Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Кировская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра госпитальной хирургии

Методические указания для студентов 6 курса

Специальности (направлению подготовки)лечебное дело

по самостоятельной внеаудиторной работе

по дисциплине анестезиология и реаниматология

Составитель: доцент кафедры госпитальной хирургии Захарищева Т.П.

Тема: Острая дыхательная недостаточность.

Цель занятия: изучить причины нарушения транспорта кислорода у хирургических больных и общие принципы их устранения.

Задачи: изучить классификацию дыхательной недостаточности; клинику ОДН; показания для ИВЛ и трахеостомии; патогенетические особенности и принципы лечения раз­личных видов ОДН; причины, патогенез, клинику, профилактику и лечение РСДВ, синдрома Мендельсона, ОДН, вызванной остаточным действием анестетиков, миорелаксантов, послеоперационной болью; ОДН в результате острой обструкции верхних дыхательных путей, раннего экспираторного закрытия дыхательных пу­тей.

Студент должен знать:

1. До изучения темы: теоретические патофизиологические закономерности возникновения и развития дыхательной недостаточности.

2) После изучения темы: показания для ИВЛ и трахеостомии; патогенетические особенности и принципы лечения раз­личных видов ОДН; причины, патогенез, клинику, профилактику и лечение РСДВ, синдрома Мендельсона, ОДН, вызванной остаточным действием анестетиков, миорелаксантов, послеоперационной болью; ОДН в результате острой обструкции верхних дыхательных путей, раннего экспираторного закрытия дыхательных пу­тей.

Студент должен уметь: диагностировать дыхательную недостаточность, проводить мероприятия респираторного ухода.

Студент должен овладеть навыками:

обеспечения проходимости верхних дыхательных путей приемом Сафара, применением воздуховода, проведения полной или вспомогательной ИВЛ мешком АМВU через лицевую маску, применения приема Селлика, проведения вибрационного и перкуссионного массажа легких для улучше­ния дренирования дыхательных путей.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием рекомендуемой учебной литературы и нетиповой учебной разработки.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ.

Острая дыхательная недостаточность относится к числу наиболее частых и опасных синдромов у хирургических больных. Это нередко основная причина тя­жести состояния больного в хирургии и интенсивной терапии.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, КЛИНИКА, ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих окислительно-восстановительный метаболизм организма, т.е. поступление кислорода из вне, его утилизацию клетками, образование углекислоты и ее удаление из организма (А.П.Зильбер,1989).

Выделяют внешнее и внутреннее дыхание, которые связаны между собой газо­транспортной функцией крови и функцией кровообращения.

Внешнее дыхание - это газообмен в легких, который обеспечивает поступление в кровь из атмосферы кислорода и выведение из крови в атмосферу углекислоты. Внутреннее дыхание - это внутриклеточные процессы биологического окисления с образованием энергии, необходимой для жизнедеятельности организма. Клетки организма в процессе внутреннего дыхания поглощают из крови кислород и выде­ляют в нее образующуюся при окислении углекислоту.

Эффективность внешнего дыхания, нарушения которого связаны с воз­никновением дыхательной недостаточности, определяются функциональным состоянием легких. Легкие в организме выполняют 2 основные функции:

1) дыхательную (газообменную) функцию - обеспечение поступления в кровь ки­слорода из атмосферы и выделение из крови в атмосферу углекислоты;

2) недыхательную (негазообменную) функцию - очищение крови от ме­ханических примесей и биологически активных веществ, регуляция; сверты­вающей и фибринолитической систем крови, участие в белковом, жировом, водно-солевом, тепловом обмене и др.

Все функции легких тесно взаимосвязаны и взаимозависимы. Нарушения любых функций легко могут привести к дыхательной недос­таточности, т.е. к недостаточности внешнего дыхания. Вместе о тем, точное определение синдрома дыхательной недостаточности является сложной проб­лемой, т.к.. трудно охватить все разнообразие причин и проявлений синдрома. Важна сущность проблемы, которая по мнению Г.А.Рябова (1979),заключается в поражении при ряде патологических состояний дыхательного аппарата, что делает невозможным дальнейший нормальный газообмен.

