Лекция 11. Пищеварение

7

Лекция 11

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

❶. Нарушение аппетита и жажда (булимия, анорексия, извращение аппетита, полидипсия, адипсия)

Булимия - увеличенный аппетит (греч. bulimia) отмечают у живот­ных после перенесенных инфекционных болезней или продолжительно недоедавших (временное явление). Истинная полифагия - стойкая, при нарушении обмена веществ, сахарном диабете, при гельминтозах, некоторых видах минеральной недостаточности.

Анорексия - уменьшение приема корма. При большинстве лихорадочных состояний, значительных поражениях желудочно-кишечного тракта и патологии нервной системы. Вплоть до истощения и гибели.

Извращенный аппетит - при нарушениях минерального обмена (рахит, остеомаляция). Животные поедают загрязненную подстилку, лижут стены. Может быть при повышении кислотности содер­жимого желудка и нарушении иннервации кишечника, при некоторых поражениях центральной нервной системы (неинфекционного и инфек­ционного характера). Например, при бешенстве травоядные поедают мясо, грызут кожу и кости.

Полидипсия - увеличенная жажда. При недо­статке воды в рационе, некоторых поражениях ЦНС, при потере жидкости также при заболеваниях, сопровождающихся поте­рей жидкости (понос, сильная рвота, обильная потливость, экссудативный плеврит, перитонит, диабет).

Адипсия (уменьшение приема воды) - отмечают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся по­носом. Расстройство приема корма и воды может быть обусловлено поражением челюстных костей, зубов, жевательных мышц, языка, слизистой оболочки ротовой полости и глотки. При отеке губ и щек животные не могут пить.

Значительные расстройства в приеме корма и воды наблюдаются при таких болезнях центральной нервной системы, как энцефалит, менингит, опухоли и водянка мозга.

❷. Расстройство пищеварения в ротовой полости (нарушение жевания, глотания, слюноотделения). Слабо измельченный сухой грубый корм повреждает сли­зистую оболочку пищевода, желудка и служит причиной воспалитель­ных процессов, а также вызывает усиление секреции и перистальтики в кишечнике.

Жевание расстраивается от сильной боли при поражениях десен, слизистой оболочки рта и языка, при заболеваниях зубов и неправиль­ном их стирании, деформации костей верхней и нижней челюстей. Функции жевательных мышц нарушены при инфекци­онном энцефаломиелите лошадей, столбняке, бешенстве.

Расстройство глотания отмечают при воспалении глотки, застревании в ней инородных тел, развитии опухолей или отека (сибирская язва, отравление поваренной солью). Расстройство глотания вследствие паралича мышц бывает при бешенстве, ботулизме, энцефалитах. При невозможности глотания пережеванный корм попадает в носо­вые ходы, в трахею и бронхи. Последнее часто приводит к развитию аспирационной бронхопневмонии.

Патология слюноотделения. Животные выделяют большое количество слюны, например овцы 6—8 л, крупный рогатый скот 50—60 л за сутки.

Гиперсаливация — значительное увеличение слюноот­деления — наблюдается при воспалениях слизистой оболочки рта, возникающих при ее травмах и химических поражениях, при беременности, а также при некоторых инфекционных болезнях (ящур), при бульбарном параличе, бешенстве и ботулизме. Значительная потеря слюны нарушает пищеварение.

Гипосаливация — уменьшение секреции слюны может на­ступить вследствие закупорки слюнных протоков, а также при об­ширных ожогах, поносах, диабете, т. е. в случаях, когда организм теряет много воды, длительном голодании. Уменьшенное поступление слюны в желудок значительно нарушает желудочное пищеварение, так как при этом в желудок попадает недостаточное количество щелочных продуктов и кислое желудочное содер­жимое нейтрализуется не полностью. С помощью слюны организм может избавляться от токсинов (например, мочевины при уремии). Резкое снижение слюноотделения может привести к гибели животного.

