Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / ЗАБОЛЕВАНИЯ CCC

Этиология и клиника сходны с предсердной ПТ. При атриовентрикулярной ПТ предсердия сокращаются одновременно с желудочками, если импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, или предсердия сокращаются несколько позже желудочков. Сокращения предсердий происходят при закрытых атриовентрикулярных клапанах и это является причиной быстрого набухания шейных вен. Венный пульс по частоте совпадает с артериальным. При проведении вагусных проб приступ купируется вследсвие блокады атриовентрикулярного узла и прекращения кругового движения импульса. При отсутствии купирования приступа ЧСС не изменяется.

ЭКГ признаки атриовентрикулярной ПТ:

•• Интервалы RR укорочены и равны между собой. ЧСС 150-240.

•• Зубец Р либо отсутствует (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков), либо отрицательный во II, III, avF отведениях после желудочкового комплекса (при предшествующем возбуждении желудочков).

•• Желудочковый комплекс не изменен.

Рис.4. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Отрицательный зубец Р регистрируется после желудочкового комплекса.

При наличии аберрантного желудочкового комплекса необходим дифференциальный диагноз с желудочковой ПТ.

Желудочковая ПТ

При желудочковой ПТ очаг с повышенной активностью находится в одном из желудочков, он генерирует импульсы с частотой 150-240 в 1 минуту. Желудочки сокращаются под влиянием этих импульсов, возбуждение из очага не проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел на предсердия, поэтому предсердия возбуждаются импульсами из синусового узла и сокращаются с частотой меньшей, чем желудочки. Имеет место атриовентрикулярная диссоциация.

Электрофизиологическими механизмами является повышенный автоматизм, reentry, триггерный механизм.

Желудочковая ПТ возникает как правило на фоне органических заболеваний сердца: ИБС, кардиомиопатиях, гипертоническом сердце, миокардитах, ревматических пороках сердца, при тяжелой сердечной недостаточности, шоке различной этиологии.

Возможно развитие на фоне интоксикации гликозидами, хинидином, новокаинамидом, адреномиметиками. Возможно возникновение желудочковой ПТ у лиц без органического поражения сердца (редко), тогда она называется идиопатической.

Нарушения гемодинамики обычно выражены, что определяется тяжестью поражения миокарда, отсутствием координированных сокращений предсердий и желудочков, укорочением диастолы с пониженным наполнением желудочков. Нередко развиваются аритмогенный кардиогенный шок и отек легких.

Клиническая картина - больные предъявляют жалобы на внезапно начавшийся приступ сердцебиения, однако в отличие от наджелудочковой тахикардии внезапное начало ощущается не всегда. Слабость, головокружение обусловлены ишемией головного мозга, возможна потеря сознания и судороги. Одышка, тяжесть и боль в правом подреберье, олигурия связаны с сердечной недостаточностью. Могут наблюдаться стенокардитические боли. Тошнота, рвота, метеоризм, боль в животе обусловлены ишемией органов брюшной полости в результате спазма сосудов на фоне снижения сердечного выброса. Не наблюдается полиурии, что отличает от наджелудочковой тахикардии.

Объективные признаки: бледность и похолодание кожных покровов, холодный пот. Тоны сердца ритмичны с частотой 150-240 в 1 минуту, ЧСС не изменяется при физической нагрузке и проведении вагусных проб. Периодически выслушивается усиленный 1 тон. Венный пульс более редкий, чем артериальный. Последние два признака отражают наличие атриовентрикулярной диссоциации: усиленный 1 тон выслушивается тогда, когда сокращение предсердий наступает за очень короткий срок до сокращения желудочков и во время систолы желудочков происходит быстрое смыкание атриовентрикулярных клапанов. Более редкий венный пульс обусловлен сокращением предсердий (при сокращении правого предсердия пульсовая волна проводится на яремные вены) с частотой синусового ритма, тогда как желудочки сокращаются с большой частотой (150-240 в 1 минуту).

При аритмогенном шоке систолическое АД снижается менее 90 мм.рт.ст., пульсовое давление менее 20 мм.рт.ст., спазм периферических сосудов приводит к гипоперфузии, вследствие чего больной бледен, кожные покровы холодные.