Наибольшее значение имеет определение дыхательной недостаточности, при­нятое 15-м съездом терапевтов: "дыхательная недостаточность - состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных воз­можностей организма".

Дыхательная недостаточность может быть выражена в различной степени и при прогрессировании приводит к тяжелой дыхательной (гипоксической) ги­поксии. Тяжесть дыхательной гипоксии нередко усугубляется присоединением других Форм гипоксии - циркуляторной, гемической, тканевой. Для практических целей дыхательную недостаточность классифицируют выде­ляя ее отдельные формы. При этом учитывают; быстроту развития синдрома, тяжесть состояния больного, сочетание с поражением других систем организма. По быстроте развития синдрома выделяют хроническую и острую дыха­тельную недостаточность. По тяжести состояния больного при той и другой форме различают компенсированную (о нормальном газовым составом арте­риальной крови) и декомпенсированную (о нарушением даже в покое газового состава артериальной крови) дыхательную недостаточность. Дыхательная не­достаточность всегда в той или иной мере вызывает поражение других органов и систем организма. Особенно часто дыхательная недостаточность сочетается с поражением системы кровообращения. Это дает основание для выделения сер­дечно-легочной недостаточности.

Хроническая дыхательная недостаточность продолжается недели, месяцы, годы. При ней компенсаторные механизмы поддерживают нормальную или пе­реносимую больным оксигенацию артериальной крови.

Острая артериальная недостаточность (ОДН) возникает в течение нескольких минут или часов, быстро декомпенсирует, часто заканчивается смертью больно­го.

ОДН при лечении может быть полностью излечена или перейти в хроническую. Хроническая дыхательная недостаточность под воздействием различных причин может обостриться и приобрести признаки ОДН. В.Л.Кассиль (1987) дает следующее определение ОДН.

Под ОДН понимают быстро нарастающее тяжелое состояние, при котором макси­мальное напряжение компенсаторных механизмов не способно обеспечить в артериальной крови нормальное парциальное напряжение кислорода и (или) нормаль­ное напряжение углекислоты.

Нормы: Ра0₂ = 80-90 мм рт.ст.; РаС0₂ = 36-45 мм рт.от.

Дальнейшее изложение посвящено в основном ОДН, однако физиологические ме­ханизмы и принципы лечения острой, хронической дыхательной недостаточности во многом являются одинаковыми или однотипными.

Физиологические механизмы возникновения дыхательной недостаточности.

Только знание и учет Физиологических механизмов нарушений процессов дыхания позволяет определить причины нарушений газообмена, оценить их, выбрать па­тогенетически адекватную терапевтическую тактику и тем самым обеспечить эф­фективность лечебных мероприятий у конкретного больного . Дыхательная недостаточность может возникнуть в результате преимущественного нарушения одного из трех процессов легочного дыхания: А - вентиляция; Б - легочного кровотока; В - альвеоло-капиллярной диффузии газов.

Изолированных нарушений указанных трех процессов не бывает, всегда смешан­ные, взаимообусловленные нарушения, однако преимущественное нарушение од­ного из этих процессов обычно выступает на первый план. Конкретные Физиоло­гические механизмы нарушений этих процессов внешнего дыхания весьма раз­нообразны.

А. .Физиологические механизмы нарушения вентиляции.

I.Нарушение механического аппарата вентиялции.

1) Нарушение регуляции дыхания: апноэ, тахипноэ, брадипноэ, гипопноэ - патоло­гические ритмы дыхания. Причины: интоксикация, действие медикаментов (опиаты, релаксанты и др.), терминальные состояния, отек, опухоли, нарушения кровообращения головного мозга, утрата автоматизма дыхания (синдром прокля­тия Ундины) и др

2. Слабость дыхательных мышц (нарушения центральной регуляции, полирадикулоневриты - синдром Ландри-Гийена-Штроля, миастения, остаточной дей­ствие миорелаксантов, усталость мышц и др.).

2. Патология стенок грудной клетки (пневмоторакс и пр.).

П.Нарушения проходимости дыхательных путей

(обструктивные расстройства).

1) Задержка отхождения мокроты как результат поврежде­ния:

а) мукоцилиарного аппарата (действие общих анестетиков, наркотических аналгетиков, высыхание и воспаление слизистой бронхов и пр.);

б) кашлевого рефлекса (боль, мышечная слабость, парез ЖКТ, повреждение нервных центров, низкая текучесть мокроты и др.).

