Нарушения микроциркуляции, тромбоз, воспаление Учебно-методические рекомендации

УДК 616.16-005.6+616-002 ББК 54.11

Н30

Н30 Нарушения микроциркуляции, тромбоз, воспаление. Учебнометодическое пособие. / А.Г.Васильев, Н.В.Хайцев, А.В.Бабичев, А.Л. Балашов, Л.Д.Балашов, И.В.Беляева, А.А.Кравцова, Н.Н.Шабалова, А.П.Трашков, М.М.Забежинский, Н.С.Тагиров, А.Н.Косова, Т.В.Брус. – СПб.: СПбГПМУ, 2019. – 28 с.

ISBN 978-5-907184-37-4

Учебно-методическое пособие для практических занятий по патологической физиологии «Нарушения микроциркуляции, тромбоз, воспаление», подготовленное коллективом сотрудников кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии ФГБОУ ВО СПБГПМУ Минздрава России, адресовано студентам 2–6 курсов медицинских ВУЗов. В предлагаемом пособии рассматриваются на современном уровне основополагающие вопросы, связанные с типовыми патологическими процессами в васкуляризированных тканях и органах. Обсуждаются следующие вопросы: патофизиология микроциркуляции, тромбозы, эмболия и воспаление. Даны этиология и патогенез этих процессов. В конце каждого раздела приводится современная литература по проблеме.

Рецензенты:

Лытаев С.А. – профессор, заведующий кафедрой нормальной физиологии ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России

Митрейкин В.Ф. – профессор кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ФГБОУ ВО ПСПбГПМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России.

УДК 616.16-005.6+616-002

ББК 54.11

Утверждено учебно-методическим советом Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Выпускается при поддержке Фонда научно-образовательных инициатив «Здоровые дети – будущее страны»

2

Гиперемия – увеличение кровенаполнения сосудистой сети органа (ткани).

По механизму развития выделяют активную (артериальную) и пассивную (ве-

нозную) гиперемии.

Активная (артериальная) гиперемия – повышенное кровенаполнение органа (ткани) вследствие нарастания притока крови по артериальной системе при увеличении диаметра приносящих и выносящих кровеносных сосудов. Различают физиологическую (при усилении функциональной активности органа или при восстановлении кровообращения в органе после кратковременной ишемии (реперфузия)) и патологическую активную гиперемию.

Механизмы развития активной гиперемии:

1.1.Нейропаралитический (невозможность проведения импульса по вазоконстрикторным нервным волокнам, ограничение/прекращение синтеза и секреции вазоконстрикторых медиаторов нервной системы или активация ферментов их разрушающих, блокада рецепторов вазоконстрикторных медиаторов на постсинаптической мембране);

1.2.Нейротонический (усиление образования и проведения импульса по вазодилатирующим нервным волокнам, ускорение синтеза и секреции вазодилатирующих медиаторов нервной системы или инактивация ферментов их разрушающих).

1.3.Гуморальный («миопаралитический») (усиление синтеза и секреции вазодилатирующих системных (предсердные натрийуретические пептиды, кинины) и местных (оксид азота II, EDHF – эндотелиальный гиперполяризующий фактор, простогландины) гуморальных факторов.

При активной гиперемии увеличиваются диаметр и гидростатическое давление в артериальной и венозной частях микроангиона; приток крови в микроциркуляторное русло увеличен, но сопоставим с оттоком, что предотвращает развитие отека; увеличены линейная и объемная скорости кровотока и число функционирующих капилляров.

Развитие активной гиперемии приводит к локальной активизации метаболических процессов, локальной гипертермии, усилению пролиферативной активности клеток. Наряду с этим возрастает риск кровотечений и кровоизлияний.

Пассивная (венозная) гиперемия – повышенное кровенаполнение органа (ткани) вследствие затруднения оттока крови по венозной системе. В отличие от активной гиперемии это всегда патологический процесс. В зависимости от уровня, на котором произошло повреждение, различают тотальную (при поражении сердца и магистральных вен) и локальную (про поражении вен меньшего диаметра) пассивные гиперемии.

Этиология пассивной гиперемии:

1. Внутрисосудистые факторы (уменьшение просвета венозного сосуда вследствие тромбоза и/или эмболии);

2. Внесосудистые факторы (уменьшение просвета венозного сосуда вследствие внешнего воздействия: хирургический зажим, сдавление сосуда нарастающей массой опухоли или обломками кости при травмах, отека и т.д.);

4

3.Кардиогенные факторы (неспособность сердца «выкачивать» кровь из венозной области системы кровообращения в объемах эквивалентных их поступлению);

4.Смешанные факторы.

