Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / ЗАБОЛЕВАНИЯ CCC

В первые сутки ИМ больные должны соблюдать постельный режим, т. к. это уменьшает потребность миокарда в кислороде. Вместе с тем, постельный режим после стабилизации состояния (ликвидации ангинозного приступа, острой СН и опасных для жизни нарушений ритма сердца) не исключает свободных поворотов в кровати и использования при дефекации прикроватного стульчака. Продление постельного режима у стабильных больных >24 ч не рекомендуется.

9. Диета

В первые сутки заболевания аппетит у больного, как правило, снижен. В это время нет никаких оснований его стимулировать, т. к. высока вероятность различных вмешательств, которые лучше переносить натощак. В раннем периоде ИМ вряд ли большой смысл имеет строгое ограничение животных

жиров и прочие рекомендации, которые дают по диете больным ИБС на более поздних этапах. Количество и характер пищи не должны провоцировать такие нежелательные последствия, как вздутие живота, отрыжка и т. п. Опасность кофе и чая, по-видимому, преувеличена. Во всяком случае, нет основания

отказывать в 2-3 чашках напитка в день тому, кто к этому привык и чувствует себя без кофе или чая дискомфортно. При признаках застойной СН количество потребляемой жидкости следует ограничить (с учетом получаемой парентерально). Сопутствующие заболевания (например, СД) должны приниматься во внимание при составлении рекомендаций по диете.

10. Регуляция физиологических отправлений

Мочеиспускание и особенно дефекация в начальном периоде ИМ – один из самых неприятных и даже мучительных моментов для больного, как физически, так и эмоционально. Кроме того, сильное напряжение, вызванное дефекацией, особенно в положении лежа, опасно из-за активизации блуждающего нерва (фактически это проба Вальсальвы). Поэтому, как только стабилизируется состояние больного, уже в первые сутки заболевания следует разрешить пользоваться прикроватным стульчаком (с помощью персонала). Как правило, не следует стимулировать дефекацию в первые сутки после ангинозного приступа. В дальнейшем для ее облегчения широко

используются мягкие слабительные, а при необходимости прибегают к небольшим по объему (до 50-100 мл) клизмам.

11. Восстановление коронарной перфузии

Общая концепция.

Непосредственной причиной развития ИМ является окклюзия коронарной артерии, как правило, тромботического происхождения, соответствующей области поражения миокарда. Поэтому основой лечения этих больных является восстановление коронарного кровотока – коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и, в конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.

Значение фактора времени.

Повреждение миокарда в результате окклюзии коронарной артерии развивается быстро, и уже через 4-6 ч от начала первых симптомов болезни большая часть ишемизированного миокарда некротизируется. Поэтому очень важно провести реперфузионную терапию как можно раньше. Только восстановление коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни (за исключением особых случаев – см. ниже) достоверно улучшает прогноз. Оптимальные результаты наблюдаются, если реперфузионная терапия проводится в первые 2 ч. Восстановление коронарного кровотока в течение первого часа после начала приступа в ряде случаев

предотвращает развитие ИМ или делает размеры очага некроза минимальными (ИМ без образования патологических зубцов Q на ЭКГ). Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до начала лечения при использовании любого метода реперфузионной

терапии – ТЛТ или ТБА (транслюминальная баллонная ангиопластика). Особенно жестко эта зависимость прослеживается при ТЛТ, т. к. со временем организующийся тромб хуже поддается разрушению под влиянием фибринолитических препаратов. Считается, что в течение первых 3 ч

При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить у больных ИМ, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 ч.

ТЛТ снижает госпитальную летальность в среднем на 21 % по сравнению с пациентами, ее не получавшими. Применение ТЛТ позволяет спасти дополнительно 30 жизней на каждую 1 тыс. больных, леченых в первые 6 ч заболевания, и 20 на каждую 1 тыс. в интервале 7-12 ч.

Эффективность ТЛТ возрастает почти в 2 раза при комбинации с АСК. Благоприятное влияние ТЛТ сохраняется, как минимум, на протяжении последующих 20 лет.

Если бригада СМП имеет возможность мониторного контроля за ритмом сердца и проведения электрической кардиоверсии, ТЛТ следует начать на догоспитальном этапе в машине СМП. При этом сокращение времени задержки до начала лечения в среднем на 1 ч позволяет дополнительно снизить вероятность летального исхода в ближайший месяц на 17 %.

Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

•ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

•ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;

•опухоль мозга, первичная и метастазы;

•подозрение на расслоение аорты;

•наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за

исключением менструации);

•существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;

•изменение структуры мозговых сосудов, например, артерио.венозная

мальформация, артериальные аневризмы.

Тромболитические препараты. Схемы лечения

В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплазу) и его

эффективность ТЛТ приблизительно такая же, как ТБА, однако, в более поздние сроки преимущество за ТБА. Опыт применения реперфузионной терапии позволил выработать временные нормативы: следует стремиться к тому, чтобы ТЛТ начиналась не позднее 30 мин после первого контакта больного ИМ с медицинским персоналом, а ТБА осуществлялась в пределах ближайших 90 мин.

Тромболитическая терапия (ТЛТ). Показания, противопоказания.

Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Оно обеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибриноили тромболитики).

НАРУШЕНИЯ РИТМА

Экстрасистолия

Экстрасистола - преждевременное сокращение сердца в результате возникновения импульса в эктопическом очаге с повышенной возбудимостью.

Механизмы экстрасистолии: микрореентри, патологический триггерный

автоматизм,

Взависимости от этиологии экстрасистолы могут быть разделены на следующие группы:

•• Функциональные - у лиц без органического поражения сердца, при вегетативной дисфункции, при рефлекторных влияниях из других внутренних органов, чаще органов брюшной полости.

•• Органические - у лиц с заболеваниями сердца (ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, пороки сердца, гипертоническая болезнь, хроническое легочное сердце, миокардиодистрофии).

•• Токсические - при интоксикации гликозидами, адреномиметиками, при приеме антиаритмических препаратов, при злоупотреблении алкоголем, отравлении эфиром, бензолом, угарным газом и др.

•• Механические - при ангиокардиографии, операциях на сердце, при травмах сердца. Клиническая картина. Некоторые больные с экстрасистолами не предъявляют никаких жалоб. Другие могут жаловаться на ощущение удара в области сердца, переворачивания сердца или кратковременной остановки сердца. Обычно сама экстрасистола ощущается как преждевременный толчок, а компенсаторная пауза как кратковременная остановка сердца. Первое после экстрасистолы сокращение приводит к большому ударному выбросу вследствие большего наполнения желудочков во время более длинной диастолы, поэтому оно ощущается больными как сильный толчок в области сердца. Иногда больные жалуются на головокружение, чувство дурноты, которые могут быть обусловлены снижением мозгового кровообращения при частых

экстрасистолах.

Объективным признаком экстрасистолии является преждевременное появление 1

тона при аускультации сердца. Второй тон обычно ослаблен. После него следует продолжительная пауза, после которой выслушивается 1 тон постэкстрасистолического сокращения. При прощупывании пульса определяется преждевременная слабая пульсовая

волна, соответствующая экстрасистолическому сокращению, затем следует продолжительная пауза, после которой пальпируется усиленная пульсовая волна.

В зависимости от области возникновения экстрасистолы могут быть:

1.Наджелудочковые а) предсердные б) атриовентрикулярные

2.Желудочковые

Общими ЭКГ признаками экстрасистол являются следующие:

•• Интервал RR перед экстрасистолой (интервал сцепления или предэкстрасистолический интервал) короче нормального интервала RR.

•• Интервал RR после экстрасистолы (компенсаторная пауза или постэкстрасистолический интервал) длиннее нормального интервала RR.

Предсердные экстрасистолы возникают из очага, расположенного в предсердиях. Преждевременное возбуждение возникает в очаге, распространяется на предсердия, затем на желудочки. Импульс из эктопического очага достигает синусового узла и разряжает его. Возбуждение желудочков происходит обычным путем.

ЭКГ признаки предсердных экстрасистол:

•• Преждевременный деформированный зубец Р.

•• Неизмененный желудочковый экстрасистолический комплекс.

•Неполная компенсаторная пауза (сумма интервала сцепления и постэкстрасистолического интервала меньше двух нормальных интервалов RR).

2RR <2RR

Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы возникают из атриовентрикулярного узла. Импульс распространяется ретроградно на предсердия и антеградно на желудочки. Возбуждение желудочков происходит обычным путем. Возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, если скорость антеградного проведения меньше скорости ретроградного проведения. Возбуждение предсердий и желудочков могут совпадать. Возбуждение желудочков предшествует возбуждению предсердий, если скорость антеградного проведения больше скорости ретроградного проведения. Импульс из атриовентрикулярного узла достигает синусового узла и разряжает его.

