IV. Комплекс матодов: нормализация дренирования мокроты.

Эффективное дренирование мокроты достигается лишь комбинированным применением способом улучшения отхождения мокроты на Фоне одновременного проведения всех других методов респираторной терапии,

Для нормализации дренирования мокроты применяются методы, обеспечи­вающие:

• улучшение реологических свойств мокроты;

• улучшение и стабилизация оболочек и стенок дыхательных путей;

• облегчение удаления мокроты.

Для улучшения реологических свойств мокроты и состояния слизистой обо­лочки и стенки дыхательных путей используют:

• увлажнение, согревание и обеззараживание вдыхаемого газа;

• введение в дыхательные пути посредством вдыхания аэрозолей и инстиля-ции воды, растворов соды, муколитиков (трипсин, хемотрипсин и др.), бронхолитиков (атропин, изодрин, эфедрин, эуфиллин и др.), антигистаминных средств (ди­медрол, пипольфен и др.), глюкокортикоидов, этилового спирта, ингаляции фторотана и др. средств;

- устранение обезвоживания и создания достаточной гидратации больного (обильное питье, инфузионная терапия).

Для обеспечения эффективного удаления мокроты из дыхательных путей применяются методы стимуляции ее естественного отхождения и методы искус­ственного удаления мокроты. С этой целью используются:

- постуральный дренаж

- частая смена положения больного в постели

• кашель, оптимизированный положением тела (КОПТ)

• лечебная перкуссия грудной клетки - перкуссионный массаж (поколачивание по грудной клетке и др.)

• вибрационный массаж

• вакуумный массаж (баночный)

• стимуляция кашля

• бронхопульмональный лаваж

- отсасывание мокроты (через интубационную трубку, бронхоскоп). V. К. омплекс методов: кислородная терапия.

Это методы вентиляции легких (спонтанной и искусственной) газом, обога­щенным кислородом.

Условия:

1)0₂ увлажнен;

2)Согрет до комнатной температуры; Показания к оксигенации: снижение Р0₂ ниже 70 мм рт.ст.

Кислород является "лекарством, обеспечивающим выработку энергии", и как всякое лекарство, его опасно передозировать. Многосуточное дыхание 100% ки­слородом повреждает сурфактант, оказывает токсическое действие на ЦНС, вымы­вает азот из легких, и ведет тем самым к абсорбционным ателектазам, вызывает раздражение и воспаление слизистой дыхательных путей, повреждает альвеоляр­ный эпителий. Поэтому дыхание чистым 100% кислородом более 1 суток опасно. Дыхание же 55% кислородной смесью безопасно.

Оксигенотерапия - это заместительная терапия при неэффективной коррекции Физиологических механизмов дыхательной недостаточности.

Таковы основные комплексы лечебных методов респираторной терапии дыха­тельной недостаточности. Эти комплексы направлены непосредственно на улуч­шение функции легких, однако во многих случаях эта терапия может быть эф­фективной лишь при одновременном воздействии на другие (часто являющиеся ве­дущими) звенья патогенеза ОДН. Например, применение при тяжелых токсикозах гемосорбции и плаэмофереза, гемодиализа при микротромбозах и эмболиях -применение реополиглюкина и гепарина; при отеке легких - диуретиков, нитро­глицерина, кортикостероидов и др.

П. ОТДЕЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ ОДН В ХИРУРГИИ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ.

Синдром ОДН у хирургических больных может возникнуть:

- как следствие травма или хирургического заболевания;

- как следствие или осложнение хирургического вмешательства и наркоза (до, во время и после операции);

- как следствие заболеваний, сопутствующих хирургической патологии. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

РДСВ - это комплекс проявлений перенапряжения и перегрузки неды­хательных функций легких у взрослых. Он имеет около 30 синонимов: шоковое легкое, посттравматическая легочная недостаточность, синдром влажных или же­сткие легких, постперфузионный легочной синдром, синдром "легких Донанга" и, др.

Основой РДСВ является интерстициальный отек легких некардиогенной при­роды, который клинически проявляется стойкой нарастающей резистентной к ок-сигенотерапии артериальной гипоксемией и специфической рентгенологической картиной легких.

РДСВ может осложнить любую тяжёлую патологию, любое критическое со­стояние, он вызывает тяжелейшую вторичную паренхиматозную ОДН. При вы­раженном РДСВ летальность составляет 50-90%.

Факторы риска РДСВ: тяжелые травмы, ожоги, шок любого происхождения, массивные гемотрансфузии, длительная гиповолемия с гипотензией, терминаль­ные состояния, сепсис, массивные аспирации желудочно-кишечное содержимое, утопление), вдыхание токсических газов, острые заболевания и повреждения лег­ких, тяжелые заболевания органов брюшной полости (перитонит, панкреатит, ки­шечная непроходимость и др.), ДВС-синдром.

Патогенез ОДН при РДСВ. Как было уже сказано, легкие выполняют в орга­низме дыхательные и недыхательные функции. Дыхательная функция заключается в обновлении газового состава крови. Важнейшей недыхательной функцией лег­ких является очищение поступающей в них крови от механических примесей и биологически активных веществ. К механическим примесям, притекающей в лег­кие крови, относятся агрегаты эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, микроэм-болы сгустков фибрина, жира и пр. К биологически активным веществам, удаляе­мым легкими из крови, относятся кинины, серотонин, простогландины, ферменты, выполнившие свою роль в тканях. Для переработки механических и биологических примесей в легких имеются специальные ферментативные системы.

При состояниях, вызывающих РДСВ (шок, сепсис, массивная гемотрансфу-зия, перитонит, панкреатит, кишечная непроходимость и пр.), в венозной крови резко повышается содержание механических примесей и биологически активных веществ. Происходит перегрузка и перенапряжение не дыхательных функций лег­ких, массивная микроэмболизация легочных сосудов. Ферментативная деструкция этих примесей сопровождается массивным образованием высоко агрессивных ве­ществ, что вызывает 'удар биологически высоко активных веществ по альвеолока-пиллярной мембране. Это является главным, ключевым механизмом развития РДСВ.

Воздействие биологически активных веществ на альвеолокапиллярную мем­брану ведет к ее отеку, утолщению и повышению проницаемости для воды, солей и белков. Из-за интерстициального отека легкие становятся жесткими, содержат много воды, возникают ателектазы, нарастает альвеолярное шунтирование крови. Стойкая, нарастающая и не поддающаяся оксигенотерапии артериальная гипоксе-мия становится одним из ведущих синдромов прогрессирующего РДСВ.

Дальнейшее прогрессирование РДСВ ведет к альвеолярному отеку, пневмо­нии и, в конечном счете, к опеченению легких. Быстро возникают расстройства микроциркуляции, правожелудочковая, а затем и левожелудочковая сердечная не­достаточность. Все эти изменения в большинстве случаев ведут к гибели больных, несмотря на интенсивную терапию.