ЭКГ признаки желудочковой ПТ:

•• Интервалы RR укорочены. ЧСС 150-240 в1 минуту.

•• Интервалы RR одинаковы или разница составляет 0.02-0.03 сек.

•• Желудочковые комплексы уширены, деформированы.

•• Зубцы Р независимы от желудочковых комплексов, они занимают различное

положение по отнощению к комплексам QRS, регистрируются желудочковые захваты и сливные комплексы.

Деформация желудочковых комплексов обусловлена неодновременным

возбуждением желудочков в результате необычного распространения возбуждения. Сначала возбуждается желудочек, в котором находится эктопический очаг, а затем импульс распространяется на другой желудочек. Локализация эктопического очага определяется так же, как при желудочковых экстрасистолах.

Обнаружить независимые от комплекса QRS зубцы Р удается не всегда. Для дифференциальной диагностики с наджелудочковой ПТ с аберрантным

комплексом большое значение имеет выявление сливных комплексов и желудочковых захватов. Желудочковый захват представляет собой проведенный синусовый импульс, который достигает атриовентрикулярного узла во внерефрактерный период и проводится на желудочки. Так как возбуждение желудочков этим импульсом происходит обычным путем, комплекс QRS не деформирован. Желудочковый захват - неуширенный, недеформированный желудочковый комплекс с предшествующим зубцом Р, который регистрируется среди деформированных комплексов. Сливной комплекс регистрируется тогда, когда желудочки активируются одновременно и синусовым, и эктопическим импульсами. Сливной комплекс - комплекс, начальная часть которого не деформирована, а конечная часть деформирована. Перед желудочковым комплексом регистрируется зубец Р.

Лечение ПТ

Наджелудочковые ПТ (реципрокная атриовентрикулярная)

Если гемодинамика нестабильна: - синхронизированная кардиоверсия (разряд 100200 дж).

Если гемодинамика стабильна: при реципрокной ПТ необходимо прервать круговое движение возбуждения, а для этого блокировать атрио-вентрикулярный узел. При стабильной гемодинамике лечение начинают с вагусных проб. Вагусные пробы – эффективны у 80% больных с re-entry узловой тахикардией. Вагусные пробы включают массаж каротидного синуса, пробу Вальсальвы, возбуждение рвотного рефлекса. Массаж каротидного синуса проводят в положении лежа, надавливанием на область бифуркации правой сонной артерии в течение 3-5 сек, при отсутствии эффекта можно провести массаж левой сонной артерии. Противопоказан массаж с обеих сторон одновременно. Противопоказаниями являются также синдром слабости синусового узла, наличие шума на сонных артериях, гликозидная интоксикация.

АТФ 10 мг в/в в течение 1-3 сек. (или Аденозин 6-12 мг в/в). При отсутствии эффекта через 1-2 мин повторить введение 10 мг, при необходимости возможно введение еще 10 мг через 1-2 мин. Преимущества АТФ заключаются в быстром начале действия и очень коротком периоде полувыведения в связи с чем побочные эффекты очень кратковременны. Относительным противопоказанием является бронхиальная астма. В 1– 15% случаев введение аденозина может вызвать ФП, которая обычно преходяща, но может стать проблемой у больных с предвозбуждением желудочков.

Верапамил 5-10 мг в/в в теч.2 мин. При отсутствии эффекта через 15-30 мин. повторить введение 5-10 мг.

Пропранолол 1-5 мг в/в в течение 5-10 мин Амиодарон 150 мг в/в, затем инфузия со скоростью 1 мг/мин Дигоксин 0,25 –0,5 мг в/в

(наступление эффекта через 40-60 минут) Для профилактики повторных приступов назначают:

•• препараты, действующие на антеградный медленный канал (верапамил, бетаадреноблокаторы, дигоксин, амиодарон, соталол)

•• препараты, действующие на ретроградный быстрый путь (пропафенон, амиодарон, соталол)

Хирургическое лечение (радиочастотная катетерная модификация АВ узла) показано больным при частых приступах на фоне антиаритмической терапии

Предсердная ПТ

При нестабильной гемодинамике – электрическая кардиоверсия. При стабильной гемодинамике:

•• Новокаинамид 700-1000 мг в/в в течение 60 мин

•• Пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин.

