Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / Патофизиология Висмонт 2015

Неотложная (ургентная) терапия применяется по жизненным показаниям (indicatio vitalis) и предполагает лечебные меры, направленные на спасение жизни больного (шок, кома, острый живот, клиническая смерть и др.). При таких состояниях медпомощь должна быть срочной, т.к.

промедление может привести к смерти пациента, врач, несмотря на неполную информацию, часто до установления диагноза, может, например,

произвести лапаротомию при остром животе. Для выведения из состояния клинической смерти и восстановления угасших или угасающих жизненных функций организма существует комплекс реанимационных мероприятий (см.

главу 12 «Смерть и принципы оживления организма»).

13.3.Общая стратегия современной терапии

Внастоящее время терапия, как и диагностика, приобрела самостоятельное значение, стала ведущим разделом медицины. Наряду с частными тактическими приемами, применяемыми при лечении отдельных заболеваний, можно говорить об общей стратегии современной терапии, о ее основных принципах, которые можно свести к следующим (А.В. Фролькис).

Научность. Этот принцип определяется знанием патогенетических механизмов ряда болезней и механизмов действия многих терапевтических средств. Выяснение патогенеза заболеваний помогает врачу выявить те ключевые звенья болезненного процесса, на которые следует направить лечебное воздействие. Раскрытие механизма действия лекарств дает

возможность ориентироваться при выборе путей этого воздействия.

Активность. Еще не в столь далеком прошлом терапия не была активной. В большинстве случаев врач не имел действенных средств,

способных радикально изменить течение болезни. В настоящее время положение в корне изменилось. Сегодня медицина располагает множеством активных средств, меняющих течение болезни и исцеляющих миллионы

301

подразумевающий рациональное сочетание эффективных способов лечения.

Наиболее полноценным лечение становится, если используются средства этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Например,

лечение некоторых инфекционных болезней включает этиотропную терапию

–антибактериальные препараты, патогенетическую – средства,

воздействующие на иммунобиологическую реактивность больного

(сыворотки, гормональные препараты, витамины и т.п.), а также симптоматические средства. К этому при необходимости могут быть добавлены мероприятия по жизненным показаниям.

Индивидуализация. Ее патогенетическими основаниями являются: а)

индивидуальные особенности течения заболевания у каждого пациента,

зависящие от его индивидуальной реактивности, компенсаторных возможностей организма, уровня функциональных резервов, активности патологического процесса, наличия осложнений и др., т.е. определяется конкретными механизмами развития болезни у данного больного – индивидуальным патогенезом; б) индивидуальные особенности реакции пациента на лекарственные средства, которые определяются течением болезни, генетическими факторами, детерминирующими повышенную чувствительность к лекарственным веществам или невосприимчивость к ним.

Индивидуализация – древний принцип терапии. Попытки индивидуализировать лечение отмечаются уже в сочинениях Гиппократа.

Выдающиеся русские клиницисты (М.Я. Мудров, Г.А. Захарьин, С.П.

Боткин, В.М. Бехтерев и др.) в своей врачебной деятельности всегда

следовали этому принципу. М.Я. Мудров неоднократно подчеркивал: «...

одна и та же болезнь, но у двух различных больных требует весьма разнообразного врачевания ...» и далее «... врачевание не состоит ни в лечении болезни, ни в лечении причин – врачевание состоит в лечении самого больного». Г.А. Захарьин в своих «Клинических лекциях» указывал: «Главное правило при назначении лечения – то же, что и при других клинических занятиях ... соблюдения ... индивидуализирования».

302

Точный расчет дозировок терапевтических средств и объективная оценка эффективности их действия. Здесь иногда возникают большие трудности отличить психотерапевтический эффект лекарств от его истинного фармакотерапевтического действия, поскольку возможен положительный эффект при применении индифферентных средств (плацебо) у пациентов-

плацебореакторов.

Предупреждение побочного действия лекарств. Активность современной терапии имеет и свою теневую сторону. Комплекс нежелательных последствий лекарственного лечения составляет определенную болезненную форму – «лекарственную болезнь». К «лекарственной болезни» относят:

побочное действие препарата, когда помимо основного фармакологического эффекта возникает нежелательное действие на различные органы и системы;

нежелательные последствия фармакологического действия лекарственных препаратов (дисбактериоз, обострение инфекционного процесса в результате лизиса микробных тел, распада воспалительного инфильтрата);

индивидуальную непереносимость лекарственных средств

(аллергия).