Клиника РДСВ. Характерна нарастающая и резистентная к терапии ОДН. Кли­ническое течение РДСВ подразделяют на 4 стадии: от ранней стадии, когда еще эффективная оксигенотерапия до 4-й агональной стадии с морфологической кар­тиной "опеченения" легких. Следует отметить, что разграничения промежуточных стадии РДСВ (II и III) достаточно условно и ориентировочно, не имеет твердых, четких ориентиров. Главными чертами развернутой картины РДСВ являются:

1) некупируемая ингаляцией кислорода нарастающая гипоксия с прог­ рессирующим падением Ра0₂ и сниженным или нормальным РаС0₂, что связано с нарастающим шунтированием крови в легких; в поздних, крайне тяжелых, прак­ тически предагональных периодах РДСВ, гипокапния сменяется гиперкапнией вследствие крайних степеней "опеченения" легких и угнетения их вентиляции, на­ рушающих и оксигенацию крови и выведение углекислоты;

2) диссеминированная двухсторонняя инфильтрация легких, что рентгенологи­ чески проявляется характерной картиной влажного легкого; усилением сосуди­ стого легочного рисунка, появлением сетчатости и очаговых размытых теней, слиянием линий однообразной полости, усилением рельефа размытого сосудисто­ го рисунка в области корней легкого ("бабочка", "крылья ангела смерти"), часто видны многочисленные размытые тени самых различных рисунков и конфигура­ ций, расположенные в различных частях легких.

Показательным тестом для диагностики РДСВ является проба Уленбрука. Про­ба заключается в исследовании Ра0₂ до и после 30-минутного дыхания 100% ки­слородом. Отрицательные результаты теста (отсутствие улучшения оксигенации крови) свидетельствуют о гипоксемии, связанной с шунтированием крови в лег­ких, что при наличии других клинических признаков позволяет диагностировать РДСВ.

Лечение РДСВ. Лечение при РДСВ складывается из лечения заболевания, вы­звавшего синдром, и лечения самого синдрома.

Принципиально лечение собственно РДСВ направлено на :

• улучшение реологических свойств крови;

• борьбу с микротромбозами легких;

• уменьшение интерстициального отека легких;

• борьбу с инфекцией и воспалением;

• обеспечение эффективной дренажной функции трахеобронхиального дерева, перфузии кровью альвеол, вентиляции и диффузии в них газов.

Конечная цель терапии - нормализация вентиляционно-перфуэионных взаи­моотношений в легких.

Конкретная терапия РДСВ предусматривает применение следующих методов и средств.

1. Назначение реополиглюкина, малых доз гепарина, растворов альбумина, ин- дометацина, ацетилсалициловой кислоты.

Цель: улучшение реологических свойств крови, борьба с микротромбозами, предотвращение ДВС-синдрома, ликвидация гиповолемии.

2. Раннее проведение ИВ Л в режиме НПД или ПДКГ; при спонтанном дыха­ нии - пассивизация выдоха.

Цель: Улучшение вентиляции легких, ликвидация энергозатрат на спонтан­ное дыхание, повышение внутриальвеолярного давления и тем самым снижение интерстициального отека легких, числа микроэмболов в легких, усиление колла­теральной вентиляции через межальвеолярные поры Кона; ликвидация ателекта-

зов, раннего ЭЗДП. Следует отметить, что ИВЛ с НПД или ПДКВ ведет к вытал­киванию из легочных сосудов в общий кровоток микротромбов, микросгустков, задержанных агрегатов клеток и тем самым уменьшению нагрузки на недыхатель­ные функции легких, деструкции микротромбов и эмболов в других тканях орга­низма.

3. Раннее начало комбинированной антибиотикотерапии в больших дозах.

Цель: борьба с инфекцией и воспалением.

4. Раннее начало рационально выбранного и интенсивного респираторного ухода за больным. Применяют:

регулярную стимуляцию кашля (побуждение к кашлю, ингаляции ги­пертонических растворов хлорида натрия, вызывание кашля надавливаниями на перстневидный хрящ, имитация кашля с помощью специальной аппаратуры, чрезкожное введение в трахею мягкой полиэтиленовой лески, тонкого катетера с последующими периодическими их смещениями для вызывания кашля, вве­дением через катетер в трахею 3-5 мл теплой воды и др.);

побуждение больного к частой перемене положения тела в постели; оптимизация отхождения мокроты при кашле положением тела боль­ного;

перкуссионный, вибрационный и баночный массаж грудной клетки; ингаляции средств, способствующих разжижению и отхождению мок­роты (дистиллированная вода, физ. раствор 4% раствор соды, спирт, хемотрип-син, эуфиллин и др.);

наложением микротрахеостомы с введением в трахею через перстне­видную мембрану тонкого катетера с последующими регулярными ( через 2-1 час) вызываниями кашля смещениями катетера и введением в трахею веществ, способствующих разжижению и отхождению мокроты;

отсасывание из трахеи и бронхов мокроты катетером посредством прямой ларингоскопии или интубации трахеи;

лаваж легких теплым физ. раствором с антибиотиками с применением санационной бронхоскопии;

наложение трахеостомы. Цель: обеспечение эффективной очистки и дренирования трахеобронхиального дерева - залога успешного лечения РДСВ. Дело в том, что перегрузка недыхатель­ных функций легких, вызывающая РДСВ, сопровождается повышенной продукци­ей мокроты, нарушением естественных механизмов ее дренирования, неэффектив­ностью кашля из-за большой жесткости легких, что в свою очередь исключает эф­фективную вентиляцию легких, ведет к резкому увеличению альвеолярного шун­тирования крови, развитию ЭЗДП, ателектазов, пневмонии.

5. Ранее и непрерывное проведение оксигенотерапии.

Цель: рациональным обогащением вдыхаемого воздуха кислородом снизить выраженность гипоксии. Наиболее рационально использовать 50-60 % кислород­ные меси в режиме НПД или ПДКВ, ОМД. Дыхание 100% кислородом опасно по­ражением альвеол, их интерстиция и эпителия, что способствует прогрессирова-нию РДСВ. С целью оксигенотерапии перспективно использование мембранной экстракорпоральной оксигенации. Гипербарооксигенотерапия при РДСВ неэффек­тивна из-за выраженного альвеолярного шунтирования крови.

6. применение глюкокортикостероидов с введением препаратов внутривенно и в виде аэрозолей.

Цель: борьба с интерстициальным отеком легких, улучшение диффузии газов, через альвеолокапиллярную мембрану, улучшение продукции и функции сурфак-танта, борьба с воспалением альвеол, гиперэргией.

7. Дегидратационная терапия (лазикс, фуросемид, маннитол, который следует применять осторожно, на фоне ИВЛ, чтобы не усилить отек легких).

Цель: борьба с интерстициальным отеком, удаление избытка воды из легких.

