Патогенез
Источник заражения – больной или бактерионоситель.
Путь передачи – воздушно-капельный, иногда – контактный. Входные ворота – слизистая оболочка ротоглотки, носа, гортани, изредка – глаз, половых органов, раневые поверхности.
Инкубационный период – 2-10 дней.
Дифтерийные бактерии размножжаются в области входных ворот, в крови обычно не встречаются. Образующийся в больших количествах экзотоксин обладает следующими свойствами:
Некротическим действием на ткани.
Вазопаралитическим действием с резким повышением проницаемости стенок сосудов.
Нейротропным действием.
В результате в области входных ворот – некроз эпителия и ткани, глубина его определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная плёнка, содержащая большое количество возбудителя. Экзотоксин оказывает действие на сердечно-сосудистую, нервную систему и надпочечники. Выведение токсина может сопровождаться поражением эпителия почечных канальцев. Возможна сенсибилизация организма к дифтерийному токсину, что ведёт к развитию тяжёлых токсических и гипертоксических форм дифтерии
Морфология
Дифтерия зева. Составляет около 80%. Характеризуется сочетанием выраженных общих и местных изменений. Происходит глубокий некроз миндалин, задней стенки глотки и язычка. Некротизированные ткани пропитаны фибрином. Воспаление носит характер дифтеритического. Плёнка долго не отторгается, что создаёт условия для всасывая токсина. Возникает тяжёлая интоксикация. На 2-й неделе заболевания она может вызвать дифтерийный миокардит. Развивается жировая дистрофия (фанероз) и мелкоочаговый некроз кардиомиоцитов. Инфильтрация интерстициальной ткани лимфоцитами и макрофагами. Может наступить сердечная недостаточность, ранний паралич сердца.Токсические поражения нервной ткани могут развиться через 2-3 недели. Носят характер паренхиматозного неврита. Развиваются параличи мягкого нёба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы. Опасны параличи мышц, обеспечивающих дыхание и глотание. Через 2-2,5 месяца может развитьсяпоздний паралич сердца. Это связано с поражением блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев. Через 2-3 месяца происходит восстановление функции нервной ткани. Возможно развитие кровоизлияний в надпочечники с развитием их острой недостаточности и некротического некроза с ОПН.
Дифтерия дыхательных путей (20%). Сопровождается фибринозным воспалением по типу крупозного, развивающимся в слизистой оболочке лёгких, трахеи и бронхов. Плёнки фибринов при этом отделяются легко, что может привести к закупориванию дыхательных путей с развитием асфиксии – «истинный круп». Если плёнки вдыхаются в более глубокие отделы бронхиального дерева, то происходит закупорка мелких бронхов, что ведёт к развитию дифтерийной пневмонии, или «нисходящему крупу».
Прогноз у пациентов, не получавших прививок – плохой. Заболевание протекает тяжело
1Острая надпочечниковая недостаточность. Развивается вследствие кровоизлияний в надпочечники.
2Гиперчувствительность немедленного типа
3Высыпания на слизистых оболочках
4Гиперчувствительность замедленного типа