ЭКГ признаки узловых экстрасистол:

•• Преждевременный неизмененный желудочковый комплекс.

•• Зубец Р, отрицательный во II, III, avF отведениях, положительный в отведении avR,

расположен перед желудочковым комплексом, сливается с ним или находится после него в зависимости от соотношения скорости антеградного и ретроградного проведения.

•• Неполная компенсаторная пауза.

Желудочковые экстрасистолы возникают при расположении эктопического очага

в проводящей системе желудочков. Импульс вызывает преждевременное возбуждение желудочков и не распространяется на предсердия и на синусовый узел, следовательно не происходит преждевременного возбуждения предсердий и разрядки синусового узла. Очередной импульс в синусовом узле возникает в

обычное время, он вызывает возбуждение предсердий, но не распространяется на желудочки, так как они уже охвачены внеочередным сокращением. Возбуждение желудочков происходит необычным путем, сначала возбуждается желудочек, в котором находится очаг, затем позднее происходит возбуждение другого желудочка.

ЭКГ признаки желудочковых экстрасистол:

• Преждевременный деформированный уширенный желудочковый комплекс без

предшествующего зубца Р.

• Полная компенсаторная пауза (сумма интервала сцепления и постэкстрасистолического интервала равна двум нормальным интервалам RR). 2RR

Экстрасистола из левого желудочка по форме желудочкового комплекса напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса, так как сначала происходит возбуждение левого желудочка, а затем правого, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

В отведениях V1,2 высокий, широкий, зазубренный зубец R, в отведениях V5,6 широкий зубец S.

Экстрасистола из правого желудочка напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса. В отведениях V1,2 регистрируется широкий зубец S, в отведениях V5,6 широкий высокий зубец R. В экстрасистолических комплексах отмечается дискордантное смещение сегмента ST и зубца T (в сторону, противоположную ведущему зубцу желудочкового комплекса).

Экстрасистолы могут быть монофокусными и полифокусными. Монофокусные

экстрасистолы возникают из одного очага, поэтому ЭКГ признаками таких экстрасистол является одинаковая форма и одинаковый интервал сцепления. Полифокусные экстрасистолы возникают из разных очагов. На ЭКГ регистрируются экстрасистолические комплексы разной формы и с разным интервалом сцепления.

Аллоритмия представляет собой правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений. Вариантами аллоритмии являются бигеминия, тригеминия, квадригеминия.

Экстрасистолы могут быть спаренными (куплеты), когда регистрируются две подряд, или залповыми - более двух подряд экстрасистол.

Выделяют ранние экстрасистолы типа R/T, когда интервал сцепления QR меньше интервала QT нормального комплекса.

Классификация желудочковых экстрасистол по Lown:

1.Редкие желудочковые экстрасистолы (менее 30 в 1 час).

2.Частые желудочковые экстрасистолы (более 30 в 1 час).

3. Полифокусные желудочковые экстрасистолы. 4а. Парные 4б. Залповые

5. Ранние (R/T) желудочковые экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Lown являются прогностически неблагоприятными, при их присутствии увеличивается риск внезапной смерти.

Для оценки прогноза при желудочковых экстрасистолах имеет значение наличие или отсутствие органической патологии сердца.

Классификация Bigger J.T. позволяет оценить влияние желудочковых нарушений ритма на прогноз.

Стратификация риска желудочковых аритмий (Bigger J.T., 1984)

Органическое поражение Отсутствует Имеется Имеется миокарда

Риск внезапной Очень низкий Существенный Очень высокий смерти

Для выявления желудочковых экстрасистол у больных с заболеваниями сердца (ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, кардиомиопатии, сердечная недостаточность) используется холтеровское мониторирование ЭКГ.

Лечение

Медикаментозное лечение нарушений ритма проводится антиаритмическими препаратами, которые имеют различные электрофизиологические свойства и различные точки приложения.