8. Интенсивная витаминотерапия (С, В, Е).

Цель: повышение эффективности ферментативных систем организма.

9. Дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, альбумин, стимуля­ ция диуреза, ультрафильтрация крови, гемосорбция, плазмоферез и др.)

Цель: дезинтоксикация уменьшение нагрузки на недыхательную функцию кро­ви, лечение основного заболевания.

10. Непрерывное наблюдение, уход, контроль и своевременная коррекция на­ рушений метаболизма, КЩС крови, обмена электролитов, функции сердечно­ сосудистой системы, печени, почек.

Достижением последних лет в лечении РДСВ явилось включение в комплекс терапевтических мероприятий методов экстракорпоральной мембранной оксигена-ции, гемосорбции, плазмофереза, ультрафильтрации крови, УФО аутогемотерапии, гемодиллюции.

Профилактика РДСВ заключается:

в раннем назначении при заболеваниях, угрожающих развитием син­дрома, реополиглюкина, малых доз гепарина;

в обязательной микрофильтрации донорской крови при ее трансфузии; в полноценном респираторном уходе за больными.

Высокоэффективной профилактикой РДСВ при угрожающих состояниях явля­ется гемодиллюция, своевременная и полная компенсация экстрациллюлярнои жидкости, поддерживающая нормальный или инфузионно форсированный диурез. Кислотно-аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)

Пневмонит - это преимущественно поражение интерстициальной ткани легких, вызванное химическим, термическим, вирусным или иными факторами. Пневмо­ния - это преимущественно бактериальное поражение альвеол. Четкой границы между пневмонитом и пневмонией нет.

Синдром Мендельсона является грозным осложнением наркоза, чаще всего развивающимся у женщин при общем обезболивании родов или акушерских опе­раций и вызванное попаданием в дыхательные пути кислотного желудочного со­держимого.

Синдром описан Мендельсоном в Г?46 году.

Клиника синдрома первоначально характеризуется появлением и ларинго- и бронхиолоспаэма, в последующем — бронхиолита, пневмонита и пневмонии. Для выраженного синдрома Мендельсона характерна развернутая картина респи­раторного дистресс-синдрома взрослых.

Ларинго- и бронхиолоспазм наступает в момент аспирации. Они обычно легко купируются атропином и туалетом верхних дыхательных путей (отсасывание из ротоглотки, трахеи, бронхов с последующим промыванием теплым изотоническим раствором хлорида натрия, 4% соды). Затем наступает светлый промежуток, за которым следует нарастающая гипоксемия, гиповентиляция, проявления обструк-тивных и рестриктивных поражений легких. Из-за нарастающего интерстици-ального отека легкие становятся жесткими, дыхание требует значительных уси­лий, ведет к быстрому истощению дыхательных мышц. Нарастающее альвеоляр­ное шунтирование крови приводит к тому, что уже никакая оксигенация не устра­няет нарастающей гипоксемии, ведущей к отеку легких.

Для возникновения тяжелого кислотного пневмонита достаточно попадания в дыхательные пути 10-20 мл желудочного содержимого с рН ниже 2,5.

Летальности при выраженном синдроме Мендельсона до 70%. Это одна из ве­дущих причин смертности в оперативном акушерстве.

Причины более частого развития синдрома Мендельсона в акушерстве.

1. Замедление при беременности пассажа пищи из желудка в ки­шечник вследствие: - высокого внутрибрюшного давления;

- снижения уровня гастрина - гормона желудка, обеспечивающего его мотори­ку.

2. Повышение при беременности объема и кислотности желудочного содер­ жимого (в норме объем желудочного сока натощак 30-50 мл, имеющего нормаль­ ную или слабокислую реакцию; между кислотностью желудочного сока и уровнем гастрина существует обратно пропорциональная зависимость).

3. Снижение при беременности тонуса пищеводного сфинктера на 50-60% (снижение барьерного давления, равного в норме примерно 35 см водн.ст.).

4. Гиперергическое состояние при беременности, обусловливающее соответ­ственно гиперергическое течение пневмонита.

Следует помнить, что регургитация в положении с опущенным головным кон­цом (позиция Тренделенбурга, применяющаяся при акушерских и гине­кологических операциях) и в положении на боку возникает в 3 раза чаще, чем при горизонтальном положении больного. Лечение синдрома Мендельсона.

Оказание полноценней и эффективной помощи сразу после аспирации желу­дочного содержимого имеет решающее значение в ее исходе.

Последовательно и незамедлительно проводятся следующие терапевтические мероприятия.

1. Немедленное удаление аспирированного желудочного содержимого из ды­хательных путей.

1. Устранение ларинго- бронхиолоспазма.

2. Профилактика бронхиолита и пневмонита.

3. Поддержание адекватной вентиляции и оксигенации.

4. Борьба с гиперергией.

Спасительная акция аспирации проводится быстрым отсасыванием с помо­щью электроотсоса и ларингоскопа из ротоглотки и трахеи, а затем после инту­бации трахеи - отсасывание с промыванием из трахеи и бронхов. Для исключения дальнейшей регургитации и аспирации в желудок вводится зонд, раздувается я манжетка интубационной трубки.

Для устранения или профилактики ларинго- или бронхиолоспазма незамедлительно внутривенно или интратрахеально применяются атропин, эуфиллин, димедрол, глюкокортикоиды. В трахею препараты вводятся в разведении в 5-10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Для профилактики и лечения бронхиолита и пневмонита незамедлительно осуществляется через интубационную трубку или бронхоскоп промывание трахеобронхиального дерева изотоническим раствором хлорида натрия, антибиотика­ми, 2% раствором бикарбоната натрия (введением по 5 - 10 мл с последующей аспирацией). Важно по возможности быстро подавить повышенную кислотность среды в трахее и бронхах.

Для профилактики и борьбы с интерстициальным отеком и ателектазированием легких проводится ИВ Л 50-60% кислородом в режиме с сохранением положитель­ного давления в конце выдоха (порядка 10 см водн.ст.).

Для подавления гиперергического состояния, профилактики и лечения брон­хиолита и пневмонита назначаются интратрахеально и внутривенно большие дозы глюкокортикоидов. На операции и в первые сутки после нее применяют до 300 мг преднизалона.

Во время операции осуществляется контроль и коррекция КЩС крови, водно-солевого обмены, проводится терапия, направленная на борьбу с гиповолемией, ДВС-синдромом, на улучшение реологических свойств циркулирующей крови. Важнейшим среди средств терапии синдрома Мендельсона является реополиглю-кин, применение которого эффективно корригирует гиповолемию, улучшает рео­логические свойства крови, прерывает развитие ДВС-синдрома.

При развивающемся синдроме Мендельсона возникает типичная клиника РДСВ, лечение которого изложено в предыдущем разделе.

Профилактика синдрома Мендельсона.

