Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Инфекционный эндокардит (90

..pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
15.11.2022
Размер:
481.3 Кб
Скачать

По мнению многих исследователей, занимающихся данной проблемой, ИЭ генетически детерминирован. В основе иммунологических нарушений лежит дисфункция кооперативного взаимоотношения соста-вных компонентов ИС, а также дефекты внутриклеточной энергетики некоторых субпопуляций иммунокомпетентных клеток (таких, как Тх, NK), не позволяющие организму сформировать адекватную ответную реакцию, направленную на элиминацию патогенов.

8. Данные ЭХО-КГ. Имеют большое значение для диагностики, прогноза исхода и определения тактики лечения. ЭХО-КГ позволяет обнаружить вегетации (ВГ), что делает диагноз ИЭ несомненным в 70– 85 %. Очень высока диагностическая ценность 2-мерной ЭХО-КГ. Чувствительность метода в определении ИЭ достигает 90 %, специифичность – 98 %, точность прогноза в отношении наличия ИЭ – 97 %, в отношении его отсутствия – 94 %. Для повышения чувствительности метода рекомендуется использование чрезпищеводной ЭХО-КГ. Используя ЭХО-КГ – мониторирование размеров ВГ – можно прогнозировать развитие осложнений и исходов ИЭ.

9. АТ к тейхоевым кислотам – признак стафилококкового ИЭ.

10.NBT-тест – показатель наличия любой инфекции в организме.

11.Эндотелиальная дисфункция (определение содержания оксида азота, уменьшение скорости кровотока в плечевой артерии, изменение диаметра плечевой артерии при пробах с манжеткой и нитроглицерином).

12.Микробиологические исследования играют исключительную роль в диагностике ИЭ, позволяя при положительном результате гемокультуры достоверно говорить о наличии у больного ИЭ, а также этиологически обосновано определить последующую тактику лечения. Однако положительная гемокультура встречается в настоящее время в 55–75 %. Для повышения диагностической ценности гемокультуры необходимо соблюдение следующих условий:

а) рекомендуется 5–6 посевов с 2-часовым интервалом в течение 12 часов до начала антибактериальной терапии.

б) предпочтительнее забор артериальной крови.

в) забиратьодновременнонеменее20 млкровиизасеватьв2 флакона.

г) при подозрении на необычный возбудитель (грибы, анаэробы, L- формы) – забор проводить в соответствующие среды.

д) микробиологические лаборатории должны быть извещены о необходимости сохранения в течение 2 недель или более гемокультуры, взятой от пациентов, клинические данные которых свидетельствуют о возможности развития ИЭ, но чьи гемокультуры ранее были определены как отрицательные.

На фоне лечения посевы крови повторяют каждые 3 суток, пока не будет получен отрицательный результат.

19

Особенности клинической симптоматики ИЭ наркоманов

Предшествует развитию ИЭ фиброз на ТК в результате повреждения химическими агентами, пузырьками воздуха и т. д.

Чаще первичный.

Преимущественное поражение трехстворчатого клапана.

Наличие легочной патологии в форме множественных тромбоэмболий в сосуды малого круга.

Возможно присоединение плевритов.

Частое поражение почек с развитием диффузного гломерулонефрита и быстро прогрессирующей почечной недостаточностью.

Этиология: 91 % – стафилококк, 77 % – золотистый стафилококк.

Левосторонние ИЭ наркоманов имеют более тяжелое течение, тяжелые деструкции клапанного аппарата, эмболии во внутренние органы, более тяжелые исходы и прогноз при любом лечении (терапевтическом или хирургическом)

Таким образом, ИЭ наркоманов имеет клинические особенности. Для него характерна первичная форма, высокая степень активности, тяжелое течение, преимущественное поражение ТК, полиорганное вовлечение, высокая смертность.

Инфекционный эндокардит при проляпсе клапана, чаще всего митрального. Это, по сути, вторичный эндокардит, т. к. проляпс митрального клапана представляет собой идеальное место для образования небактериального тромбэндокардита – матрицы с последующим инфицированием. У этих больных быстро нарастает грубый систолический шум митральной недостаточности, появляются признаки левожелудочковой недостаточности.

ИЭ у больных пожилого и старческого возраста также имеет ряд особенностей. Отмечена более высокая летальность в группе больных эндокардитом старше 60 лет, значительные трудности в диагностике заболевания, часто обусловленные сочетанием ИЭ с другими заболеваниями, свойственными старческому возрасту, а также с малой информативностью ЭХО-КГ вследствие частого кальциноза и атеросклеротического поражения клапанного аппарата.