Задержка отхождения мокроты является одной из наиболее частых причин ОДН у хирургических больных.

2) Обтурация дыхательных путей инородными веществами (аспирация инородных тел - "кафе-синдром", желудочного содержимого, слизи из ротоглотки., крови, западение языка, обтурация пеной при отеке легких.

3. Воспалительное, аллергическое, посттравматическое сужение дыхательных путей (аллергия, инфекция, постинтубационный отек трахеи и пр.).

4. Спастическое состояние воздухоносных путей (бронхиолоспазм, ларингос-пазм).

Следует подчеркнуть непропорциональность снижения величины газопотока в дыхательных путях и уменьшении их диаметра. По формуле Пуазейля уменьшение гаэопотока в бронхах соответствует 4 степени их сужения. Так, уменьшение про­света бронхов в 2 раза вызывает уменьшение в них газопотока в 16 раз. А.П.Зильбер(1989) приводит данные, согласно которым спазм гладкомышечного кольца бронхов на 20% увеличивает аэродинамическое сопротивление в них в не­сколько газ, при снижении до 30% это сопротивление возрастает в сотни, до 40% -в тысячи раз.

5) Раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП). Это по своей сути клапанный эффект спадения и закрытия бронхов раньше, чем из легких выйдет воздух. Причины: форсированный выдох, сужение бронхов мокроты, оте­ ком, спазмом, эмфиземой и др.

В здоровых легких дыхательные пути во время выдоха закрываются посте­пенно, начиная о нижних отделов легких, захватывая последовательно вышерас­положенные зоны, пока воздух полностью не покинет легкие. Механизм ЭЗДП объясняют 2 гипотезы.

1. Объяснение на основе правила Бернулли: сумма давлений газа, направлен­ных вдоль оси его потока и радиально к стенке бронха, является постоянной вели­чиной. При возрастании осевого давления газа в результате его прохождения через участок сужения бронха (отек, слизь, спазм, воспаление) снижается боковое дав­ление газа, что приводит к спадению бронха раньше, чем дыхательный газ покинет нижележащий отдел легкого. Особенно типичен этот механизм возникновения ЭЗДП при форсированном выдохе на фоне потери бронхами эластичности стенок при их отеке, скоплении мокроты.

2. Другая гипотеза - быстрое повышение экстрапульмонального давления мышцами грудной клетки при форсированном выдохе, что ведет к внешнему сдав-лению бронхов и их падению раньше, чем из легких выйдет воздух. Несомненно, что оба механизма ЭЗДП действуют одновременно.

ЭЗДП нарушает газообмен в легких, вызывает гипоксемическую гипоксию, ве­дет к гиповентиляции нижних отделов легких, нарушению в легких соотношения вентиляции и кровотока и развитию в них ателектазов.

ЭЗДП - это один из основных механизмов дыхательной недостаточности после, хирургических операций, особенно после операций на органах грудной клетки, верхних отделах живота. Это главная причина послеоперационных легочных ате­лектазов.

III.Нарушения растяжимости альвеолярной ткани (реотрективные расстрой­ства).

Особая роль в возникновении этих нарушений принадлежит повреждению сурфактанта - специфического вещества, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы и обеспечивающего низкое ее поверхностное натяжение и несмачиваемость. Повреждение сурфактанта ведет к возрастанию поверхностного натяжения альвеолы ее смачиваемости, спадению и развитию ателектаза. В момент выдоха диаметр альвеолы резко уменьшается, что в норме сопровождается возрастанием толщины слоя сурфактанта, выстилающего альвеолу и, тем самым - к снижению поверхностного натяжения в альвеоле, что обеспечивает в последующем ее сво­бодное расправление при вдохе. На высоте вдоха слой сурфактанта в расправлен­ной альвеоле утончается, что ведет к возрастанию поверхностного натяжения, об­легчающего последующее спадение альвеолы при выдохе. При поражении сур­фактанта растяжимость альвеол на вдохе резко ослабляется, возрастает их стрем­ление к спадению, что и ведет к ателектазам.