❸. Нарушение функций пищевода. Проходимость корма по пищеводу может быть нарушена в случаях воспаления и отеках его стенки, а также застревании инородных предметов, образовании рубцов или развития опухолей. В кормовых массах, скопившихся у места сужения, разви­вается брожение и гниение Увеличенный в объеме пищевод давит на соседние органы, затрудняя их работу. При чрезмерном растяжении пищевода иногда наступает разрыв его.

Проходимость корма нарушается при спазмах пищевода — эзофагизме, который возникает от чрезмерного раздражения блуждаю­щего нерва. Спазм может наступить при поении животного холодной водой. Прохо­димость корма нарушается также при параличе пищевода. Цент­ральные параличи наблюдаются при различных поражениях головного мозга, периферические — при отравлениях свинцом, токсином боту­лизма. Непроходимость пищевода может стать причиной смерти живот­ного.

❹. Патология пищеварения в преджелудках у жвачных. Функционирование рубца зависит от корма и микрофлоры. Микрофлора угнетается повышенной кислотностью, антибиотиками, большим количеством холодной воды. При сбраживании клетчатки в рубце образуется большое коли­чество летучих жирных кислот (они – источник энергии) – уксусной, пропионовой, масляной. При сенном типе кормления и при использовании сочных кормов в рубце пони­жается содержание уксусной кислоты. Еще меньше ее бывает при корм­лении концентратами. Масляная кислота в большом количестве обра­зуется при кормлении концентратами, но резко снижается при корм­лении сеном. Крахмал и сахар благоприятствуют образованию пропионовой кислоты. Уксусная кислота способствует отложению жира в теле и образованию молочного жира.

Введение в рацион животных большого количества кормов, богатых сахарами (свекла, капуста, зерно злаковых - пшеницы, куку­рузы) приводит к повышению концентрации молочной кислоты в рубце, при этом увеличивается и общая кислотность содержимого, что угне­тает моторную функцию рубца и задерживает эвакуацию кормовых масс. В рубце повышается осмотическое давление.

Кетоз, или ацетонемия, чаще всего отмечается у высокопродуктивных хорошо упитанных животных; он характеризуется повышением уровня кетоновых тел в крови, моче и молоке. У больных жи­вотных ухудшается аппетит, снижается продуктивность, появляются нервные расстройства, уменьшается масса.

Кетоз возникает при нарушении кормления животных — чаще всего при использовании недоброкачественного силоса, содержащего большие количества масляной кислоты. Он отмечается также при из­бытке концентрированных кормов с одновременным недостатком легкоперевариваемых углеводов. Такое несоответствие в кормах ведет к на­рушению биохимического равновесия в рубце, при котором снижается содержание трикарбоновых кислот, что вызывает уменьшение обра­зования глюкозы и ухудшает использование солей уксусной кислоты. В рубце накапливаются ацетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон). Они легко всасываются, что приводит к увели­чению их содержания в крови, моче и молоке.

Избыточное образование аммиака в рубце. Аммиак — основной продукт расщепления различных азотистых соединений, в том числе белка. В рубце часть аммиака используется микроорганизмами для синтеза белков их тела. Остальной аммиак вса­сывается в преджелудках и попадает через воротную вену в печень, где преобразуется в мочевину. В нормальных условиях в крови обна­руживаются лишь следы аммиака.

При повышенной концентрации аммиака в рубце увеличивается его содержание в крови, что может привести к отравлению организма. Чаще всего отравление аммиаком наступает при чрезмерном или не­правильном скармливании карбамида (мочевины), когда образующийся при его распаде аммиак не успевает усваиваться микрофлорой рубца и в значительных количествах всасывается. Аммиак вступает во вза­имодействие с гемоглобином, вследствие чего образуется щелочной гематин, действующий возбуждающе (сильный нервный яд). Вна­чале отмечаются повышение чувствительности — гиперстезия, мы­шечная дрожь и судороги, обильная саливация. Рубец угнетен, развивается тимпания. Сначала возбуждение дыхательного центра (одышка), затем угнетение (вплоть до гибели).

Отравление нитритами. При образовании аммиака из нитратов в рубце появляются промежуточные продукты — нитриты, обладающие ядовитыми свойст­вами.