Очень рано прогрессирует сердечная недостаточность. Несомненные трудности дифференциальной диагностики ИЭ с большим кругом заболеваний, присущих этому возрасту (злокачественные опухоли, лимфопролиферативные заболевания, пиелонефрит, аденома предстательной железы, хронический холецистопанкреатит и др.), и старением иммунной системы. Именно этим объясняется меньшая выраженность иммунных проявлений и преобладание общетоксических проявлений. В этой группе больных чаще возникают неврологические осложнения в форме

20

кровоизлияний, тромбоэмболий, психотических реакций. В лечении – ограничение применения аминогликозидов и возможности применения хирургического лечения. Прогноз значительно хуже, чем у молодых.

Особенности течения стрептококкового ИЭ

Подострое течение.

Невысокая лихорадка.

Умеренные признаки активности патологического процесса.

Нередки иммунокомплексные поражения.

При инфецированности золотистым стрептококком характерны миокардиальные абсцессы, гнойныеперикардиты.

Особенности течения стафилококкового ИЭ

Заболевание начинается остро.

Часто поражает интактные клапаны, быстро приводит к их разрушению.

Гектическая лихорадка.

Тромбоэмболические осложнения.

Тяжелая дистрофия миокарда со сложными нарушениями ритма сердца, проводимости.

Раннее развитие сердечной недостаточности.

Особенности течения инфекционного эндокардита искусственных клапанов

В настоящее время выделяют ранний ИЭ, возникший в сроки до 2 месяцев после протезирования, и поздний – поразивший искусственный клапан после этого срока от момента имплантации протеза. Инфицирование искусственного клапана приводит к его дисфункции, тромбозу, тромбоэмболиям, появлению парапротезных фистул, иногда к его отрыву. При поражении механических моделей внедрение инфекции чаще всего происходит в пришивное кольцо и околопротезные ткани, при биопротезировании возникают вегетации на пришивном кольце и на створках протеза. В результате возникает интрапротезная и/или парапротезная регургитация. Дисфункция протеза в виде его обструкции вследствие образования на нем вегетаций считается более редкой. Во многих случаях заболевание начинается с клиники неясного инфекционного заболевания. Исчезают такие признаки ИЭ, как высокая лихорадка с ознобами, поты. Может присутствовать субфебрилитет. Редко встречаются иммунологические и кожные проявления ИЭ. При наличии лихорадки, устойчивой к жаропонижающим препаратам и антибиотикам,

21

особенно сопровождающейся клинической картиной септического состояния у больного с искусственным клапаном или клапанами в сердце, в сферу дифференциального диагноза должен обязательно включаться ИЭ. Изменение аускультативной мелодии протеза клапана из-за его дисфункции может возникать не сразу, поэтому большое диагностическое значение приобретает проведение ЭХО-КГ-исследования, которое является ведущим методом диагностики ИЭ.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

I. Клинические большие критерии: 1. Положительная гемокультура:

Типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови:

зеленящие стрептококки, Streptococcus bovis;

НАСЕК-группа (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae);

внебольничные Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага.

Согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий:

как минимум 2 положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 часов;

три положительных результата из трех;

большинство положительных результатов из 4 проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 час).

Доказательства поражения эндокарда (ЭХОКГ):

свежие вегетации,

абсцесс,

частичная дегисценция клапанного протеза,

вновь сформированная клапанная регургитация.

II. Клинические малые критерии:

1.Предрасположенность: кардиогенные факторы или частые внутривенные инъекции лекарств, в том числе наркомания.

2.Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния. Геморрагии на переходной складке коньюктивы и повреждения Джейнуэя.

3.Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор.

4.Микробиологические данные: положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию или серологическое подтверждение

22

активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (бруцеллы, хламидии, легионелы).

5. Эхокардиографические данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию: утолщение клапанных створок, «старые вегетации».

Лечение ИЭ

Лечение больных ИЭ в период активности процесса должно проводится в специализированных отделениях, имеющих достаточный опыт лечения таких пациентов. Такими отделениями, по нашему мнению, могут являться кардиологические отделения центральных городских больниц, областных больниц, кардиохирургические отделения. Это требование связано со спецификой патологии, сложностью, дороговизной адекватной терапии ИЭ, необходимостью порой экстренного принятия решения о проведении пациенту оперативного вмешательства на клапанном аппарате.

Основные принципы терапии ИЭ:

1.Рациональная этиотропная антибактериальная терапия.

2.Рациональная иммунотерапия.

3.Комплекс интенсивной терапии с соблюдением принципа оптимизации функций, который включает в себя коррекцию расстройств микро- и макроциркуляции, в том числе методами экстракорпоральной гистокоррекции (ЭГ), обеспечение адекватной легочной вентиляции и газообмена, коррекцию метаболических сдвигов, профилактику и лечение синдрома полиорганной недостаточности, коррекцию расстройств водноэлектролитного, кислотно-щелочного состояния, сердечного выброса.

