Послеродовые гнойно-септические осложнения (диагностика, лечение) Учебно-методическое пособие

БИБЛИОТЕКА ПЕДИАТРИЧЕСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

Санкт-Петербург

0

УДК 618.7-002 ББК 57.16

П62

П62 Послеродовые гнойно-септические осложнения (диагностика, лечение). Учебно-методическое пособие. / Рухляда Н.Н., Аракелян Б.В., Прохорович Т.И., Либова Т.А., Коновалова М.В., Цечоева Л.Ш., Титкова Е.В., Матевосян И.Э. – СПб.: СПбГПМУ, 2020. – 28 с.

ISBN 978-5-907321-55-7

Учебно-методическое пособие «Послеродовые гнойно-септические осложнения (диагностика, лечение)» предназначено для студентов и клинических ординаторов. В данном пособии освещены вопросы этиологии, клиники, диагностики и лечения послеродовых гнойно-септических заболеваний. Представлены схемы лечения инфекционных осложнений.

УДК 618.7-002 ББК 57.16

Утверждено учебно-методическим советом Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Выпускается при поддержке Фонда научно-образовательных инициатив «Здоровые дети – будущее страны»

2

Введение

Послеродовые гнойно-септические осложнения являются одной из актуальных проблем современного акушерства вследствие их высокой распространенности и отсутствия тенденции к снижению. Наряду с эклампсией и акушерскими кровотечениями сепсис в течение многих десятилетий формирует смертельную триаду причин материнской смертности не только в развивающихся странах, но и в развитых. Так, в Европе ежегодно регистрируют до 500 000 случаев сепсиса. Несмотря на значительные успехи в диагностике, медицинском управлении и антимикробной терапии, сепсис в послеродовом периоде остается важной причиной материнской смертности в США, где частота септических осложнений увеличилась от 82,7 до 240,4/100000 и является основной причиной высокого уровня смерти женщин – от 10 до 50%.

При этом, с нарастанием тяжести гнойно-септических осложнений, увеличились и фатальные исходы, так, если при тяжелом сепсисе с острой полиорганной недостаточностью смертность составила 20–40%, то с развитием септического шока – достигала 60% и продолжала оставаться высокой. В России материнская смертность (МС), связанная с сепсисом во время родов и в послеродовом периоде в общей структуре МС достигает 3,6%.

В рамках септических осложнений имеется информации о 50% снижении риска госпитальной смертности с тяжелым сепсисом и септическим шоком (от 35 до 18%) на основе 12-летнего исследования 101 064 пациентов, проведенного в Австралии и Новой Зеландии за период 2000–2012 гг. Однако тяжесть гнойно-септических заболеваний и их осложнений имеет больше тенденций к увеличению. За последние 25 лет уже трижды (1991, 2001 и 2016 гг.) поменялось само определение сепсиса и септического шока, За последние десятилетия изменилось течение этих заболеваний, реже стали встречаться классические симптомы (боли, гипертермия, лейкоцитоз и пр.) воспалительных заболеваний. У 30% больных выявляются атипичные формы с неярко выраженной клинической картиной. Современными особенностями акушерских воспалительных заболеваний являются: изменение микробного фактора и увеличение значимости системных нарушений, потеря специфичности воспалительного процесса и поддержка острых процессов преимущественно условно-патогенной флорой в ассоциации с атипичными возбудителями или патогенными штаммами бактерий, устойчивых к множеству антибиотиков. Промедление с назначением адекватной стартовой антибактериальной терапии пациентам с тяжёлым абдоминальным сепсисом и септическим шоком, характеризуется многократным снижением выживаемости в зависимости от возбудителя, однако эффективная антибактериальная терапия при абдоминальном сепсисе обеспечивает успешный результат лечения лишь на 15–20%, а 80% – адекватная своевременная хирургическая санация. И чаще всего, именно принятие решения об удалении матки, чаще у первородящих пациенток, является запоздалым, особенно принимая во внимание то, что в настоящее время у данной категории больных сепсис протекает атипично. Данная ситуация предполагает скрупулезную оценку нарастания системных проявлений инфекционного процесса, выявление и фиксации при-

3

знаков синдрома полиорганной недостаточности на этапе лабораторного уровня, прецизионной оценки результатов диагностического поиска с целью исключения других возможных источников инфекции и своевременное решение, пожалуй, главного вопроса в лечении сепсиса и септического шока в акушерстве – адекватной санации очага инфекции – гистерэктомии.

Хорионамнионит

Хорионамнионит – сочетанное воспаление хориона и амниона, которое чаще возникает при преждевременном излитии околоплодных вод. Способствуют заболеванию наличие кольпита и цервицита, некоторые инвазивные методы диагностики состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), истмикоцервикальная недостаточность, пролонгирование родов, многочисленные влагалищные исследования.

Этиология: микроорганизмы, обитающие в нижних отделах полового тракта – кишечная палочка, энтерококки, стрептококки группы В, неспорообразующие анаэробы.

Клиника. При внутриматочной инфекции у беременной или роженицы нередко на фоне относительно длительного безводного периода отмечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, тахикардия у матери (более 100 уд/мин) и плода (более 160 уд/мин), болезненность матки при пальпации, специфический запах околоплодных вод, гноевидные выделения из половых путей, появление лейкоцитоза.

Осложнения: переход в послеродовой эндометрит другие послеродовые гнойно-септические заболевания, сепсис, инфекционно-токсический шок.

Лечение.