Пустой желудок перед операцией - лучшая профилактика. Оптимально, если с момента последнего принятия пищи прошло 12 часов или, по крайней мере, 8 ча­сов.

В ситуации необходимости немедленного вмешательства и полном желудке -опорожнение и промывание желудка через широкий зонд, ощелачивание желу­дочного содержимого введением через зонд 200 мл воды с 1/2 чайной ложки сме­си разных количеств окиси магния, бикарбоната натрия и карбоната магния (жже­ная магнезия).

Использование во время вводного наркоза приема Селлика: прижатие верхнего отдела пищевода к позвоночнику дозированным надавливанием на гортань.

Введение постоянного зонда в желудок на период операции. По мнению М.Сыха (1976,с.268) одно лишь зондирование желудка уменьшает опасность ре-гургитации только на 50%. Эффективность зондирования повышается при созда­нии постоянной аспирации через зонд, для чего используются небольшие разря­жения в отсосе.

Наиболее эффективно введение в желудок на период операции зонда Блекмо-ра, имеющего 2 раздуваемых воздухом баллончика, которые блокируют кардию со стороны пищевода и желудка.

Следует помнить, что угроза аспирационного синдрома (аспирационного пневмонита) существует при многих патологических состояниях, особенно - при проведении экстренных хирургических вмешательств. Это состояние "полного желудка" - стенозы привратника, перитонит, кишечная непроходимость, парезы же­лудочно-кишечного тракта и пр. Профилактика и лечение аспирационного син­дрома в этих ситуациях та же, что и при синдроме Мендельсона. Остаточное действие анестетиков и миорелаксантов. Остаточное действие анестетиков и миорелаксантов является частой причиной ОДН непосредственно после операции. ОДН при этом связана:

• с гиповентиляцией и неравномерностью вентиляции легких из-за нарушения регуляции дыхания с ограничением дыхательных экскурсий диафрагмы и грудной клетки;

• с высокой наклонностью к ателектазированию из-за высушивания трахеоб-ронхиального дерева при ИВЛ и поражения сурфактанта;

• со слабостью и быстрым истощением дыхательной мускулатуры;

• с блокадой кашлевого механизма очистки трахеобронхиального дерева от по­вышенно образующейся во время и сразу после операции густой, вязкой мокроты;

• с нарушением (особенно при ингаляционных наркозах) функции реснитчатых клеток дыхательных путей - главных рабочих клеток мукоцилиарного очищения трахеи и бронхов.

Наиболее ярко выражены нарушения мукоцилиарного очищения трахеи и бронхов от мокроты у курильщиков, у которых вследствие курения не только по­врежден мукоцилиарный аппарат, но и избыточно образуется вязкая мокрота, осо­бенно в мелких бронхах.

Адекватность послеоперационного восстановления дыхания контролируется прежде всего клинически. В частности, экстубация больного после операции до­пускается лишь при полном восстановлении самостоятельного синхронного диа-фрагмального и реберного дыхания, при восстановлении сознания больного и его способности выполнять инструкции анестезиолога: высовывать язык, поднимать голову, открывать рот и др. При неполном восстановлении дыхания проходится продленная послеоперационная ИВЛ или вспомогательная ИВЛ до полного вос­становления самостоятельного дыхания. При этом должна быть обеспечена син­хронизация дыхания больного и работа респиратора без применения миорелаксан­тов, что достигается подбором необходимых параметров ИВЛ, привлечением ак­тивного участие в этом восстанавливающегося сознания больного. Экстубация производится после восстановления эффективного спонтанного дыхания, сознания и реакции больного на интубационную трубку. Объективными критериями вос­становления адекватного самостоятельного дыхания является нормализация вели­чин объема вдоха, Ра0₂, РаС0₂, оксигемоглобина и КЩС крови.

Послеоперационная боль.

Послеоперационная боль является тяжелейшей причиной ОДН у опериро­ванных больных.

Патогенез ОДН, связанной с послеоперационной болью.

1. Боль обусловливает послеоперационную малоподвижность больных и свя­занную с этим гиповентиляцию.

2..Боль ограничивает дыхательные экскурсии диафрагмы и грудной клетки, особенно - при торакальных операциях и при хирургических вмешательствах в верхних отделах брюшной полости: из-за боли больной не может сделать ни пол­ного вдоха, ни полного выдоха, что ведет к гиповентиляции и выраженной нерав-

номерности вентиляции легких.

3. Боль нарушает и препятствует реализации кашлевого механизма очистки легких от мокроты.

4„ Боль вызывает развитие раннего ЭЗДП: чем ближе к диафрагме зона опера­ции, тем выраженное ЭЗДП, тем чаще развиваются ателектазы, тем выраженное альвеолярное шунтирование крови.

5. Боль сопровождается выраженной адренергической стимуляцией, гиперка- техолемией и связанным с этим подавлением парасимпатической активности, па­ резом ЖКТ, вздутием живота, что ограничивает экскурсии диафрагмы и ведет к

^одн.

6. Боль вызывает нарушения суспензионной стабильности и реологических свойств крови, способствует образованию микросгустков Фибрина, агрегатов кле­ток и жировых эмболов, биологически активных веществ, задержка которых в легких вызывает клинические проявления РДСВ.

7. Боль, вызывая повышенную нагрузку на недыхательные функции, ведет к повышенному образованию мокроты: чем выраженнее послеоперационная боль, тем больше образуется мокроты и тем больше нарушается механизм очищения от нее легких посредством кашля.

8. Боль энергетически истощает больного и вызывает мышечную слабость, что нарушает дыхательную функцию легких.

9. Боль вызывает бронхоспастические реакции и усиливает скрытый бронхос-пазм.

10. Боль вызывает нервно-психическое истощение больного, что способствует активации инфекции в легких.

Лечение.

Лечение ОДН, вызванной болью, заключается в совершенном обезболивании, полноценном респираторном уходе.

Принципиально больной после операции не должен испытывать боль. Арсе­нал средств и методов для этого в настоящее время достаточный. Широкое приме­нение нашли следующие средства и методы.

1. Применение традиционных опиатов (морфин, промедол, омнапон, фента-нил и его аналоги).

2. Применение частичных и полных агонист-антагонистов опиатов (трамал, норфин, лексир, фортрал, морадол, стадол и др.). Использование этой группы центральных анальгетиков имеет большое будущее, так как они вызывают выра­женный обезболивающий эффект, превосходящий подчас в десятки и сотни раз та­ковой у морфиноподобных препаратов, и не ведут в то же время к депрессии ды­хания, к психической и физической зависимости (наркомании).

3. Регионарные блокады, эпидуральная анестезия.

4. Методы рефлексотерапии боли (игло- и электроанестезия и др.).

5. Лечебный наркоз закисью азота.