•• Верапамил 5-10 мг в/в

•• Пропранолол 1-5 мг в/в

•• Амиодарон 150 мг в теч 10 мин, затем 1 мг/мин в/в

Тактика ведения больного после купирования приступа при фокусной предсердной тахикардии: бета-блокаторы, верапамил, пропафенон, амиодарон, соталол

Хирургическое лечение больных (радиочастотная катетерная абляция) при частых приступах на фоне антиаритмической терапии

Ортодромная ПТ при WPW

Для купирования пароксизма необходима блокада атриовентрикулярного узла или ретроградная блокада пучка Кента

•• Новокаинамид 500-1000 мг в/в

•• Пропафенон 140 мг в/в

•• Пропранолол 1-5 мг в/в

•• Амиодарон 150 мг, затем 1 мг/мин в/в

•• Дигоксин и верапамил купируют пароксизм за счет блокады атриовентрикулярного

узла, но в случае трансформации ПТ в ФП они, улучшая проведение по пучку Кента, создают угрозу фибрилляции желудочков. В связи с этим препараты не рекомендуются при синдроме WPW.

Антидромная пароксизмальная тахикардия при WPW

Блокада пучка Кента позволяет купировать приступ.

•• Новокаинамид в/в

•• Пропафенон в/в

•• Амиодарон в/в

Тактика ведения больного после купирования приступа при синдроме WPW Препараты 1С и III групп для профилактики приступов:

•• Пропафенон

•• Амиодарон

•• Соталол

•• Хирургическое лечение

Купирование желудочковой ПТ

Если гемодинамика нестабильна – кардиоверсия.

Если гемодинамика стабильна - медикаментозное купирование ПТ:

•• Лидокаин 50 - 100 мг в/в струйно, поддерживающая в/в инфузия со скоростью 2 мг/мин до 12-24 часов. Струйное введение 50 мг повторять каждые 10 мин до

общей дозы 3 мг/кг.

•• Новокаинамид 500 - 1000 мг в/в со скоростью 20 - 30 мг/мин. Если восстановлен синусовый ритм, поддерживающая инфузия со скоростью 2 мг/мин.

•• Амиодарон 300 мг в/в в течение 30 мин, затем инфузия со скоростью 1 мг/мин.

•• Если медикаментозная терапия неэффективна проводится синхронизированная кардиоверсия.

Если имеется ширококомплексная ПТ и невозможно однозначно определить характер ее: желудочковая или наджелудочковая с широкими комплексами, купирование пароксизма проводится препаратами, эффективными в обоих случаях: новокаинамидом, амиодароном, соталолом. Амиодарон предпочтителен при сниженной функции левого желудочка.

После купирования желудочковой ПТ назначается антиаритмическая терапия с целью предупреждения повторных пароксизмов и фибрилляции желудочков, так как желудочковая ПТ у больного с органическим поражением сердца относится к злокачественным аритмиям с высоким риском внезапной смерти.

В связи с тем, что при органической патологии сердца препараты IА и IС групп увеличивают риск смерти, препаратами выбора являются амиодарон и соталол. При сердечной недостаточности увеличивается риск аритмогенного действия соталола, поэтому таким больным назначается амиодарон.

Трепетание предсердий (ТП)

Трепетание предсердий - ускоренный, правильный ритм предсердий с частотой 220-350 в 1 минуту. Частота сокращений желудочков обычно меньше вследствие возникновения функциональной атриовентрикулярной блокады. Сокращения желудочков могут быть ритмичными при постоянном атриовентрикулярном проведении (2:1, 3:1, 4:1) или аритмичными при меняющейся степени проведения.

Электрофизиологическими механизмами трепетания предсердий являются механизм reentry и повышенная спонтанная диастолическая деполяризация клеток в предсердной мускулатуре (повышенный автоматизм).