Рестрективные поражения легких характерны для следующих патологических состояний:

1)отек и воспаление альвеолярной ткани(пневмония - типичный пример);

2)интерстициальный отек легких сердечная недостаточность, шоковое легкое, утопление и др.);

3)пневмосклероз;

4)повышенное кровенаполнение легких (пороки сердца и др.).

Итак, вентиляция легких может быть нарушена вследствие поражения меха­нического аппарата вентиляции, обструктивных и рестриктивных поражений лег­ких.

Б. Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока. В норме каж­дая альвеола получает 0,8 объема воздуха одного объема крови. Ослабление кро­вотока в легких (ишемия легких) ведет к ОДН. Это может возникнуть вследствие следующих физиологических механизмов.

1)Макро- и микротромбоэмболия сосудов легочной паренхимы жиром, микро­сгустками крови, газом, околоплодными водами ж пр.).

2)Легочные васкулиты.

3)Легочная артериальная гипертензия (пороки сердца, ТЭЛА, обструктивные поражения легких).

В. Физиологический механизмы нарушения альвеоло-капиллярной диффузии;

Диффузия газов через альвеолокапилляную мембрану зависит от множества факторов. Важнейшие среди них - соотношение вентиляции и кровотока, площадь диффузии. Однако главными факторами являются толщина мембраны и ее прони­цаемость для газа. Чем толще альвеоло-капиллярная мембрана, тем хуже протека­ет газообмен. Все физиологические механизмы, приводящие к утолщению альве­оло-капиллярной мембраны, ухудшают газообмен и могут вызвать ОДН.

К утолщению альвеоло-капиллярной мембраны ведет отек ее интерстиция. Причиной отека интерстиция мембраны может явиться токсическое поражение легких, лимфостаз, повышение внутрикапиллярного давления, падение онкотиче-ского давления плазмы, гипергидрация, отрицательное давление на выдохе при ИВЛ и пр.

Существенно, что проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны дня угле­кислоты в 20-25 раз выше, чем для кислорода.

Таким образом, к дыхательной недостаточности приводят физиологические механизмы нарушения вентиляции легких, кровотока в них и альвеоло-капиллярной диффузии газов, причем нарушения всегда смешанные, но с преобладанием одного из них.

С учетом рассмотренных Физиологических механизмов дыхательной не­достаточности ее можно этиопатогенетически разделить на 2 основные группы:

1 )дыхательная недостаточность с первичным преимущественным поражением внелегочных механизмов дыхания (нарушения центральной регуляции дыхания, нервно-мышечной деятельности, поражения систем крови, нарушения целостно­сти грудной клетки и пр.);

2)дыхательная недостаточность с преимущественным первичным поражением легочных механизмов (обструктивные и рестрективные поражения, утолщения альвеоло-капиллярной мембраны, поражения легочных кровеносных сосудов, уменьшение Функционирующей легочной ткани и пр.).

Типы дыхательной недостаточности по конечному характеру расстройств газо­обмена.

По конечным Функциональным результатам дыхательную недостаточность подразделяют на вентиляционную и паренхиматозную. Это удобно для выбора основного направления синдромальной терапии. Как правило, имеется смешан­ный тип нарушений, но с более выраженными проявлениями одного из них.

Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризуется наиболее ярко выраженным нарушением вентиляции легких, что проявляется артериальной ги-поксемией, так как нарушены и оксигенация крови и выведение из организма уг­лекислоты.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется тем, что патологический процесс развивается преимущественно в паренхиме легких и вы­зывает несоответствие между вентиляцией альвеол и кровотоком в их капиллярах, а именно -преобладание кровотока над вентиляцией (шунтирование крови). Это проявляется артериальной гипоксемией и гипокапнией, что связано с одной сто­роны с недостаточной оксигенацией крови, а с другой стороны, с усиленной эли-менацией из крови углекислоты вследствие усиленной компенсаторной вентиля­ции неповрежденных альвеол и высокой способности углекислоты к диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану.

Компенсаторные механизмы ОДН.

Компенсаторные реакции при ОДН разживаются в ответ на возникновение острой гипоксии. Сразу следует отметить, что эти защитные реакции не совер­шенны, быстро декомпенсируются, несут в себе не только положительные, но и отрицательные моменты.