Больной с послеоперационным болевым синдромом, под которым подра­зумевается не только ощущение боли, но и реакция на болевое (ноцицептивное) раздражение, нуждается в полноценном респираторном уходе, направленным на профилактику и лечение дыхательной недостаточности. Этот уход предусматрива­ет следующие мероприятия.

Возможно раннее после операции побуждение больного к выполнению дыха­тельных движений и кашлю. Это важнейший путь профилактики и борьбы с ды­хательной недостаточностью, связанной с болью или боязнью боли.

Больные после операции должны возможно рано совершать активные движе­ния руками, ногами, туловищем, их следует побуждать к активному изменению положения тела в постели, раннему вставанию. Эти действия стимулируют Функ­цию дыхания, способствуют отхождению мокроты и психологическому преодоле­нию страха перед возможной болью.

Весьма полезно фиксировать послеоперационную рану руками или повязкой при содержании движений, кашле.

После торакальных операций удерживание руками медперсонала грудной клетки во время кашлевого акта является важнейшей манипуляцией, которая ни­чем не может быть заменена.

Указанные выше действия в большинстве случаев обеспечивают эффективное освобождение трахеобронхиального дерева от секрета.

Б тех случаях, когда мокрота не удаляется, несмотря на все попытки больного, подчас высокоэффективны резкие сжатия нижних отделов грудной клетки на вы­дохе после максимального вдоха. Еще более эффективно вызывание энергичного кашлевого акта введение в трахею под контролем ларингоскопа тонкого катетера, либо - введение в трахею лески или эластической капиллярной трубки посредст­вом прокола через кожу иглой щитовидно-перстневидной связки (микротрахео-стомия). Периодические смещения лески или катетера, введение через катетер в трахею теплой стерильной воды, физраствора, 2% раствора соды вызывают по­средством механического раздражения кашлевой рефлекс, а растворы - также и разжижение мокроты, что всегда сопровождается неудержимым кашлем с эффек­тивным выбросом мокроты из трахеобронхиального дерева. Санационная брон­хоскопия подчас гораздо менее эффективна, чем указанные манипуляции.

Нередко кашель может быть эффективно стимулирован вне зависимости от воли больного легким кратковременным надавливанием на перстневидный хрящ.

Для борьбы с ОДН, вызванной болью, эффективны и находят самое широкое применение и все другие методы респираторного ухода: ингаляции муколитиков и другая ингаляционная терапия, различные виды массажа грудной клетки, методы дыхания с пассивизацией выдоха, побудительная спирометрия и др.

Острое нарушение проходимости дыхательных путей.

Это нередкое осложнение у хирургических больных, вызывающее острейшую форму дыхательной недостаточности и требующее незамедлительных подчас от­чаянных действий для спасения жизни больного.

Обструкция дыхательных путей, вызывающая острейшую Форму ОДН, может произойти:

• на уровне верхних дыхательных путей (рта, глотки, гортани)

• на уровне нижних дыхательных путей (трахеи и бронхов).

Во всех случаях реанимационная помощь имеет 2 основные цели:

1. Устранение обструкции;

2..Обеспечение нормального газообмена.

Синдром острой обструкции верхних дыхательных путей.

Наиболее частыми причинами этого синдрома являются: западение языка при коматозных состояниях, ларингоспазм, острый отек подскладочного пространства (ложный круп), аспирация инородных тел, в том числе и желудочно-кишечного содержимого и др. Острая обструкция дыхательных путей — это нередкое ослож­нение тяжелого сотрясения головного мозга, потери сознания., глубокого алко­гольного опьянения. В этих ситуациях обструкция дыхательных путей часто вы­зывается и западением языка и аспирацией желудочного содержимого в ротоглот­ку, гортань, трахею и бронхи.

Острая обструкция верхних дыхательных путей (языком, рвотными массами и др.) вызывает стремительно нарастающую гипоксию, асфиксию, ведущую к бы­строй гибели больного. Она требует незамедлительной, экстренной помощи.

Тотчас, по обнаружении осложнения, пострадавшему проводится "тройной прием": запрокидывается голова, выдвигается вперед нижняя челюсть и слегка открывается рот. При проведении "тройного приема" следует помнить, что гипер­экстензия головы при переломах у больного позвоночника в шейном отделе долж­на быть категорически исключена.

Если в ротоглотке пострадавшего находятся инородные материалы, то они удаляются. Для этого голова пострадавшего поворачивается набок, твердые и полужидкие массы удаляют пальцем (лучше - обернутым марлей, носовым плат­ком и т.п.), жидкое содержимое отсасывают достаточно жестким катетером, кото­рый проводят через оба угла рта, а затем через носовые ходы.

При отсутствии дыхания незамедлительно приступают к ИВЛ экспираторными методами (рот в рот, рот в нос).

Эффективность экстренной респираторной помощи существенно повышается при введении в ротовую полость больного воздуховода и проведении аппаратной ИВЛ наркозным аппаратом, мешком Амбу, аппаратом АДР-1, гофрированным ме­хом РП-1, различными респираторами. Если восстановление самостоятельного дыхания не происходит, то экстренно интубируют трахею и производят аппарат­ную ИВЛ, санируют трахеобронхиальное дерево.

В безвыходной, предельно напряженной ситуации, при невозможности обеспе­чить ИВЛ или восстановить спонтанное дыхание производят трахеостомию или коникотомию (коникопункцию) с последующей, при необходимости, ИВЛ. В крайнем случае, оксигенация организма может быть осуществлена инсуфляцией кислорода в дыхательные пути через иглу, введенную в трахею посредством ее прокола или, что лучше, прокола перстневидно-щитовидной связки.

Внезапная полная обструкция верхних дыхательных путей может произойти в силу тех или иных причин и у здоровых лиц в быту. Человек при внезапной пол­ной обструкции верхних дыхательных путей, например, пищей во время еды и оживленного разговора ("кафе-синдром"), внезапно задыхается, при этом, как пра­вило, вскакивает, хватается за горло и теряет через 2-3 минуты сознание.

Экстренная помощь заключается в энергичном словесном побуждении постра­давшего к выдоху, кашлю. Одновременно производятся короткие сильные удары ладонью или кулаком по спине между лопатками. Нижние отделы грудной клет­ки пострадавшего сзади обхватываются руками, которые над эпигастрием смы­кают в замок. Резкими, толчкообразными сжатиями нижних отделов грудной клетки и такими же надавливаниями в эпигастрии пытаются обеспечить больному выдох, создать толчкообразный ток воздуха из легких, что позволяет сместить инородное тело и удалить его из гортани. Этого же эффекта можно добиться толчкообразными надавливаниями в эпигастрии у лежащего на спине постра­давшего. Следует помнить, что прием опасен повреждениями печени, особенно у маленьких детей и новорожденных, что заставляет многих считать его проведение у детей недопустимым.

