундаментальных про­

блем физиологии и биологии. С точки зрения физиоло­ гии сущность проблемы состоит в следующем. Во-пер­ вых, каков механизм сохранения мозгом жизнеспособ­ ности в течение некоторого времени после полного ли­ шения его кислорода и энергии окисления. Во-вторых, каков первичный физиологический механизм изменений

ипрекращения функций мозга при аноксии и каковы фи­ зиологические механизмы восстановления этих функций.

Ксередине XX столетия в научной литературе рас­ пространилась точка зрения, согласно которой мозг че­ ловека сохраняет жизнеспособность (т.е. способность к восстановлению функций) в течение .4—6 мин после ос­ тановки дыхания или 3—4 мин после остановки сердца.

Мозг человека расходует в среднем примерно 1/5 часть энергетического бюджета организма в целом. Это соста­ вит примерно 14,5 Вт, или 14,5 Дж/с. Энергетические резервы тканей мозга составляют небольшую величину.

Восновном это глюкоза, которая содержится в количе­ стве 0,45 мкмоль/г, т.е. около 0,00063 М на мозг массой 1400 г. При окислении этого количества глюкозы до С02

иводы освободится примерно 1800 Дж, которые могут быть использованы для химической работы синтеза АТФ. Однако после прекращения доставки кислорода происхо­ дят только анаэробные превращения глюкозы. С точки зрения работы синтеза АТФ коэффициент полезного дей­ ствия (КПД) анаэробиза уменьшается примерно в 15 раз.

Втаком случае легко рассчитать, что указанное количе­ ство глюкозы окажется достаточным всего на 8,2 с для работы нормальной интенсивности по синтезу АТФ из АДФ.

Креатинфосфат содержится в мозге в количестве при­

мерно 3,8 мкмоль/г. Согласно расчетам, это количество креатинфосфата теоретически способно обеспечить нор­

мальную интенсивность синтеза АТФ из АДФ еще в те­ чение примерно 30 с.

Известно, что после внезапного перехода на дыхание чистым азотом человек теряет сознание через 10—15 с. Следовательно, энергетическая недостаточность прежде всего сказывается на функциональной активности мозга. Сохранение жизнеспособности требует, очевидно, значи­ тельно меньшей энергии. Следует помнить, что кровь еще обращается определенное время после остановки дыхания и глюкоза при этом в каком-то количестве бу­ дет утилизироваться из крови. Кроме того, надо учесть, что выключение функциональной активности при недо­ статке энергии уменьшает потребности головного мозга в кислороде и энергии в 2—4 раза и более. Поэтому мож­ но полагать, что в течение 3—4 мин после остановки дыхания мозг еще будет располагать некоторыми энер­ гетическими резервами. Наступление необратимых из­ менений в мозге через 5—6 мин можно было бы объяс­ нить полным исчерпанием энергетических ресурсов.

Однако в 70-х гг. XX в. были получены поразитель­ ные факты восстановления функций мозга у млекопита­ ющих животных, вплоть до обезьян, после 30 и даже 45—60-минутной полной его ишемии. Оказалось, что дли­ тельная рециркуляция крови в мозге под повышенным давлением восстанавливает функции мозга животных после столь длительной ишемии. Эти факты позволяют сделать вывод, что мозг сохраняет жизнеспособность в течение довольно длительного времени при полном от­ сутствии притока энергии.

Возникает чрезвычайно важный для физиологии и неотложной медицины вопрос: в чем причина противо­ речий между старыми и новыми данными?

В 1968 г. А. Амес с сотрудниками описали явление no-reflow, которое возникает после ишемии мозга и за­

ключается в стазе крови в микрососудах мозга даже пос­ ле кратковременной ишемии. Это препятствует'восста­ новлению микроциркуляции при низком, постепенно по­ вышающемся кровяном давлении в процессе реанимации. Если после ишемии мозга стаз в крови в микрососудах преодолеть не удается, то мозг, длительное время сохра­ няя жизнеспособность, в конечном счете гибнет в резуль­ тате отсутствия кровообращения. Именно это и происхо­ дит при обычных методах реанимации. Если ясе микро­ циркуляцию удается возобновить, то функции мозга восстанавливаются даже через 30—60 мин полной ише­ мии, когда нервная ткань не получала кислород и, воз­ можно, энергию. Чрезвычайная важность этик данных для биологии, физиологии и неотложной медицины яв­ ляется бесспорной.