Первая и важнейшая компенсаторная реакция при ОДН заключается в моби­лизации резервов дыхательного аппаратам увеличении минутного объема дыхания как за счет возрастания дыхательного объема, так и учащения дыхания (тахипноэ). Тахипноэ первоначально способствует возрастанию альвеолярной вентиляции, но затем по мере увеличения тахипноэ альвеолярная вентиляция падает. Тахипноэ в десятки раз увеличивает энергозатраты на дыхание и быстро истощает больного.

Другой важнейший механизм компенсации ОДН направлен на повышение транспорта кислорода путем возрастания сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Тахикардия ложится тяжелой нагрузкой на миокард, резко увеличивает его потребность в кислороде, ведет к истощению его резервов.

Способствуют компенсации гипоксии при ОДН и такие приспособительные механизмы как повышение экстракции тканями кислорода из крови, расширение капиллярной сети при гиперкапнии, усиление выделения почками углекислоты и недоокисленных продуктов обмена.

После непродолжительного периода напряжения компенсаторных реакций на­ступает их истощение и декомпенсация.

Диагностика и клинические проявления ОДН, значение отдельных симптомов.

Диагноз ОДН очевиден при остановке дыхания (апноэ), выраженной гиповентиляции, при патологических ритмах дыхания, т.е. при крайних степенях дыха­тельной недостаточности. В других ситуациях диагноз ОДН отроится на основе комплексного анализа симптомов, данных исследования газов крови,-характера внешнего дыхания, анамнеза.

Одышка, цианоз кожи и слизистых, изменение АД и пульса, нарушения психо­неврологического статуса - классические признаки дыхательной недостаточности, а при их стремительном развитии - ОДН. Следует учесть, что эти признаки не па-тогномичны дыхательной недостаточности, они присущи и другим синдромам, например, сердечной недостаточности.

Одышка. Частота дыханий в норме от 12 до 20 в 1 минуту. В ситуации, ко­гда дыхательная недостаточность вероятна, повышение частоты дыхания до 24 и более в 1 минуту является ранним и надежным признаком дыхательной недоста­точности. При оценке тяжести одышки учитывается общеклиническое состояние больного, характер одышки (экспираторный и инспираторный), участие в дыха­нии вспомогательной мускулатура, вынужденное положение больного и пр. С уве­личением частоты дыхания падает альвеолярная вентиляция легких, дыхание приобретает поверхностный характер, ухудшается газообмен. Повышение частоты дыхания до 40 и более в 1 минуту является показанием для вспомогательной вен­тиляции легких, проведения ИВЛ, наложения трахеостомы.

Па т ологичеокие ритмы дыхания типа Чейн-Стока, Биота, Куссмауля), затрудненное дыхание (как на вдохе, так и на выдохе, или в обеих фазах дыхатель­ного цикла), гипопноэ (снижение дыхательного объема до 5 мл/кг и ниже, норма 7 - 10 мл/кг), апноэ - являются безусловными признаками ОДН. Патологические ритмы дыхания свидетельствуют о тяжелом поражении дыхательного центра, на­блюдаются в предагональном состоянии; затрудненное дыхание в хирургии часто является отражением обтурации дыхательных путей слизью, запавшим языком, инородным телом; апноэ и гипопноэ часто говорит о терминальном состоянии, ме­дикаментозном угнетении дыхания, об остаточном действии миорелаксантов, на­блюдается при полирадикулоневритах, миастении и пр. Все эти нарушения требу­ют немедленной терапевтической помощи.

Изменения функциональных тестов внешнего дыхания (параметров, спон­танной вентиляции легких). При ОДН исследование параметров вентиляции лег­ких редко затруднено: больные, как правило, не в состоянии правильно выполнить тот или иной тест. Исключение составляет исследование объема форсированного выдоха, т.е. объема воздуха, который больной может выдохнуть при форсированном выдохе после максимального вдоха, и дыхательного объема. Исследование проводится о помощью безинерционных волюметров или с помощью спирогра­фов. В норме объем форсированного выдоха равен 50-60 мл/кг, дыхательный объем -7-10 мл/кг. Их снижение, соответственно до 10 мл/кг и ниже и до 5 мл/кг и ниже, свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и является пока­занием для вспомогательной или полной ИВЛ, для наложения трахеостомы.