При пассивной гиперемии увеличивается диаметр и гидростатическое давление в венозной части микроангиона, при этом диаметр и гидростатическое давление в артериальной части не изменяется или изменяется незначительно; приток крови в микроциркуляторное русло не увеличен, но превышает отток крови по венозной системе; путем механического растяжения увеличивается число функционирующих капилляров; показатели линейной и объемной скорости кровотока снижены.

Увеличение гидростатического давления в обменной и венозной частях микроангиона приводит к уменьшению реабсорбции интерстициальной жидкости в соответствии с законом Старлинга (E.H. Starling, 1892), что приводит к формированию местного отека. Развитию отека в зоне пассивной гиперемии способствуют также нарушения метаболических и окислительно-восстановительных процессов, снижение рН среды.

Прогрессирование пассивной гиперемии приводит к выравниванию гидростатического давления между артериальной и венозной областями микроангиона, что способно привести к возникновению характерных нарушений движения крови в микроциркуляторном русле:

«Толчкообразное» движение крови (ортоградное движение крови происходит только в систолу сердца) при равенстве гидростатического давления между венозной и артериальной областями микроангиона в диастолу сердца;

«Маятникообразное» движение крови (в систолу сердца наблюдается ортоградное течение крови, в диастолу – ретроградное) при гидростатическом давлении в венозной области микроангиона меньшим, чем систолическое давление в артериальной области, но большим, чем диастолическое.

Наряду с патологическими последствиями пассивной гиперемии (отеки, фиброз и гемосидероз органов и тканей) очевиден и ее защитный эффект как компонента «ограничительного барьера» при воспалении, способствующего локализации инфекционного процесса и его скорейшему подавлению.

Ишемия – отсутствие кровоснабжения органа (ткани) в объеме, адекватном его метаболическим потребностям, вследствие уменьшения кровенаполнения его сосудистого русла. В зависимости от уровня, на котором произошло повреждение, различают тотальную (при поражении сердца и магистральных артерий, шоках различной этиологии) и локальную (про поражении артерий меньшего диаметра) ишемии.

Этиология ишемии:

1. Внутрисосудистые факторы (уменьшение диаметра артериального сосуда вследствие локального спазма приносящих кровеносных сосудов, тромбоза и/или эмболии);

2. Внесосудистые факторы (уменьшение диаметра артериального сосуда вследствие внешнего воздействия: лигатура, хирургический зажим, сдавление/прорастание сосуда нарастающей массой опухоли);

5

3.Кардиогенные и сосудистые факторы (острая сердечная недостаточ-

ность, локальный спазм кровеносных сосудов);

4.Гематогенные факторы (снижение объема циркулирующей крови, нарушение физико-химических параметров крови);

5.Смешанные факторы.

При ишемии диаметр кровеносных сосудов в артериальной и венозной частях микроангиона либо не изменяется, либо может быть уменьшен диаметр артериолы. Приток крови в микроциркуляторное русло снижен; гидростатическое давление, линейная и объемная скорости кровотока и число функционирующих капилляров в микроангионе резко снижены. В прилегающей к микроангиону ткани нарушаются процессы метаболизма, снижается рН среды, что еще больше усиливает механизмы ишемии.

Снижение парциального давления кислорода в притекающей к органу (ткани) крови приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования, снижению содержания в клетке макроэргических соединений и, как следствие, прогрессирующему снижению активности энергозависимых процессов и развитию гипоксии (см. главу «Патофизиология дыхательной системы. Гипоксия»). Углубление ишемических процессов способно привести к стазу крови, формированию некрозов органов и тканей.

Стаз крови – полное прекращение кровотока в сосудистой сети органа (ткани). В зависимости от этиологии, различают следующие виды стаза:

1.Застойный – следствие прогрессирования пассивной гиперемии;

2.Постишемический – следствие прогрессирования ишемии;

3.Истинный (капиллярный) – следствие первичной остановки кровотока в капиллярной части микроангиона;

4.Смешанный.

