❷. Нарушения внутреннего дыхания

Расстройства внутреннего дыхания определяются нарушения­ми транспорта кислорода от легких к тканям, использования кис­лорода тканями (тканевое дыхание) и переноса углекислоты от тканей к легким.

Нарушение транспорта кислорода наблюдается при

• падении парциального напряжения кислорода в альвеоляр­ном воздухе.

• снижении концентрации гемоглобина в циркулирующей крови.

• образовании метгемоглобина (отравлении нитратами).

• образовании карбоксигемоглобина (отравлении угарным газом при пожарах, при работе моторов в животноводческих помещениях).

• ухудшении диссоциации оксигемоглобина в тканях (при переохлаждении, алкалозах).

• замедлении скорости кровотока, ишемизации тканей.

Нарушение тканевого дыхания.

Гипоксия — состояние, возникающее в организме при недостаточном поступ­лении кислорода тканям или затруднении использования его клетками. Виды:

• гипоксическая гипоксия вызывается уменьшением его поступления из альвеол в кровь (при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе, недостаточной вентиляции легких, при нарушении перфузии газов через альвеолярные перегородки), при пороках сердца со смешиванием венозной и артериальной крови);

• анемическая гипоксия — снижение кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина;

• циркуляторная гипоксия — замедление движения крови в ка­пиллярах при сердечной недостаточности, шоке;

• гистотоксическая гипоксия, наблюдаемая при нарушении спо­собности клеток утилизировать кислород (инактивации дыхательных ферментов под влиянием цианидов, алкоголя, мышьяка и т.п.)

Нарушение транспорта двуокиси углерода.

Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие и выве­дение СО₂ во внешнюю среду может быть результатом:

• снижения содержания гемоглобина в крови при разных формах анемии;

• затруднения диффузии СО2 через аэрогематический барьер при сниженной вентиляции, обусловленной воспалительными про­цессами в легких, отеком легких;

• повышения парциального давления СО2 в альвеолярном возду­хе, вызванного стенозированием дыхательных путей, избыточным содержанием его во вдыхаемом воздухе;

• инактивации карбоангидразы, обеспечивающей синтез угле­кислоты в тканях.

Повышение парциального давления диок­сида углерода в крови (гиперкапния) сопровождается респиратор­ным ацидозом, наблюдаемым у животных, страдающих эмфизе­мой легких, бронхитами, бронхиальной астмой. Повышение в крови органических кислот нередко наблюдают у продуктивных животных как результат нарушений межуточного обмена веществ в тканях (метаболический ацидоз) при многочисленных заболева­ниях (кетоз, рахит, остеодистрофия).

Снижение парциального давления диоксида углерода в крови (гипокапния) возникает как результат интенсив­ной гипервентиляции легких, повышенного выделения СО₂. На­блюдают при перегревании животных, горной болезни, воспали­тельных и опухолевых поражениях головного мозга. Недостаток углекислоты и избыток щелочей ведут к респираторному алкалозу.

Компенсаторно-приспособительные реакции при кислородной не­достаточности. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода ЦНС, сердце, почки, печень. Чем выше стоит животное на «эволюционной лестнице», чем более организована его центральная нервная система, тем чувствительнее организм к гипоксии. Молодые животные, осо­бенно в ранний постнатальный период, менее чувствительны к кислородному голоданию, чем взрослые. Низкая температура ок­ружающей среды делает организм более устойчивым к недостат­ку кислорода, чем температура, превышающая оптимальные ве­личины. Характер изменений, возникающих при недостатке кислорода в тканях, обусловлен во многом формой гипоксии.

• При острой форме компенсаторные механизмы направлены на систему транспорта кислорода (учащение и углубление дыхания, тахикардия, улучшение легочного кровообращения, выброс депонированных эритроцитов из селезенки).

• При хронической ферме компенсаторные механизмы направлены на системы утилизации кислорода тка­нями (повышаются процессы гликолиза).