Этиология ТП - органические поражения сердца (ревматические пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, миокардиты, перикардит, врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, пролапс митрального клапана). Иногда трепетание предсердий возникает у здоровых людей (идиопатическая форма).

Гемодинамика зависит от частоты сокращений желудочков, продолжительности аритмии, тяжести основного заболевания, вызвавшего трепетание предсердий. Наиболее выраженные нарушения возникают при редко встречающемся атриовентрикулярном проведении 1:1, когда частота желудочковых сокращений превышает 220 в 1 минуту. При этом происходит значительное укорочение диастолы, нарушение наполнения желудочков, резкое снижение сердечного выброса. Быстро развивается сердечная недостаточность и шок.

Клиническая картина. Чаще встречается приступообразная форма. Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, слабость, головокружение. Могут быть стенокардитические боли, одышка. Объективными признаками являются тахикардия с правильным или неправильным ритмом. Возможно скачкообразное учащение ритма вследствие увеличения проводимости. При проведении вагусных проб временное замедление ритма.

Возможен неучащенный правильный желудочковый ритм (при атриовентрикулярной блокаде 3:1 или 4:1). В этом случае отличием от синусового ритма является скачкообразное ускорение ритма после физической нагрузки.

ЭКГ признаки ТП:

•• Волны трепетания F - одинаковой формы, расположенные на одинаковом расстоянии друг от друга, с частотой 220-350 в 1 минуту, напоминают зубья пилы.

•• Желудочковый комплекс не изменен.

•• Интервалы RR могут быть одинаковыми (при постоянной степени проведения

через атриовентрикулярный узел) или различными (при изменении степени проведения).

Рис. 6. Трепетание предсердий. Проведение 4:1; в последнем цикле в отведениях avR, avL, avF проведение 2:1.

Фибрилляция предсердий (ФП)

Фибрилляция предсердий представляет собой хаотические фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой 350-700 в 1 минуту.

При ФП отсутствует координированное сокращение предсердий, так как предсердия не в состоянии отвечать на каждый импульс вследствие рефрактерности некоторых участков предсердной мышцы. Атриовентрикулярный узел не способен провести более 200 импульсов в 1 минуту, поэтому возникает функциональная атриовентрикулярная блокада, причем степень проведения постоянно меняется. Частота желудочкового ритма зависит от

степени этой блокады, сокращения желудочков притмичны. Электрофизиологическими механизмами являются механизм reentry и повышенный автоматизм клеток предсердий.

Этиология ФП - ИБС, АГ, митральные пороки, тиреотоксикоз, кардиомиопатии, алкогольная миокардиодистрофия, миокардиты, хроническое легочное сердце, синдром WPW. Если причина отсутствует, устанавливается диагноз идиопатической ФП.

Нарушения гемодинамики зависят от частоты сердечных сокращений, продолжительности ФП, характера основного заболевания сердца.

Отсутствие сокращения предсердий ведет к тому, что они не принимают участия в наполнении желудочков. Наполнение происходит пассивно в раннюю диастолу. При тахикардии диастола укорачивается, наполнение желудочков уменьшается, снижается сердечный выброс. Нарушение наполнения желудочков ведет к расширению предсердий, ретроградному застою в легочных и полых венах. При пароксизмальной форме с высокой ЧСС возможно развитие аритмогенного шока и отека легких.

Выделяют пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму ФП. При

пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма в течение 7 суток, при персистирующей – продолжительность ФП более 7 суток с успешной медикаментозной или электрической кардиоверсией, при постоянной форме ФП медикаментозная и электрическая кардиоверсия безуспешны.

ФП может быть тахиаритмической (более 100 сокращений в 1 минуту), нормоаритмической (от 60 до 100 в 1 минуту), брадиаритмической (менее 60 сокращений в 1 минуту).