1.Антибиотики, действующие на аэробную и анаэробную микрофлору: ампициллин с гентамицином и метронидазолом, цефалоспорины с аминогликозидами и клиндамицином, цефалоспорины или аминогликозиды с метронидазолом.

2.Антиагрегантные препараты - реополиглюкин, неорондекс, трентал или компламин.

3.С целью более быстрого родоразрешения внутривенно вводят окситоцин в сочетании с простагландинами. При затяжном втором периоде родов применяют акушерские щипцы или вакуум-экстракцию плода. В случае упорной слабости родовой деятельности допустимо родоразрешение путем кесарева сечения.

3.При развитии картины тяжелой инфекции с выраженным поражением матки могут возникнуть показания к экстирпации матки.

После родов или операции интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры тела и улучшения общего состояния больной.

Послеродовая язва

Образуется в результате инфицирования ран, возникших во время родов в области разрывов промежности, вульвы, влагалища и шейки матки. Раневая по-

4

верхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, трудно снимающимся с подлежащей ткани, вяло гранулирующие ткани легко кровоточат. Вокруг раны - воспалительная гиперемия и отечность.

Клиника. Общее состояние родильницы, как правило, удовлетворительное. Может быть субфебрильная температура тела, иногда беспокоят боли и чувство жжения в области раны. Лихорадочная стадия длится 4–5 дней, налет постепенно отторгается, и рана очищается. Эпителизация заканчивается к 10–12-му дню.

Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны ее следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. В случае нагноения гнойные полости дренируют и тщательно промывают антисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для очищения раны и формирования полноценных грануляций рекомендуется накладывать марлевые салфетки, смоченные гипертоническим раствором хлорида натрия в сочетании с химопсином или трипсином. Применение протеолитических ферментов сокращает время заживления послеродовой язвы и позволяет раньше накладывать отсроченные вторичные швы на рану.

Вероятность генерализации инфекционного процесса незначительная. Однако при продолжающейся лихорадке и развитии интоксикации организма показана антибактериальная и инфузионная терапия.

Послеродовой (лактационный) мастит

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота – трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки – галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита:

1.Серозный (начинающийся)

2.Инфильтративный

3.Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойнонекротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма. Температура тела повышается до 38,5–39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

5

2.Инфильтративная форма. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5–10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4–5 дней.

3.Гнойная форма. Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации:

быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в ин-

фильтративную в течение 1–3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3–4 дня доза бактериофага составляет 20–60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150–300 мл бактериофага).

6

2.Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3–5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100–200 мл в/в); в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3–

4 дня, на курс 3 инъекции); г) переливание плазмы по 150–300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4– 6 инъекций.

3.Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер; б) синтетические коллоидные растворы – гемодез, полидез; в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4–5% раствор натрия гидрокарбоната.

4.Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5.Витаминотерапия.

6.Противовоспалительная терапия.

7.Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8.При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9.Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10.При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Послеродовый эндометрит

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма. Характерно относительно позднее начало (на 5–12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38–38,5°С; увеличение СОЭ до 30–35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9–12×109/л; незначительный нейтрофиль-

7

ный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит. Начинается на 2–3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38–39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14–30×109/л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1.Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2.Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1–2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4–6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1–2 г 4–6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5–1 г 4–6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5–1 г 3– 4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8–12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2–3 раза

всутки в/м или в/в (в суточной дозе 600–900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны

(фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3.Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4–5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4–5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300– 400 мл (курс 2–3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4.Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5.Витаминотерапия.

8

Сепсис

Определение септических реакций

Определения основных понятий: инфекции, различные формы септических реакций, критерии их диагностики и классификация были сформулированы в результате работы Согласительной конференции Американской ассоциации пульмонологов и Общества специалистов критической медицины — ACCP/ SCCM, которая состоялась в 1991 г. в Чикаго. Согласно определению, принятому на конференции ACCP/ SCCM и на «Калужской (2004) Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (РАСХИ)», Сепсис — это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую). Сепсис — одна из форм такой реакции, при которой как минимум два симптома Синдрома Системной Воспалительной Реакции (ССВР) развиваются в ответ на локальный инфекционный процесс. Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок — это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс. Тяжелый сепсис и септический шок (СШ) являются наиболее тяжелыми формами такой реакции и сопровождаются нарушения функций дистантных от основного инфекционно-воспалительного процесса систем и органов. На данном рисунке №1 представлена схема патогенеза полиорганной недостаточности по Ince (2005), представляющая реализацию ПОН при сепсисе.

Синдром системной воспалительной реакции представлен четырьмя доступными и легко определяемыми признаками:

-температура тела выше 380С или ниже 360С;

-частота сердечных сокращений более 90 в мин.;

- частота дыхательных движений более 20 в мин. или PaCO2 менее 32 мм рт ст.;

-лейкоциты крови более 12×109/л или менее 4×109/л или более 10% молодых форм (палочкоядерные, юные и др.).

Наличие двух и более признаков в сочетании с документированным источником инфекции считается достоверным основанием для постановки диагноза сепсис.

Кроме самого понятия сепсис конференцией приняты классификационные категории сепсиса:

-сепсис, сопровождающийся органной дисфункцией, квалифицируется как тяжёлый сепсис (сепсис-синдром);

-наличие артериальной гипотензии, рефрактерной к инотропной терапии, расценивается как септический шок.

Вариабельность форм хирургического сепсиса обусловлена: различием патогенетических факторов, особенностями клинического течения, различными методологическими подходами к хирургическому лечению первичного заболевания, а так же применением различных лечебных технологий. Хирургический сепсис подразделяется на:

9