Цианоз. Появляется при содержании в артериальной крови восс­тановленного гемоглобина в количестве более 50 г/л. Поэтому при выраженной анемии больные могут быть в тяжелой гипоксии без признаков цианоза, при по-лицитемии наличие выраженного цианоза может протекать без симптомов гипок­сии.

Цианоз - это поздний и не всегда надежный признак дыхательной не­достаточности. Различают цианоз центральный и периферический. Для цент­рального цианоза характерен цианоз внутренней поверхности щек, губ, конъюнк­тивы. Центральный цианоз типичен для дыхательной недостаточности. При пери­ферическом цианозе (акроцианозе) наблюдается синюшность пальцев рук, ног, ушей, щек, носа. Этот цианоз более характерен для заболеваний с низким сердеч­ным выбросом, о нарушением периферической циркуляции крови.

Наружение гемодинамики. Тахикардия и тахиаритмия - характер­ные симптомы ОДН. Проявление брадикардии при ОДН является предвестником фибрилляции сердца. Повышение АД характерно для ранних стадий ОДН, в по­следующем - падение АД до коллапса. Не случайно крайняя степень ОДН называ­ется асфиксией (в пер. с греч. - "без пульса").

Нарумения психо-неврологического статуса. Характерны беспокойство, возбуждение, страх, затем угнетение сознания, кома.

Изменение газового состава артериальной крови. В диагностике ОДН пер­востепенное значение имеет исследование р0₂ и рС0₂ артериальной крови. Изме­нение содержания этих газов в артериальной крови могут проявиться гипоксеми-ей, гиперкапнией и гипокапнией.

Оценку газовых показателей артериальной крови как критериев ОДН необхо­димо делать в комплексе со всеми клиническими данными. В комплексе должны оцениваться: величина и характер отклонения показателей газов артериальной крови от нормы; степень выраженное и характер клинических симптомов ОДН.

Границы безопасного отклонения газов крови от нормы индивидуальны и зави­сят от возраста больного и от степени его адаптации к гипоксии. Однако, есть и общие границы, критерии, опорные величины. Так, при р0₂ артериальной крови ниже 20-25 мм рт.ст. жизнедеятельность невозможна. Снижение р0₂ артериальной крови до 60 мм рт.ст. сопровождается небольшим (в пределах 10%) снижением со­держания в крови кислорода и насыщения гемоглобина крови кислородом. Ниже 60 мм рт.ст. даже незначительное уменьшение р0₂ сопровождается резким падени­ем насыщения и содержания в крови кислорода.

Повышение рС02 артериальной крови до 50-55 мм рт.ст. не несет большой угрозы дня организма. При рС02 80 мм рт.ст. и выше углекислота в организме име­ет выраженное наркотическое действие, вызывает карбонаркоз с глубоким угнетением дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы. Снижение рС0₂ в ар­териальной крови уменьшает мозговой кровоток: снижение рС0₂ до 18 мм рт.ст. снижает мозговой кровоток на 32%, при дальнейшем снижении рС0₂ страдает ды­хание головного мозга, развиваются гипоксические изменения его структур. При оценке параметров р0₂ и рС0₂ крови надо учитывать:

рефлекс фон Эйлера - в норме участки легких, которые наиболее ак­тивно перфорируются кровью из системы легочной артерии, наиболее активно и вентилируются (перфузия и вентиляция взаимосвязаны соотношением 1:0,8);

высокую проницаемость альвеолярной мембраны для углекислоты, она в 20-25 раз выше, чем для кислорода.

Как уже указывалось, изменения газового состава артериальной крови явля­ются следствием преимущественного нарушения либо газового обмена альвео­лярного воздуха с атмосферой, либо газообмена альвеолярного воздуха с кровью легочных капилляров. Соответственно наблюдаются преимущественно вентиля­ционная ОДН или паренхиматозная ОДН. В конечном счете, изменения р0₂ и рС0₂ артериальной крови отражают складывающиеся в легких вентиляционно-перфузионные отношения. При этом величина р0₂ артериальной крови является главным показателем выраженности ОДН.