Если указанные, мероприятия не дают эффекта, то незамедлительно присту­пают к экспираторным методам ИВЛ. При этом пострадавшему проводится "трой­ной прием", прием Селлика, вдувания воздуха проводят о максимальным усили­ем в надежде вдуть воздух в легкие с инородным телом. Вдувания воздуха чере­дуют с ударами в межлопаточном пространстве и резкими компрессиями нижних отделов грудной клетки. В случаях полной неэффективности указанных меро­приятий единственная надежда на спасение жизни заключается в безотлагательной коникотомии или трахеостомии любым подходящим острым предметов (перо­чинный нож, гвоздь, шариковая ручка и др.).

Наиболее эффективно удаление инородного тела посредством прямой ларин­госкопии специальным инструментом. Попытки пальцевого удаления не­допустимы, так как ведут лишь к более глубокому проталкиванию инородного те­ла в трахею.

В литературе указывается, что только в США от аспирации инородных тел и неоказания эффективной помощи погибает до 3000 человек в год.

Ларингоспазм- это обструкция верхних дыхательных путей в результа­те спазма голосовых связок, что вызывает частичное или полное закрытие про­света гортани. Как правило, ларингоспазм является ответом на аллергическое, ме­ханическое, химическое или температурное раздражение связок. Часто встречает­ся после грубой интубации трахеи, при попадании на связки слизи, кислого желу­дочного содержимого. Ларингоспазм может быть и рефлекторным, например, как рефлекторный ответ на растяжение анального сфинктера. Ларингоспазм нередко возникает при внутривенном введении во время вводного наркоза тиопентала на­трия. Для предотвращения этого осложнения перед вводным наркозом тиопента-лом натрия рекомендуется полноценная десенсибилизирующая премедикация, использование при наркозе тиопенталом натрия хлористого кальция, дополни­тельная местная анестезия связок, потенцирование наркоза центральными анал-гетиками, калипсолом, обязательное применение холинолитиков (атропина).

Проявляется ларингоспазм фонацией, свистящим дыханием, "хрюканьем", "кукареканьем" при дыхании, либо полной невозможностью произвести вдох са­мостоятельно или посредством аппарата.

Проведение "тройного приема" не дает какого-либо эффекта, что является дифференциальным признаком, отличающим от западения языка.

Лечение направлено на снятие спазма и облегчение вентиляции легких.

Применяют хлористый "кальций, антигистаминные средства, кортикос-тероиды, которые вводят подкожно и. местно (опрыскивают связки). Из гортани отсасывается слизь, проводится совершенное обезболивание. Больному назначают ингаляции кислорода. При затянувшемся или полном ларингоспазме, например, во время вводного наркоза, вводят миорелаксанты, чем снимают ларингоспазм, интубируют трахею и проводят ИВЛ. При невозможности в силу тех или иных об­стоятельств интубировать трахею прокалывают толстой иглой щитовидноперстневидную связку и инсуфлируют в трахею кислород.

Ложный круп (подскладочный отек) - это частичная или полная об­струкция верхних дыхательных путей на уровне перстневидного хряща, как пра­вило, аллергической природы, чаде у детей 1-6 лет, вызванная острым отеком подскладочного пространства. Возникновение связано с узостью подскладочного пространства, наличием в этом месте значительного слоя рыхлой, богато васкуля-ризованной соединительной ткани, окруженной плотным кольцом перстневидно­го хряща.

Наиболее частые причины: аллергические реакции, осложнения кори, гриппа, ОРЗ, травматизация подскладочной зоны при интубации трахеи.

Проявления: стридороэное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение при дыхании яремной ямки, межреберных мышц, охриплость и др.

Лечение: ингаляции санорина или нафтизина, которые вызывают быстрое и стойкое сужение сосудов слизистой оболочки и эффективно снимают подскла­дочный отек, оксигенотерапия, отвлекающая терапия (горячие ножные ванны с горчицей), местное и внутривенное применение глюкокортикоидов, применение антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен), ингаляции соды. При стойком отеке - наркоз фторотаном, интубация трахеи

узкой, желательно термопластичной трубкой и проведение ИВЛ. Если ситуа­ция безвыходная и по какой-либо причине интубация трахеи невозможна, то на­кладывается трахеостомия или, как экстренная мера, производится инсуфляция ки­слорода через толстую иглу, введенную чрескожно в трахею. Следует помнить, что прокол иглой щитовидно-перстневидной связки, коникотомия эффекта дать не мо­гут, так как препятствие дыханию расположено на уровне перстневидного хряща, то есть ниже.

Обструкция нижних дыхательных путей <на уровне трахеи, бронхов и брон­хиол), вызывающая ОДН.

Обструкция дыхательных путей на этом уровне может быть следствием раз­личных причин (бронхиальная астма, астматический статус, отек легких и др.). Наиболее тяжелой формой острой обструкции является бронхиолоспазм, который может быть тотальным или частичным, парциальным. Тотальный бронхиолоспазм является тяжелейшим осложнением, часто заканчивающимся смертью больного. Парциальный бронхиолоспазм, как правило, не угрожает жизни больного и про­ходит при правильной вентиляции легких.

Бронхиолоспазм чаще возникает в период вводного наркоза или во время поддержания анестезии.

Причиной бронхиолоспазма является повышенная аллергическая наст­роенность больного и рефлекторные реакции на вводный наркоз, различные пре­параты, интубацию трахеи, раздражение трахеобронхиального дерева интубаци-онной трубкой, ингаляционными анестетиками, холодной газовой смесью при вентиляции легких и пр. Бронхиолоспазм обычно возникает у пациентов, имею­щих хроническую легочную патологию (опухоли, хронический бронхит, хрони­ческая пневмония, абсцессы легких и др.).

При бронхиолоспазме, как это ранее уже было сказано, возрастание аэродина­мического сопротивления дыханию и снижение дыхательного объема не пропор­ционально степени спазма бронхов. Так, при снижении диаметра бронхов на 20% аэродинамическое сопротивление возрастает в несколько раз, при снижении диаметра на 30% - в сотни раз, на 40% - в тысячи раз (А.П.Зильбер, 1989).

Проявления тотального бронхиолоспазма: внезапное резкое повышение сопро­тивления, вдоху и выдоху. Во время эндотрахеального наркоза не удается сделать ни выдоха, ни вдоха. При торакотомии легкие перераздуты газом и не спадаются на выдохе. Иногда бронхиолоспазм развивается постепенно. При самостоятельном дыхании в этом случае отмечается быстро нарастающее затруднение вдоха и вы­доха, свистящее дыхание, затем дыхание прекращается и грудная клетка застыва­ет в положении вдоха.

При тотальном бронхиолоспазме быстро нарастает гиперкапния и гипоксия, падает сердечная деятельность и больной погибает.

Лечение. При возникновении клиники тотального бронхиолоспазма надо сразу же убедиться в полной проходимости дыхательных магистралей наркозного аппа­рата, интубационной трубки (отсутствии ее перегиба, перекрытия внутреннего вы­ходного отверстия).