В связи с этим врач должен проводить ряд мероприятий для предупреждения «лекарственной болезни»: учитывать индивидуальный опыт больного по применению лекарств, в особенности у страдающих аллергическими заболеваниями; учитывать наличие сопутствующих и перенесенных в прошлом болезней; при необходимости назначать

«защитные» средства, своевременно применять средства, обрывающие побочное действие лекарств.

Проведение мероприятий по реабилитации больных включает физическую реабилитацию (лечебная физкультура); психическую реабилитацию (психотерапия); социальную реабилитацию (восстановление

303

социального положения в обществе, изменившегося в связи с болезнью), что может обеспечить возвращение к нормальной жизни многих больных,

перенесших тяжелые заболевания.

Активное участие больного в процессе лечения. Для современного клинициста больной перестал быть пассивным объектом терапии, он становится активным участником лечения. Наряду с ростом общего культурного уровня населения растет и его медицинская образованность.

Поэтому следует разъяснять пациентам не только характер болезни, но и сущность терапевтических назначений. В случае пренебрежения этим правилом может нарушиться необходимый психологический контакт между врачом и больным, что отразится на эффективности лечения.

В связи с этим приобретает особое значение соблюдение врачом принципов деонтологии, на что указывал еще Гиппократ. Высокий культурный уровень врача, его поведение, умение вести прием, чуткость и внимательность к больному позволит избежать ятрогении (от греч. iatros –

врач; gennao – производить), т.е. психогенных и других расстройств,

возникающих как следствие деонтологических ошибок медицинских работников (неправильность, неосторожность высказываний или действий).

Строить свою деятельность в соответствии с требованиями деонтологии может только врач, избравший свою профессию по призванию.

Основоположник отечественной психотерапии В.М. Бехтерев утверждал: «Если больному после разговора с врачом не стало легче – это не врач».

Современный врач живет в эпоху научно-технической революции,

которая определенным образом влияет на этические принципы. Успехи диагностики, связанные с наличием многочисленной сложной диагностической аппаратуры, создают условия как бы отдаляющие врача от больного. Некоторые исследователи критически относятся к внедрению в медицину электронно-вычислительной техники, т.к. это значительно сокращает время общения пациента с врачом, что имеет свои отрицательные моменты, заключающиеся в резком уменьшении эмоционального контакта,

304

дающие возможность воздействовать на больного на расстоянии. Однако противопоставление принципов деонтологии научно-техническому прогрессу неправомерно. Технизация медицины не должна оказывать отрицательного влияния на специалиста медика, как врача, не должна подавлять у него творческого начала. Медицина становится действенной только тогда, когда факты и информация о болезни преломляются в призме личности врача. Единство научно-технических достижений и научных знаний, скрепленные душевной чуткостью и мудростью, – необходимые качества современного врача, ибо «врач, преисполненный величайшей симпатией к больным, но без необходимых знаний, может принести им огромное зло» (И.И. Мечников).

Положение «лечить не болезнь, а больного» имеет два аспекта:

научный и деонтологический. Научный аспект заключается в формировании по мере прогресса медицинской науки более обобщенного понятия той или иной болезни, на основе которого строится разработка этиотропной и патогенетической терапии. Деонтологический аспект представлен принципами гуманного, внимательного отношения к больному с учетом его индивидуальных особенностей, дающими возможность предотвратить ятрогению. Данные аспекты тесно связаны и не противоречат друг другу. В

этой связи справедливым, надо полагать, является формула: «лечить данную болезнь у данного больного» (Д.С. Саркисов).

305

Часть II. Типовые патологические процессы

Глава 14. Патофизиология регионального кровообращения и

микроциркуляции

В органах и тканях при действии разнообразных раздражителей могут возникать местные расстройства кровообращения.

Несмотря на ограниченное их распространение, они представляют собой проявление реакций целостного организма и могут вызывать выраженные общие нарушения. Наиболее часто встречающиеся местные расстройства кровообращения это артериальная и венозная гиперемия,

ишемия и стаз. К ним еще относят такие факторы нарушения местного кровообращения как тромбоз, эмболия.

14.1 Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития,

проявления

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам. Для АГ характерны следующие признаки:

покраснение участка ткани или органа вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых заполнены кровью

сповышенным количеством оксигемоглобина, а также вследствие артериолизации венозной крови;

увеличение числа функционирующих сосудов за счет раскрытия

«запасных» (закрытых) капилляров, превращения в заполненные цельной

кровью функционирующие капилляры;

пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен

икапилляров вследствие передачи пульсовой волны по расширенному кровеносному руслу;

возрастание скорости кровотока в капиллярах вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах;

306

повышение местной температуры вследствие усиления кровотока и локального повышения обмена веществ;

повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах,

венах, поскольку расширение сосудов ведет к увеличению объема

притекающей и оттекающей крови;

увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора за счет переполнения его кровью и увеличенного лимфообразования;

усиление функции органа.