Рассматривая механизм изменений газового состава артериальной крови при ОДН, следует исходить из тесной взаимосвязи частоты дыхания анатоми­ческого, физиологического, и альвеолярного мертвого пространства альвеоляр­ной вентиляции легких, кровотока в альвеолах, альвеолярного шунтирования крови.

Мертвое пространство легких - это часть внутрилегочного дыхательного объ­ема, в котором происходит лишь газообмен с атмосферой, но не происходит газо­обмен с кровью. Различают объемы анатомического мертвого пространства (ОМП), физиологического (функционального) мертвого пространства (ФМП) и альвеолярного мертвого пространства (АМП).

ОМП - величина у каждого индивидуума постоянная и определяется объемом верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и терминальных бронхиол; он ра­вен примерно 150 мл у взрослого или более точно - масса тела в кг умноженная на коэффициент 2,22.

ФМП - это объем мертвого пространства легких, который возникает при различных физиологических состояниях их. ФМП можно рассматривать как часть выдыхаемого воздуха, которая не приняла участия в газообмене о кро­вью независимо от того, где находилась эта часть - в проводящих воздух путях или альвеолах. ФМП может быть больше или меньше ОМП. В норме ФМП равно ОМП. ФМП увеличивается при расширении дыхательных путей (дыхание с по­стоянным положительным давлением, применение ваголитиков, адрено- и сим-патомиметиков).При появлении в легких альвеол не перфузируемых или перфу-зируемых недостаточно, но хорошо вентилируемых (эмболия сосудов, эмфизема, васкулиты и др.). Наглядным примером значительного увеличения ФМП являет­ся легирование, пережатие или закупорка тромбом, эмболом артерий сегмента легкого при сохраненной в нем нормальной вентиляции. Одновременная окклю­зия соответствующего бронха ликвидирует и эффект ФМП. ФМП может быть меньше ОМП, что наблюдается при дыхании через интубационную трубку,

трахеостому.

Увеличенная ФМП чаще всего складывается из объема анатомического мерт­вого пространства + объема вентилируемых, но не перфузируемых альвеол.

АМП определяет избыток ФМП над ОМП и является мерой вентиляции пло­хо перфузируемых альвеол. Типичный пример - эмфизема легких, при которой АМП превышает ОМП в 2 и больше раз.

При постоянном минутном объеме вентиляции легких увеличение ФМП уменьшает эффективную альвеолярную вентиляцию, что проявляется вентиляци­онной дыхательной недостаточностью с типичным увеличением РаС0₂ и сни­жением Ра0₂.Тяжесть вентиляционной дыхательной недостаточности резко воз­растает, если развитие большого ФМП сочетается о выраженной одышкой,-которая может привести к критическому снижению эффективной альвеолярной вентиляции.

Увеличение частоты дыхания (ЧД) даже при неизмененном минутном объеме дыхания (МОД) ведет к значительному падению минутной альвеолярной венти­ляции (МАВ) и тем самым к резкому ухудшению газообмена в легких, прояв­ляющемуся гипоксемией и гиперкапнией(вентиляционная дыхательная не­достаточность).

Эти выводы хорошо иллюстрируют расчеты величин МАВ в зависимости от ЧД.

Как известно, дыхательный объем (ДО) - это объем вдыхаемого или вы­дыхаемого воздуха при каждом дыхательном цикле. Часть ДО, заполняющая ОМП, при дыхании в газообмене с кровью не участвует, но обменивается в про­цессе вентиляции с атмосферой.

Между величинами МОД, МАЕ, ДО, ОМП существуют следующие зависи­мости:

МОД= ДО х ЧД МАВ= МОД - (ОМП х ЧД)

Пример расчета величины МАВ в зависимости от ЧД, равной 12 и 40 в 1 ми­нуту при постоянной МОД, равной 8000 мл/мин, и ОМП - 155 мл. При нормальной ЧД 12 в 1 минуту:

МАВ= 8000 - 155 х 12 =6140 (мл/мин). За один дыхательный цикл альвеол достигает: 6140:12=511 мл.