Незамедлительно проводится бронхолитическая и антигистаминная терапия с введением препаратов внутривенно и эндобронхиально. Используют атропин (обязательно), адреналин, глюкокортикоиды, эуфиллин, супрастин, димедрол, пи-польфен и др.

Одновременны сразу же приступают к закрытому массажу легких посредством ритмичных сжатий нижних отделов грудной клетки. Однако при тотальном стой­ком бронхиолоспазме только ранний открытый массаж легких дает единственную надежду на спасение больного. Поэтому с проведением открытого массажа легких нельзя медлить, дорога каждая секунда. При открытой грудной клетке и прямому массажу легких приступают незамедлительно. При закрытой грудной клетке вы­полняется экстренная торакотомия.

Открытый массаж легкого производится чередованием принудительного выдо­ха посредством сжатия легкого и вдуванием в легкие под давлением кислорода.

Переходят на наркоз фторотаном, который снижает бронхоспазм и уменьша­ет образование секрета в трахее и бронхах.

Стремятся подобрать режим ИВЛ, который хоть в какой-то мере обеспечил га­зообмен в легких. Подбирают режим вентиляции малыми объемами, используют высокочастотную ИВЛ кислородом, применяют струйные инсуфляции кислорода в дыхательные пути через толстую иглу, введенную в интубационную трубку и дру­гие методы.

Следует помнить, что применение активного аппаратного выдоха при ИВЛ ка­тегорически противопоказано, так как такой выдох может вызвать и усилить отек легких, который нередко возникает в поздних стадиях тотального бронхиолоспаз­ма.

Должна быть обеспечена полная и эффективная миорелаксация.

Повторно применяют введения в трахеобронхиальное дерево и внутривенно глюкокортикоидов, адреналина, эфедрина, эуфиллина и др.

Подчас хороший результат дает промывание бронхов изотоническим раство­ром хлорида натрия о муколитиками, содой.

Для борьбы с гиперкапнией применяют внутривенное введение трисбуфера.

Профилактика: при наклонности к бронхоспазму, анафилаксии, хронических заболеваниях легких обязательно предоперационное применение и вклю­чение в премедикацию антигистаминных средств, кортикостероидов, аффективное предоперационное обезболивание, проведение наркоза фторотаном или эфиром.

Таковы основные формы ОДН и принципы их лечения в хирургии. Здесъ не рассмотрены формы дыхательной недостаточности, сбязанные с травмой грудной клетки.

2). Ответить на вопросы для самоконтроля:

1.Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Определение понятия.

2.Этиопатогенетическая классификация дыхательной недостаточности (внелегочная-вентиляционная, легочная-паренхиматозная).

3.Клиническая классификация дыхательной недостаточности: с учетом быстроты развития симптомов (острая и хроническая), тяжести состояния, сочетания пора­жения дыхания с поражением других органов и систем.

4.Клинические признаки ОДН: цианоз, одышка, изменения АД, пульса, психики. 5.Показания для ИВ Л, наложения трахеостомы увеличение одышки более 40 в 1 минуту, понижение Ра0₂ менее 60 мм рт.ст., повышение РаС0₂ (при вен­тиляционной дыхательной недостаточности) более 60 мм рт.ст.

6.Характеристики одышки.

7.Цианоз, как показатель гипоксии, его особенности при анемии, полицитемии. Критический уровень восстановленного гемоглобина в появлении цианоза 50 г/л. 8.Характер нарушения гемодинамики при ОДН ("асфиксия" - без пульса - греч.). 9.Психоневрологический статус при ОДН.

10. Значение величин Ра0₂ и РаС0₂, их нормальные и критические уровни.

11 .Сущность рефлекса фон Эйлера, проницаемость альвеолокапиллярной мембра­ны для кислорода и углекислоты. Сущность легочного шунта крови.

12.Гипокапния при отсутствии гипоксемии - ранний признак легочного шунта.

13 .Варианты нарушения газообмена при различных вентиляционно-перфузионных отношениях при поражении легочной паренхимы.

14.Причина неэффективной оксигенации при паренхиматозном поражении легких.

15.Изменения газа в крови при вентиляционной дыхательной недостаточности.

16.Принципы лечения ОДН: обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, эффективная вентиляция, обеспечение отхождения мокроты, борьба с инфекцией, каузальная терапия

17.Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ). Его синонимы, сущность патологии

18.Причины РДСВ, патогенез

19.Клиника РДСВ, отличительные признаки: нарастающая, паренхиматозная шунтовая гипоксия, двусторонняя инфильтрация легких с характерной рентгенологи­ческой картиной ("влажные легкие", "крылья бабочки", "крылья ангела смерти").

20.Проба Уленбрука: исследования Ра0₂ до и после дыхания чистым кислородом в течении 30 минут.

21.Лечение РДСВ: улучшение оксигенации - борьба с отеком, микротромбозом, улучшение реологических характеристик крови, борьба с инфекцией, лечение ос­новного заболевания.

22.Фармакотерапия, инфузионная терапия в лечении РДСВ.

23.Роль респираторной терапии, ее параметры. Предпочтительные режимы ИВ Л (ПДКВ, ВЧИВЛ). Эффективность ГБО.

24.Приемы, усиливающие дренаж бронхиального дерева: перкуссионный, вибра­ционный массаж, искусственный кашель, пастуральный дренаж, ПДКВ, мукали-тики.

25.Остаточные действия анестетиков и миорелаксантов как причина ОДН. Кли­нические признаки адекватного послеоперационного дыхания, определяющие возможность экстубации. Мероприятия при неполной восстановлении дыхания после операции: продленная ИВЛ, вспомогательная ИВЛ, ее режимы. 26.Послеоперационная боль как причина ОДН. Патогенез нарушений.

27.Механизм раннего экспираторного нарушения проходимости дыхательных пу­тей. Закон Бернулли.

28.Лечение послеоперационной ОДН, вызванной болью: совершенное обезбо­ливание, нормализация дренирования мокроты, вентиляция легких.

29.Методы и средства борьбы с послеоперационной ОДН, вызванной болью: центральная анелгезия (агонист-антогонисты опиатных рецепторов - марадол и др.), регионарные блокады (эпидуральная анестезия), рефлексотерапия иглореф-лексотерапия и др.), ингаляция пара воды, муколитики, ферменты, вибрационный и перкуссионный массаж, баночный массаж, использование оптимизированного положения тела, ПДКВ, лечебная бронхоскопия, оптимизированные режимы ды-хания(дыхание под постоянным положительным давлением, положительное давление в конце выдоха, побудительная спирометрия - вдох и выдох через со­противление, отрицательное действие форсированного выдоха). 30.Острое нарушение проходимости дыхательных путей. Причины: аспирация инородного тела, западение языка, ларингобронхоспазм, ложный круп, ас­пирация желудочно-кишечного содержимого.