Классификация антиаритмических препаратов E.Vaughan-Williams (1969) IА: хинидин, новокаинамид, дизопирамид

IВ: лидокаин, тримекаин, мекситил

IС: пропафенон, этмозин, этацизин

II: бета-адреноблокаторы III: амиодарон, соталол IY: верапамил, дилтиазем

Препараты 1 группы являются блокаторами быстрых натриевых каналов. 1А – уменьшают Vmax фазы 0 потенциала действия (ПД), удлиняют ПД 1В – не уменьшают Vmax фазы 0 ПД, укорачивают ПД

1С - уменьшают Vmax фазы 0 ПД, не удлиняют ПД

Препараты II группы блокируют влияние симпатической системы на клетки проводящей системы сердца

Препараты III группы блокируют калиевые каналы, удлиняют ПД

Препараты IY группы блокируют медленные кальциевые каналы

При выборе препарата необходимо учитывать механизм нарушения ритма,

уязвимый параметр аритмии – компонент, необходимый для возникновения и поддержание аритмии, и мишени, воздействие на которые может обеспечить антиаритмический эффект препарата.

Желудочковые экстрасистолы требуют лечения антиаритмическими препаратами только в том случае, если они связаны с увеличением риска внезапной смерти. Согласно классификации Bigger, риск фибрилляции желудочков при желудочковых экстрасистолах увеличивается, если имеется органическое поражение сердца. Таким больным показана антиаритмическая терапия препаратами III группы (амиодарон, соталол). При наличии сердечной недостаточности препаратом выбора является амиодарон.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии у больного с высоким риском вензапной смерти показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, а также наджелудочковые экстрасистолы антиаритмической терапии не требуют.

Пароксизмальные тахикардии (ПТ)

Пароксизмальная тахикардия - приступ учащенной сердечной деятельности с внезапным началом и окончанием, правильным ритмом с частотой сердечных сокращений более 150 в 1 минуту.

Механизмами возникновения ПТ являются повторный вход возбуждения (reentry), повышенный автоматизм, триггерный механизм.

Приступ ПТ начинается внезапно, продолжается от нескольких минут до нескольких часов, реже суток. Ритм правильный и не изменяется при физической нагрузке.

В зависимости от локализации эктопического очага пароксизмальная тахикардия может быть:

•Предсердная

•Атриовентрикулярная

•Желудочковая

Предсердную и атриовентрикулярную ПТ объединяют в одну группу наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Предсердная ПТ (ППТ)

ППТ часто наблюдается у лиц без органического поражения сердца при вегетативной дисфункции, психоэмоциональном воздействии, при рефлекторных влияниях из органов брюшной полости, легких, плевры. Может возникать во время беременности, в пубертатном периоде, при климаксе. Органические поражения сердца могут привести к возникновению предсердной ПТ - митральные пороки, ИБС, гипертоническое сердце, миокардит, кардиомиопатии. Возможно возникновение приступа при гликозидной интоксикации.

При предсердной ПТ предсердия и желудочки сокращаются координированно с высокой частотой. Укорочение диастолы ведет к уменьшению наполнения желудочков, уменьшению ударного выброса. Степень выраженности гемодинамических нарушений зависит от состояния миокарда, продолжительности приступа. У больных без органического поражения сердца приступ обычно не сопровождается тяжелыми нарушениями гемодинамики. У больных с тяжелым поражением миокарда приступ может привести к развитию аритмогенного шока, отека легких.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на внезапно начавшееся сердцебиение. Может быть одышка, головокружение, у больных с коронарным атеросклерозом возможна стенокардия во время приступа. Характерным является выделение большого количества светлой мочи. Приступ заканчивается внезапно.

Объективные признаки - бледность кожных покровов. Ритм правильный с частотой 150240 в 1 минуту. Частота сердечных сокращений не изменяется при физической нагрузке. При проведении вагусных проб приступ прекращается или ритм не изменяется. Венный пульс совпадает с артериальным, так как сокращения предсердий и желудочков происходят с одинаковой частотой. Звучность первого тона одинаковая.

При развитии сердечной недостаточности отмечается цианоз, одышка, влажные хрипы в легких, увеличение печени, олигурия. Если приступ пароксизмальной тахикардии осложняется кардиогенным шоком, наблюдается выраженная бледность, холодный пот, заторможенность, нитевидный пульс, резкое снижение АД, олигурия. Возможно нарушение сознания в результате тяжелой ишемии головного мозга (тахикардиальная форма синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса).

ЭКГ признаки предсердной ПТ:

• • Интервалы RR укорочены, равны между собой. ЧСС 150-240 в 1 минуту.