Прекращение притока крови приводит к нарушению всех процессов метаболизма, дисбалансу гемостатических и антигемостатических механизмов, прогрессирующему энергодефициту и массивной гибели клеток с формированием некрозов. Вместе с тем, стаз следует рассматривать и как необходимый компонент обеспечения барьерной функции воспаления.

Цель занятия:

1.Исследовать особенности микроциркуляции при активной гиперемии.

2.Исследовать особенности микроциркуляции при пассивной гиперемии.

3.Исследовать особенности микроциркуляции при ишемии и стазе.

Опыт №1. Моделирование активной гиперемии на языке лягушки.

Лабораторной лягушке иглой разрушают участок спинного мозга, расположенный выше передних конечностей животного. Обездвиженную лягушку располагают брюшком вниз на препаровальном столике таким образом, чтобы край нижней челюсти был напротив четырехугольного отверстия столика. Двумя булавками фиксируют нижнюю челюсть, третьей булавкой фиксируют верхнюю челюсть таким образом, чтобы ротовое отверстие лягушки было открыто.

6

Двумя пинцетами осторожно вынимается из ротовой полости язык лягушки и распластывается над отверстием столика и фиксируется 4–5 булавками. Язык смачивается физиологическим раствором и проводится световая микроскопия микроциркуляторного русла на малом увеличении. Производят оценку диаметра сосудов микроангиона, состояние кровотока в них (деление на осевой и пристеночный кровоток), число функционирующих капилляров.

Ватным тампоном осторожно смазывают язык лягушки смесью скипидара и подсолнечного масла. При микроскопии препарата отмечают изменения микроангиона, характерные для активной гиперемии. Промывая язык лягушки большим количеством физиологического раствора, добиваются восстановления нормального кровообращения.

В протокол опыта заносят изменения кровообращения в микроциркуляторном русле и изображение микроциркуляции до и после применения смеси скипидара и подсолнечного масла. Вывод должен отражать заключение о механизмах развития активной гиперемии в данном опыте.

Опыт №2. Моделирование пассивной гиперемии на языке лягушки.

Лабораторную лягушку готовят к проведению эксперимента так же как описано в опыте №1. При световой микроскопии в области корня языка визуализируют крупные кровеносные сосуды (медиально расположены артерии, латерально – вены). Осторожно, растягивая язык пинцетом, производят пережатие венозных стволов лигатурой.

Наблюдают изменения микроциркуляции, характерные для пассивной гиперемии. Отмечают и заносят в протокол изменения диаметра кровеносных сосудов, характер и скорость кровотока в микроангионе, число функционирующих капилляров, цвет и объем языка животного. После этого снимают лигатуру и наблюдают восстановление нормального кровообращения. Вывод должен отражать заключение о механизмах развития пассивной гиперемии в данном опыте.

Опыт №3. Моделирование ишемии на плавательной перепонке лягушки.

Лабораторной лягушке иглой разрушают участок спинного мозга, расположенный выше передних конечностей животного. Обездвиженную лягушку располагают брюшком вниз на препаровальном столике таким образом, чтобы плавательная перепонка задней конечности была на уровне отверстия столика.

Производят выделение из окружающих тканей седалищного нерва без повреждения расположенных параллельно ему кровеносных сосудов. Плавательную перепонку лягушки расправляют над отверстием препаровального столика и фиксируют 4–5 булавками.

Производят световую микроскопию участка плавательной перепонки смоченного физиологическим раствором и отмечают состояние микроциркуляции в норме (диаметр кровеносных сосудов, число функционирующих капилляров, характер кровотока).

7

Под выделенный седалищный нерв подводят лигатуру, перевязывают нерв и перерезают его выше уровня наложения лигатуры. При этом в протокольной тетради фиксируют происходящие в микроциркуляторном русле изменения. После этого, подтягивают лигатуру или осторожно сдавливают пинцетом дистальный фрагмент седалищного нерва. В протокольной тетради фиксируют происходящие изменения. Вывод должен отражать заключение о механизмах развития ишемии в данном опыте

Литература

1.Козлов В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006.

Т.5. С. 84–101.

2.Практические занятия по патологической физиологии (методическое пособие для студентов педиатрических факультетов). Под редакцией проф. Н.Т. Шутовой. – Ленинград: 1974. – ЛПМИ, 199 с., илл.

3.Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии). Учебник для студентов медВУЗов. – СПб.: 2005. – ЭЛБИ-СПб, 656 с., илл.

8