31.Цели реанимационной помощи при остром нарушении проходимости дыха­тельных путей: устранение обструкции, обеспечение нормального газообмена.

32.Клиника обструкции инородным телом. Реанимационная помощь: побудитель­ный выдох, кашель, искусственная вентиляция "рот в рот", короткие сильные уда­ры по спине между лопаток, сжатие нижних отделов легких, чередование этих приемов, крикотомия, ларингоскопия, бронхоскопия.

33.Синдром обструкции верхних дыхательных путей при травме, сотрясении го­ловного мозга, потере сознания, глубоком алкогольном опьянении (западение язы­ка, аспирация желудочного содержимого). Реанимационные мероприятия: тройной прием, туалет полости рта, экспираторные методы ИВЛ, интубация, трахеостомия, струйная ИВЛ.

34.Ларингоспазм. Причины, клиника, лечение: хлорид кальция, обезболивание, антигистаминные, кортикостероиды, оксигенотерапия, отсасывание слизи, интуба­ция, трахеостомия, инсуфляция кислорода через иглу.

35.Ложный круп: подскладочный отек. Причины, лечение: ингаляция санорина, со­ды, глюкокортикоиды местно, п/к, под язык, оксигенотерапия, наркоз, интубация, трахеостомия.

Зб.Тотальный или частичный бронхиолоспазм. Причины. Непропорциональность степени спазма возрастанию сопротивления дыханию (снижение просвета на 30% - возрастания сопротивления в сотни раз). Клиника. Профилактика (антигиста­минные, кортикостероиды, наркоз фторотаном).

37.Лечение бронхиолоспазма: интенсивная кортикостероидная терапия, бронхо-литическая и антигистаминная, атропин, эуфиллин (в/в и эндотрахеально), наркоз фторотаном, инсуфляция кислорода, ВЧИВЛ, эфедрин, изадрин, адреналин, алупент. Лаваж легких муколитиками на теплом физрастворе, открытый массаж лег­ких.

38.Кислотно-аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона). Сущность и причины пневмонита. Клинические проявления: ларингоспазм, бронхиолоспазм, бронхиололит, пневмонит, РДСВ.

39.Синдром Мендельсона как наиболее частая причина летальных исходов в аку­шерстве. Причины этого: замедленный пассаж пищи, снижение моторики желуд­ка, повышение объема и кислотности желудочного содержимого, снижение тонуса кардиального сфинктера, гиперэргическое состояние при беременности.

40.Интенсивная терапия синдрома Мендельсона: срочный туалет верхних дыха­тельных путей, борьба с ларинго- и бронхиолоспазмом, профилактика бронхиоло-лита, пневмонита (лаваж легких теплым раствором соды, физраствора, интратра-хеальное введение гидрокартизона, ИВЛ), поддержание вентиляции и оксигенации, лечение развившегося РДСВ.

41 .Профилактика синдрома Мендельсона: удаление желудочного содержимого перед операцией, голод перед операцией не менее 8 часов, в экстренных ситуациях опорожнение желудка через зонд, ощелачивание промывных вод, использование приема Селлика, постоянный зонд Блекмора на время операции.

42. Пародоксальное дыхание. Патологические ритмы дыхания. Одышка. Анатоми­ческое и физиологическое мертвое пространство. Механизм возрастания Физиоло­гического мертвого пространства при одышке. Показания к ИВЛ. Эффекты ИВЛ. Раннее экспираторное закрытие дыхательных путей. Режимы ИВЛ. Аппаратура

3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля (привести тестовые задания с ответами)

1. У больного после наркоза сохраняется тотальная миорелаксация с апноэ. Реак­ция зрачков на свет живая, глаза слезятся. В процессе обезболивания применя­лись релаксанты только деполяризующего действия. Тонус мышц и спонтанное дыхание восстановились после введения прозерина. Какое осложнение имело место?

а) остаточная кураризация

б) двойной блок

в) наркотическая депрессия

г) гипоксическое угнетение ЦНС

2. После операции, выполняемой под нейролептаналгезией без использования ре­лаксантов, у больного отмечается депрессия дыхания, сочетаемая с судорожной ригидностью мышц туловища, в особенности грудной клетки. Применение како­го препарата показано в данном случае с целью устранения описанной симптоматики?

а) налорфина

б) бемегрида

в) прозерина

г) атропина

3. Что такое асфиксия в дословном переводе?

а) отсутствие дыхания

б) отсутствие пульса

в) отсутствие сердцебиений

г) отсутствие сознания

4. У больного имеет место нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Доставка газов по трахеобронхиальному дереву вплоть до альвеол свободная. Какая гипоксия имеет место?

а) гипоксическая

б) анемическая

в) циркуляторная

г) гистотоксическая

5. У больного имеет место ОДН. При этом констатируется снижение как Ра0₂, так и РаС0₂. О каком, типе ОДН идет речь?

а) о вентиляционном

б) о паренхиматозном

в) о сочетании обоих типов

г) условия задачи неверны, т.к. РаС0₂ не может быть сниженным при уменьшении Ра0₂

6..В результате патологического процесса наступило уплотнение альвеолскапиллярной мембраны. Диффузия какого газа: кислорода или углеки­слоты - уменьшится в результате этого в большей степени?

а) кислорода

б) углекислого газа

е) диффузия данных газов уменьшится в равной степени

7. У больного констатируется гипоксия без гпперкапнии. После того как его заставили глубоко и часто подышать, степень гипоксии не только не уменьшилась, но даже увеличилась. О чем это свидетельствует?

а) о нарушении диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану

б) о наличии циркуляторной гипоксии

в) о наличии гемической гипоксии

г) о наличии тканевой гипоксии

8. В нейрореаниматологии существует оригинальный синдром дыхательных нарушений, именуемый "проклятием Ундины". В чем состоит сущность данного син­дрома?

а) в прекращении дыхания во сне

б) в невозможности сочетать прием пищи с дыханием

в) в развитии неуправляемого тахипноэ в ответ на психоэмоциональные раздражи­тели

г) в прекращении дыхания при концентрации внимания на каком-либо факторе

9. Возникла необходимость в проведении пролонгированной многодневной ИВ Л пострадавшему с массивной травмой грудной клетки - множественными перелома­ми ребер, грудины, лопаток. Какой режим ИВЛ оптимален в данной ситуации?

а) ИВЛ с непрерывным положительным давлением

б) ИВЛ с отрицательным давлением на выдохе

в) ИВЛ с нейтральным давлением на выдохе

г) высокочастотная ИВЛ

10. Врач-реаниматолог произвел лаваж трахеобронхиального дерева, использовав для этого в общей сложности 1000 мл раствора. Сколько жидкости должно быть им аспирировано обратно?

а) 100-150 мл б) 200-300 мл

в) 400-500 мп г) 600-800 мл