При одышке с ЧД 40 в 1 мин.: МАВ= 8000 - 155x40=1800 (мл/мин), за .один дыхательный цикл альвеол достигает 1800:40=48 (мл), что не обеспечивает эффек­тивную оксигенацию крови и удаление из нее углекислоты сопровождается ги­поксемией, т.е. вентиляционной дыхательной недостаточностью. Увеличение на фоне одышки ФМП ведет, как уже было сказано выше, к еще более тяжелой вен­тиляционной дыхательной недостаточности. Главным механизмом нарушения га­зообмена при паренхиматозной дыхательной недостаточности является шунтиро­вание венозной крови в легких справа налево, без оксигенации в альвеолах.

Шунтирование венозной крови в легки может происходить через уже сущест­вующие или вновь образующиеся' при легочной' ^ААдостаточности анатомические анастомозы, так и, главным образом, через участки легких, которые ателектази-рованы, не вентилируются или вентилируются недостаточно или вентилируются хорошо, но имеют сниженную (например, вследствие отека интерстиция) альвео-локапиллярную диффузию и сохраняют высокий кровоток.

Перфузию крови через альвеолы без оксигенации или со сниженной оксиге-нацией обозначают как альвеолярный шунт крови. Иными словами, аль­веолярный шунт крови - это нарушение нормальных вентиляционно-перфузионных соотношений в альвеолах с преобладанием перфузии над венти­ляцией. При этом оксигенация в альвеолах либо прекращается, либо ослабляется на фоне сохраняющегося в них высокого кровотока.

Для альвеолярного шунтирования крови типичны артериальная гипок-семия или гипокапния.

Артериальная гипоксемия связана с недостаточной оксигенацией крови пораженных участков легкого с подмешиванием этой крови к хорошо оксиге-нированной крови в нормально Функционирующих альвеолах.

Артериальная гипокапния связана о более высокой, чем у кислорода, способностью углекислоты к диффузии через альвеолокапиллярную мембрану на Фоне компенсаторной гиповентиляции альвеол с нормальными вентиля-ционно-перфузионными соотношениями и ослабленной вентиляцией во мно­гих пораженных альвеолах.

Шунтирование крови оправа налево существует и в норме, но не пре­вышает 5-7% кровотока.

Альвеолярный шунт крови характерен для всех форм поражения парен­химы легких (отек интерстиция, пневмония, полнокровие легких, пневмоск-лероз, ателектазы, постуральные изменения кровенаполнения и вентиляции легких и др.). Альвеолярный шунт крови является главной причиной гипоксе-мии при ЭЗДП - одного из ведущих механизмов послеоперационных ателек­тазов и ОДН у хирургических больных. При крайних степенях паренхиматоз­ной дыхательной недостаточности (опеченения легких) гипокапния исчезает и к тяжелой гипоксемии присоединяется нарастающая гиперкапния.

На рис. представлены возможные варианты развития дыхательной не­достаточности. Вое представленные на рисунке варианты (кроме 5 позиции) ведут к преимущественному развитию паренхиматозной дыхательной недос­таточности (альвеолярной шунтовой гипоксемии). В позиции 5 представлен пример увеличения ФМП - вентиляционной дыхательной недостаточности, сопровождающейся гипоксемией и гиперкапнией.

Механизм вентиляционно-перфуэионных нарушений при патологических изменениях в легких иллюстрируется на рис.

На рис. показаны следующие вентиляционно-перфузионные соотно­шения:

а) Нормальные соотношения перфузии и вентиляции, обеспечивающие адекватную ксигенацию и выведение углекислоты.

б) Появление ФМП при тромбозе или эмболии легочных сосудов, т.е. по­ явление альвеол, в которых происходит газообмен о атмосферой, но не про­ исходит газообмен между кровью и альвеолярным воздухом из-за отсутствия в альвеолах кровотока. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется в других альвеолах с нормальным вентиляционно- перфузионным соотношением за счет их компенсаторной гипервентиляции - увеличения "энергетической цены" дыхания. При небольших участках пора­ жения легких это обеспечивает нормальный газообмен, при возрастающих объемах поражения легких, газообмен нарушается из-за уменьшения числа нормально функционирующих альвеол, возрастания ФМП, падения эффектив­ной вентиляции альвеол. Развивается: вентиляционная дыхательная недоста­точность с характерным нарушением оксигенации крови (гипоксемией) и вы­ведения углекислоты (гиперкапнией).

Таблица 1.