Характерными аускультативными признаками ФП являются неравномерность пауз между сокращениями, неодинаковая сила сердечных тонов. При пальпации пульса на лучевой артерии обнаруживается неправильный и неодинакового наполнения пульс, его дефицит - разница между частотой сердечных сокращений и частотой пульса, определяемых одновременно. Дефицит пульса отражает наличие сокращений сердца, не сопровождающихся выбросом крови на периферию, вследствие недостаточного наполнения желудочков во время короткой диастолы. Чем более выражена тахиаритмия, тем больше дефицит пульса. ФП способствует образованию тромбов в предсердиях с развитием тромбоэмболических осложнений.

ЭКГ признаки ФП:

•• Отсутствие зубца Р.

•• Разные интервалы RR.

•• Наличие волн f.

Волны f отличаются от волн трепетания неодинаковой формой и большей частотой - 350-700 в 1 минуту. Иногда при мелковолновой форме волны мерцания не удается обнаружить ни в одном отведении, тогда для диагностики имеет значение сочетание первых двух признаков.

Лечение фибрилляции предсердий

Восстановление синусового ритма безусловно показано в следующих случаях:

•• Немедленная электрическая кардиоверсия у пациентов с пароксизмальной ФП и высокой ЧСС, имеющих ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда или симптомную гипотензию, стенокардию или сердечную недостаточность, не

отвечающие на фармакологические препараты

•• Кардиоверсия у больных со стабильной гемодинамикой, но с выраженными симптомами, связанными с ФП.

Больше данных в пользу восстановления синусового ритма в следующих случаях:

•• Фармакологическая или электрическая кардиоверсия у пациентов с впервые выявленным эпизодом ФП

•• Электрическая кардиоверсия у пациентов с персистирующей ФП, если раннее рецидивирование маловероятно

•• Повторная кардиоверсия с последующим приемом антиаритмических препаратов у пациентов с рецидивом ФП, не принимавших препараты после успешной

кардиоверсии

Восстановление синусового ритма не показано:

•• У пациентов со спонтанным чередованием ФП и синусового ритма в течение короткого промежутка времени

•• У пациентов с рецидивированием ФП, несмотря на прием антиаритмических препаратов

Восстановление синусового ритма проводится без предварительной подготовки антикоагулянтами при продолжительности ФП менее 48 часов.

Назначение оральных антикоагулянтов (варфарина или дабигатрана) в течение 3 недель необходимо перед восстановлением синусового ритма при продолжительности ФП более 48 часов с продолжением антикоагулянтной терапии в течение 3-4 недель после восстановления синусового ритма. Подготовка

варфарином является адекватной при уровне МНО 2,0-3,0.

Выбор антиаритмического препарат для восстановления синусового ритма определяется электрофизиологическими свойствами препаратов, а также доказанностью эффективности препаратов в клинических исследованиях. В рекомендациях Европейского и Американского общества кардиологов 2006 года определены препараты для фармакологической кардиоверсии. Препаратами с доказанной эффективностью при ФП продолжительностью менее 7 дней являются пропафенон, амиодарон. К менее эффективным или недостаточно изученным относятся новокаинамид, хинидин, дизопирамид. При продолжительности ФП более 7 дней препаратом с доказанной эффективностью является амиодарон. Менее эффективными считаются новокаинамид, хинидин, дизопирамид, пропафенон. Соталол и дигоксин не рекомендуется использовать для кардиоверсии

Медикаментозная кардиоверсия:

•• Пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин. или 450-600 мг/сутки per os.

•• Амиодарон 300 мг в/в в течение часа, затем 20 мг/кг в течение 24 часов или 600 мг

в сутки per os.

•• Хинидинасульфат:1сутки-0,2х5раз,2сутки-0,3х5раз,3сутки0,4х5раз

•• Новокаинамид 500-1000 мг в/в в течение часа.

Выбор препарата для поддерживающей терапии зависит от наличия органической патологии сердца, гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности:

•• Органическая патология сердца отсутствует - пропафенон, амиодарон, соталол.

•• При наличии ИБС – амиодарон, соталол

•• При сердечной недостаточности – амиодарон

•• При артериальной гипертензии без гипертрофии левого желудочка – пропафенон, амиодарон, соталол

•• При артериальной гипертензии с гипертрофией левого желудочка более 13 мм – амиодарон.