Лс, угнетающие глюконеогенез и способствующие поступлению глюкозы в ткани:

*Метформин снижает концентрацию глюкозы в крови путём угнетения 

образования глюкозы (глюконеогенеза) в печени. У больного сахарным диабетом 2 типа скорость глюконеогенеза в 3 раза выше от нормы. Метформин снижает этот показатель более чем на одну треть. Метформин активизирует АМФ-активируемую протеинкиназу (АМФК) – фермент печени, который играет важную роль в инсулиновой сигнализации, во всём энергетическом балансе организма и метаболизме глюкозы и жиров. Активация АМФК необходима для ингибирующего эффекта метформина на глюконеогенез в печени.

Механизм действия метформина связан с его способностью подавлять 

глюконеогенез, а также образование свободных жирных кислот и окисление жиров. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Метформин не влияет на количество инсулина в крови, но изменяет его фармакодинамику за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину.

Метформин стимулирует синтез гликогена, воздействуя на гликогенсинтетазу. 

Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике.

Снижает уровень триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП. Метформин улучшает 

фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа.

Побочные эффекты: часто со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, диспепсия, металлический привкус во рту, диарея). В отличие от производных сульфонилмочевины гипогликемия отмечается очень редко. 

Применяется: при сахарном диабете 2-го типа. Часто используют в комбинации с 

гипогликемическими средствами иного механизма действия. Например, препарат глибомет (глибенкламид + метформин). 

Средства, повышающие чувствительность тканей к инсулину:

Розиглитазон и пиоглитазон (производные тиазолидиндиона) взаимодействуют 

со специальными ядерными рецепторами, что повышает транскрипцию некоторых инсулинчувствительных генов и в итоге снижается резистентность к инсулину. 

• Повышается захват тканями глюкозы, жирных кислот, 

• возрастает липогенез, 

• уменьшается глюконеогенез. 

Средства, угнетающие всасывание глюкозы в тонкой кишке (ингибиторы α-глюкозидазы)

*Акарбоза

Принцип действия: ингибирование кишечного фермента α-глюкозидазы. Это 

задерживает всасывание большинства углеводов (кроме лактозы). Избыточные количества непереваренных углеводов (крахмала, сукразы, декстринов, мальтозы) поступают в толстую кишку, где под влиянием микроорганизмов происходит их расщепление с образованием газов. Метеоризм отмечается у 20-30% пациентов. Нарушает абсорбцию метформина.

Принимают в самом начале еды. При монотерапии выраженной гипогликемии не 

возникает. Однако при сочетании с инсулином или производными сульфонилмочевины гипогликемический эффект усиливается. 

Вопрос 69

Препараты коры надпочечников. Классификация. Влияние на обмен веществ. Фармакологическая характеристика. Показания к применению. Побочные эффекты. Правила выписывания рецептов и отпуска препаратов.

Надпочечники – парный орган, находящийся на верхнем полюсе каждой почки, состоящий из наружного вещества (коры) и внутреннего мозгового вещества. Кора надпочечников продуцирует более 40 стероидов.

Ряд кортикостероидов жизненно необходим (гидрокортизон, кортикостерон, альдостерон). Кортикостероиды синтезируются из холестерина. Биосинтез и выделение кортикостероидов контролируются в основном АКТГ передней доли гипофиза.

Острая недостаточность коры надпочечников сопровождается снижением артериального давления и температуры тела, нарушением всех видов обмена веществ и может привести к смерти через несколько часов. Хроническая недостаточность коры надпочечников (аддисонова болезнь) проявляется снижением массы тела, потемнением кожи и слизистых оболочек, болями в животе.

По преимущественному влиянию на обмен веществ кортикостероиды делятся на 2 группы:

• Глюкокортикостероиды (глюкокортикоиды), синтезируемые в сетчатой и пучковой зонах

• Минералокортикостероиды (минералокортикоиды), синтезируемые в клубочковой зоне и в большей степени влияющие на минеральный обмен