Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
312
Добавлен:
12.11.2022
Размер:
15 Мб
Скачать
☆

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

урпура и кровоточивость слизистых оболочек изолированная тромбоцитопения (менее 100000 мкл)

ормальное или повышенное количество мегакариоцитов в костном мозге

тсутствие спленомегалии и интоксикации

рисутствие на поверхности тромбоцитов и в сыворотке крови больных антитромбоцитарных аутоантител

Обратите внимание!

олезнь Верльгофа развивается чаще у женщин, обычно начинается незаметно, до 20-летнего возраста

днозначной взаимосвязи приобретенных нарушений тромбоцитопоэза с инфекциями, приемом лекарств или воздействием аллергенов не установлено.

уществуе тенденция к спонтанной ремиссии

точки зрения дифференциальной диагностики следует исключить, в частности, тромбоцитопению при другом первичном заболевании

Кровоизлияния при тромбоцитопенической пурпуре

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

аболевание, как правило, начинается в детском возрасте, причем в раннем и дошкольном периоде дети заболевают приблизительно в 2 раза чаще, чем в школьном возрасте.

о 10-летнего возраста ИТП встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, а после 10 лет и у взрослых она наблюдается в 3 раза чаще у лиц женского пола.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина ИТП

остается невыясненной.

ИТП это- спонтанно возникающие заболевание и его основного симптома- трамбоцитопении.

ПРОВОЦИРУЮЩИЕ

ФАКТОРЫ:

вирусная инфекция-

30%

бактериальные

инфекции-12%

проф. прививки-5%травмы-4%

прием

лекарственных препаратов-2%

ЭТИОЛОГИЯ

пецифичность антитромбоцитарных антител идентична независимо от того, является тромбоцитопения идиопатической или вторичной, а также от возраста пациента с ИТП.

ПАТОГЕНЕЗ

настоящее время наиболее вероятным считается, что в основе ИТП лежит срыв

иммунологической толерантности к

собственному антигену тромбоцитов.

пределенная роль в развитии ИТП отводится

также наследственной предрасположенности,

передаваемой по аутосомно-доминантному типу

качественной неполноценности тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

оказано нарушение переваривающей способности макрофагов селезенки у больных ИТП.

Участие селезенки при ИТП не сводится лишь к

синтезу антитромбоцитарных антител,

являющихся иммуноглобулинами класса IgG;

елезенка является местом деструкции

опсонизированных иммуноглобулинами тромбоцитов, системой фагоцитирующих моноцитов как в присутствии комплемента, так и без него.