Причинами АГ могут быть физические, механические, биологические,

психогенные и другие факторы, вызывающие расширение сосудов, в том числе усиленное действие обычных физиологических раздражителей

(солнечные лучи, тепло), усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

Различают физиологическую и патологическую АГ. Физиологическая АГ возникает при усилении деятельности органа (рабочая), например,

гиперемия скелетной мышцы во время сокращения, поджелудочной железы – во время пищеварения, головного мозга – при психической нагрузке, под влиянием эмоций («краска гнева», «краска стыда»), по условнорефлекторному механизму («эритрофобия» – боязнь покраснеть).

Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов

(химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена,

образующиеся при воспалении, ожоге, лихорадке, аллергии, механические факторы), например, инфекционная сыпь, покраснение лица при инфекциях

(корь, скарлатина, сыпной тиф), половины лица при невралгии тройничного нерва и др. Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.

Основным звеном в развитии АГ (физиологической и патологической)

является увеличение массы протекающей крови вследствие расширения артерий, а затем и вен в гиперемированном участке – увеличена линейная и

307

объемная скорость кровотока, при этом приток крови равен ее оттоку. При ускоренном кровотоке отдача кислорода тканям ограничивается, но это с избытком компенсируется значительным увеличением массы протекающей крови и увеличением числа функционирующих капилляров.

По механизму развития различают следующие виды АГ: нейрогенную

(нейротоническую и нейропаралитическую) и миогенную

(миопаралитическую), обусловленную местными метаболическими факторами.

Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов. Гиперемия такого типа впервые была воспроизведена Клодом Бернаром в эксперименте на кроликах путем раздражения ветви лицевого нерва (chorda tympani), состоящей из сосудорасширяющих волокон. При этом наблюдалась гиперемия и усиление секреции подчелюстной слюнной железы. АГ, обусловленная холинергическим механизмом (действие АХ), может возникать и в других органах (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).

Нейропаралитическую гиперемию Клод Бернар наблюдал на ухе кролика при перерезке шейного узла симпатического ствола. Ее можно наблюдать в эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудоссуживающим действием. Такой механизм лежит частично в основе ультрафиолетовой эритемы и воспалительной гиперемии. На этом основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при длительных сосудистых спазмах, сопровождающих эндартериит.

Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов,

308

обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов (углекислота, уменьшение содержания кислорода, молочная и пировиноградная кислоты, продукты распада АТФ и др.), АХ, гистамина,

брадикинина, ПГ, а также NO – особого фактора релаксации, выделяемого клетками интактного эндотелия. NO действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний, и полная денервация не предотвращает ее развития. Основные механизмы развития АГ иллюстрируются рисунком 12 – три случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины).

Рисунок 12. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)

а – нейротонический; б – нейропаралитический; в – миопаралитический

Кгиперемии смешанного характера развития относятся:

–вакатная гиперемия ( от лат. vacuus – пустой), возникающая при местном действии пониженного атмосферного давления, например, при применении медицинских банок; при этом появляются и признаки венозной гиперемии (сниженный отток);

–коллатеральная гиперемия, развивающаяся при затруднении кровотока по магистральным сосудам; кровь поступает по обходным путям

(коллатералям);

309

– постишемическая (посткомпрессионная) гиперемия, появляющаяся после предшествующей местной ишемии при устранении ее причины. В этих случаях сдавленные сосуды быстро расширяются, переполняются кровью,

что может привести к их разрыву, уменьшению притока крови к другим органам, в частности, к головному мозгу.

Значение АГ для организма может быть различным. Она имеет положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам. Однако АГ может приводить и к нежелательным для организма последствиям. Так, резкое расширение сосудов и усиление кровотока, например, в ткани головного мозга (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения),

оксигенированная кровь в мозговых венах (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью») – тяжелое, иногда необратимое состояние, особенно опасное для пожилых людей (атеросклероз), может приводить к разрывам сосудов, кровоизлияниям и нередко заканчивается смертью. При реперфузии в ткани образуется большое количество перекисных соединений, с которыми не справляются антиоксидантные системы. Резкое усиление процессов ПОЛ приводит к повреждению клеточных мембран и развитию свободнорадикального некробиоза (см.

раздел 10.1. «Причины нарушения функционирования и повреждения клетки»). Если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (МОК, АД). Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей. Так, повоторяющиеся или непрерывные формы АГ при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда.

14.2 Венозная гиперемия: причины, механизмы развития, проявления

Венозная гиперемия (ВГ, венозный застой) – это увеличение

310