4.Нормализация реологических свойств крови, поддержание состояния управляемой гипокоагуляции.

5.Инактивация протеолитических ферментов.

6.Детоксикационная терапия, включающая снижение уровня токсинов посредством их выведения из организма, нормализацию функций естественных систем детоксикации, протезирование систем естественной детоксикации методами экстракорпоральной гисто-коррекции (лечебный плазмаферез (ПА), гемосорбция, спленосорбция, УФО), подавление процессов, заканчивающихся токсинообразованием, в том числе нормализацию функций ЖКТ. Эффективность методов ЭГ в лечении ИЭ заставляет обратить на них более пристальное внимание. По мнению Полякова С. З., на стадиях генерализации инфекции и сепсиса, когда в значительной мере проявляется токсикоз, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность, наиболее действенным, а порой и единственно возможным методом лечения является экстракорпоральная детоксикация. Использование ЭГ позволяет решить сразу целый комплекс проблем.

23

Метод лечебного ПА, воздействуя на 3 главных звена септического процесса (бактериальная и эндогенная интоксикация, иммунные нарушения, блокада клеточных рецепторов), «помогает» пережить критическую ситуацию и делает более реальным успех антибактериальной терапии. К этим эффектам воздействия ПА на септический процесс необходимо добавить еще один, не менее важный эффект деблокады системы микроциркуляции в ходе ПА. Совершенно неоценима роль ЭГ в решении такой важной проблемы современного ИЭ, как иммунокомплексная патология.

Основные принципы рациональной иммунотерапии:

1.Минимизация антигенной нагрузки, в первую очередь за счёт оптимизации гемотрансфузий и фармакотерапии.

2.Выведение из организма факторов, ингибирующих иммунную систему – коррекция печеночно-почечной недостаточности, метаболических нарушений.

3.Коррекция иммунного гомеостаза. Восстановление системы антиинфекционной резистентности: гигиена больного, коррекция дисбиозов, деблокада системы фагоцитоза (ведущая роль – ЭГ). Коррекция гуморального звена ИС (основное направление – заместительная иммунотерапия: Ig, гипериммунная плазма, гипериммунные сыворотки). Коррекция клеточного звена ИС. Включает в себя применение иммуномодуляторов (пентоглобин, ронколейкин). В последнее время хорошо зарекомендовал себя синтетический ИЛ2, известный как «Ронколейкин», препарат, непосредственно влияющий на пролиферацию

лимфоцитов и на их дифференцировку, особенно на Т-клеточный ряд. Методика использования «Ронколейкина»: курсовая доза 1 млн ед/м2 поверхности тела. Курсовая доза вводится в/в капельно в 200 мл 5 % раствора глюкозы, в 3–4 приема, среднее время инфузии – 8 часов. Промежутки между инфузиями 1–2 дня. Хорошие результаты получены при использовании иммунофана, который назначается по 1,0 в/м № 10, через день.

4.Лечение иммунокомплексной патологии. В этом направлении ведущая роль также принадлежит методам ЭГ.

Принципы антибактериальной терапии ИЭ:

1.Раннее начало АБТ оптимальное начало лечения – до клинических проявлений ИЭ. Для этого необходимо использование принципов «опережения» и «альтернативной септической настороженности», диспансерное наблюдение за больными, входящими в группы риска.

2.Назначение АБТ с учётом чувствительности микрофлоры к антибиотикам с последующимдинамическимбактериологическимконтролем.

3.Применение больших доз антибиотиков, а по мнению большинства исследователей, необходимо использование антибиотиков в максимально допустимых дозировках.

24

4.Использование антибиотиков с бактерицидным действием.

5.Сочетание 2–3 антибактериальных препаратов.

6.Внутривенное, а при необходимости внутриартериальное и внутриаортальное введение антибиотиков.

7.Длительность антибактериальной терапии – не менее 4 недель, а при ИЭ протезных клапанов, грамотрицательной инфекции не менее 6– 8 недель.

8.Мониторный контроль бактерицидной активности крови (БАС), по возможности определение концентрации антибиотиков в сыворотке крови.

9.Не реже 1 раза в неделю исследуется общий и биохимический анализ крови, определяется число тромбоцитов, оценивается функция почек и печени.

10.Окончание курса антибактериальной терапии не ранее, чем через 10 дней с момента нормализации температуры. Критерии излечения: нормальная температура в течение 2 месяцев, нормальная СОЭ, отрицательная гемокультура.

Антимикробную терапию начинают сразу после забора крови для посева. Исследование чувствительности возбудителя к антибиотикам обязательно. В таблице 1 представлены рекомендуемые схемы антимикробной терапии.