Рассмотрим причины и механизм адаптации к недо­ статку кислорода и ее пределы. В митохондриях при окис­ лении энергетических субстратов электроны последова­ тельно восстанавливают ряд специфических переносчи­ ков, отдавая на каждом этапе часть своей энергии, кото­ рая используется для синтеза АТФ. Цепи переносчиков в виде дыхательных ансамблей встроены во внутреннюю мембрану митохондрий. Последним звеном цепи оказы­ вается кислород. Он принимает электроны и восстанав­ ливается в воду. Если кислород, как генеральный акцеп­ тор, отсутствует, то все переносчики восстанавливаются, передача электронов в дыхательных ансамблях пре­ кращается и синтез АТФ за счет энергии окисления при­ останавливается .

X. Фукуда (1989) с помощью спектральной техники и парамагнитного ядерного резонанса показал, что в мио­ цитах миокарда при постепенном снижении Р02 самой чувствительной реакцией оказывается синтез АТФ. Он заметно снижается еще до начала продукции лактата и

понижения величины pH. Так как практически все виды биологической работы в клетке совершаются за счет энер­ гии гидролиза АТФ, логично было бы предположить, что уменьшается интенсивность всех рабочих процессов. Однако ситуация оказывается значительно сложнее, по­ скольку энергетические требования к разным рабочим процессам разные. Это соображение и послужило осно­ вой новой концепции канадского физиолога П. Хочачка, которую он выдвинул в 1986 г. Концепция заключается в том, что первичным звеном нарушений функций клет­ ки при недостатке кислорода и энергии окисления явля­ ется изменение концентрации ионов кальция в цитозоле. Эта концепция получила дальнейшее подтверждение, развитие и нашла свое применение в клинике нарушений мозгового кровообращения у человека.

Различные фармакологические препараты, облегчаю­ щие или стимулирующие кальциевый обмен, оказывают довольно существенное благоприятное воздействие на восстановление функций нервных клеток после ишемии. На процесс развития гипоксии, аноксии или ишемии эти препараты оказывают лишь кратковременное влияние, так как их действие направлено не на причину нарушений, а лишь на их последствия.

3.11.3. Переохлаждение человека в результате катастрофы

Острое охлаждение человека в результате различно­ го рода несчастных случаев называют обычно эксидентальной гипотермией. Она возникает при морских катастрофах. Эти случаи не так уж редки. По данным страховой компании Ллойда, в 70-х гг. ежегодно терпе­ ли аварии и тонули в среднем 400 крупнотоннажных морских судов в год, а в настоящее время в связи с ин­

тенсификацией судоходства, увеличением числа кораб­ лей и усложнением управления судами число катаст­ роф резко возросло. В связи с высокой теплопроводно­ стью воды охлаждение тела человека при морских ката­ строфах может развиваться очень быстро, что является важной особенностью такого рода гипотермии. Охлаж­ дение организма при различных обстоятельствах затруд­ няет и нарушает процессы адаптации к травмам, кровопотерям, голоду.

Физиологическая адаптация к острому охлаждению осуществляется прежде всего за счет уменьшения тепло­ отдачи тела в среду благодаря сужению кожных сосудов, что часто рассматривают как результат уменьшения теп­ лопроводности периферических тканей. С точки зрения теплофизики теплопроводность тканей почти не меняет­ ся, поскольку она близка к теплопроводности воды. Су­ жение кожных сосудов уменьшает тепломассоперенос кровью, т.е. передачу тепла из центральных областей тела в среду кровяной конвекцией. Эффективность этой реак­ ции, особенно в холодной воде, невелика и не превыша­ ет одной единицы КЛО (С1о), международной единицы теплоизоляции, равной:

1°С

0,18 = ---- <3-4> ккал/м •ч

На воздухе это соответствует примерно защите от хо­ лода, которую дает одна плотная хлопчатобумажная ру­ башка. В воде такая величина дает крайне малый эффект.

Другая линия защиты — повышение теплопродукции за счет терморегуляционного тонуса и мышечной дро­ жи. Теплопродукция при этом повышается не более, чем в 2,5—3 раза по сравнению с уровнем основного обмена. Столь низкая эффективность этих реакций объясняется