25

Таблица 1. Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии инфекционного эндокардита

Возбудитель

Рекомендуемые

Примечания

 

антимикробные препараты

 

Не определён

Оксациллин + аминогликозиды

При тяжёлом состоянии больного

 

Цефазолин + аминогликозиды

антимикробную терапию следует

 

Амоксициллин / клавуланат +

назначать незамедлительно. В

 

Аминогликозиды

случаях подострого, затяжного

 

Ампициллин /сульбактам +

течения можно отсрочить на 48

 

аминогликозиды

часов (до получения результатов

 

Цефтриаксон ±

микробиологического

 

аминогликозиды

исследования).

 

Ванкомицин

В тяжёлых случаях ванкомицин

 

Цефепим

 

Имипенем

можно сочетать с

 

Сульперазон

аминогликозидами, но следует

 

 

учитывать усиление при такой

 

 

комбинации ото- и

 

 

нефротоксичности.

 

 

Имипенем назначается в тяжёлых

 

 

случаях. Не рекомендуется

 

 

вводить продолжительное время.

 

 

При получении результатов

 

 

микробиоло-гического

 

 

исследования – переход на

 

 

терапию с учётом установленной

 

 

этиологии. Меропенем для

 

 

лечения ИЭ не используется.

 

 

 

Стафилококк

Метициллиночувствительные

В случаях эффективности без

и (Str.aureus,

штаммы Str. aureus (MSSA)

аминоглидов, предпочтительнее

Str.

Коагулазонегативные

обходиться без них, учитывая ото-

epidermidis,

стафилококки

и нефротоксичность. При

Str.

 

аллергии к β-лактамам можно

haemolyticus

Оксациллин + аминогликозиды

назначить линкомицин или

и др.)

Амоксиклав

клиндамицин.

 

Цефазолин + аминогликозиды

Рифампицин для в/в введения

 

Цефуроксим + аминогликозиды

вводится на 5 % глюкозе (не

 

менее125 мл глюкозы).

 

Цепефим

 

 

Цефтриаксон + рифампицин

 

 

 

 

26

 

 

Метициллинорезистентные

 

 

 

штаммы

 

 

 

Str.aureus (MRSA)

 

 

 

Метициллинорезистентные

В случаях эффективности терапии

 

 

коагулазонегативные

без аминогликоздов, предпочти-

 

 

стафилококки

тельнее обходиться без них.

 

 

Ванкомицин

По эффективности не уступает

 

 

Линезолид

ванкомицину.

 

 

 

 

 

Ципрофлоксацины +

 

 

 

Рифампицин

 

 

 

Рифампицин + Ко –

 

 

 

тримаксазол

 

 

 

 

«Зеленящие

Бензилпенициллин

 

стрепто-

Str.

 

 

кокки»,

Ампициллин

 

pyogenes,

Str.

 

 

pneumoniae

Ампициллин / сульбактам

 

 

 

Амоксициллин / клавуланат

 

 

 

Цефтриаксон

 

 

 

Ванкомицин

 

 

 

 

Энтерококки

Ампициллин

 

(Str. faecalis,

 

 

Str. faecium)

Ампициллин/сульбактам

 

 

 

Амоксициллин/клавуланат

 

 

 

Ванкомицин, линезолид,

 

 

 

 

 

27

Синегнойная

Имипенем + аминогликозиды

 

палочка (Ps.

 

 

aeruginosa)

Цефтазидим + аминогликозиды

 

 

Цефоперазон +

 

 

аминогликозиды

 

 

Ципрофлоксацин +

 

 

аминогликозид

 

 

.Сульперазон +

 

 

аминогликозиды

 

 

Цефепим + аминогликозиды

 

 

 

 

Бактерии

Цефтриаксон +

 

рода

аиминогликозиды

При выделении штаммов

Enterobacteri

 

энтеробактерий, продуцируюших

aceae (E. coli,

Ампициллин / сульбактам +

β- лактамазы расширенного

Klebsiella,

аминогликозиды

спектра действия (ESBL), терапию

Proteus и др.)

Цефотаксим + аминогликозиды

целесообразно продолжить

 

карбопенемами (имипенем) или

 

Ципрофлоксацин +

ингибиторзащищёнными

 

аминогликозиды

карбоксипенициллинами.

 

Тиенам

 

 

Сульперазон

 

 

 

 

Грибы

Амфотерицин В

Применяется в/в при тяжёлых

 

 

системных микозах,

 

Флуконазол

высокотоксичен. Вводится только

 

 

на глюкозе.

 

 

 

Группа

Цефтриаксон

 

микрооргани

 

 

змов НАСЕК

Ампициллин/сульбактам +

 

 

аминогликозиды

 

 

 

 

28

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]