Большое количество нитритов образуется в вареной свекле через сутки и больше после приготовления. При скармливании такой свеклы в рубце появляется избыток нитритов, что приводит к тяжелому от­равлению (угнетение сосудодвигательного центра, образование метгемоглобина).

Нарушение всасывания в преджелудках наблюдается при боли, голоде, избытке поваренной соли. Повышенное поступление калия, например со свежей травой, тормозит всасывание магния, что может вызывать у животного «травяную тетанию».

Нарушение моторной функции преджелудков наблюдается при поражении вагуса (например, при актиномикозе рубца, паразитами преджелудков, увеличенными лимфоузлами грудной полости при туберкулезе). Различают следующие формы нарушения моторики преджелудков:

●Расширение рубца с гипермоторикой отме­чается при возбуждении вагуса. В этом случае стенки умеренно или сильно растянутого рубца совершают сильные, почти непрерывные сокращения, хорошо ощутимые при наружной и ректальной пальпа­ции. Проходимость пищеварительного тракта значительно умень­шена. Дефекация редкая, каловые массы клейкие в небольшом коли­честве. Аппетит отсутствует. Повышения температуры нет.

●Расширение рубца с атонией преджелуд­ков при гипотонии вагуса. Наблюдается при нарушениях кормления (грубые и испорченные корма, перекармливание кон­центратами, быстрый переход с одного кормового рациона на другой, попадание ядовитых трав, поение ледяной водой).

●Особенно сильно угнетается моторная функция рубца при резком увеличении кислотности его содержимого и большой концентрации аммиака в рубце.

●Гипотония преджелудков наблюдается при лихорадке и многих заболеваниях (сердца, легких, печени).

Ослабление сокращений преджелудков ведет к застою кормовых масс, гниению, повышенному газообразованию, нарушению функционирования всего ЖКТ; рубец может быть переполнен кормом. Увеличенный рубец сдавливает органы брюшной полости, что нарушает их функцию, а также смещает вперед купол диафрагмы и этим затрудняет работу легких и сердца. Поток болевых импульсов в ЦНС приводит к многочисленным рефлекторным нарушениям – в том числе, в ЖКТ (порочный круг – вплоть до шока и гибели от асфиксии).

Тимпания - переполнение рубца газами. Острая тим­пания наблюдается после обильного поедания животными кормов, способных к быстрому сбраживанию с образованием газов (клевер, люцерна) или содержащих ядовитые вещества — сапонины. Причины, вызывающие ост­рую тимпанию, при длительном действии или при повторяемости могут привести к хронической тимпании рубца. Она возникает при затрудненном отрыгивании газов из-за сужения просвета пищевода или закупорке других пере­ходных отверстий плотным кормовым комом или комками из сваляв­шейся шерсти — безоарами (чаще наблюдают у ягнят, телят, коз и овец). Периодические вздутия длятся месяцами, животное постепенно ху­деет, ослабевает. Один из очередных приступов вздутия может при­вести к смерти от асфиксии.

Травматический ретикулит. Попадающие в преджелудки инородные тела (металлические, стекло, кости), перемещаясь с кормом, нередко травмируют стенку преджелудков, чаще всего сетки. Появляется очаг боли и воспаления. Перемещаясь, инородное тело может перфорировать стен­ку желудка, диафрагму, ранить сердце, легкие.

❺. Нарушение функций желудка (секреторной и моторной).

Секреторная функция. Гиперацидная форма нарушения - в желудке натощак содержится значительное количество сока с высокими показателями общей кис­лотности и свободной соляной кислоты. С поступлением в желудок корма секреция усиливается, при этом общая кислотность возрастает и достигает у лошадей 60—73 единиц (норма 25), у лисиц и собак 80—110 единиц (норма 30); количество свободной соляной кислоты при этом также возрастает. При гиперацидной форме кислотность не сни­жается до нормального уровня. Так бывает при воспалении желудка (гастрите), язвах желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отсутствие в желудочном соке соляной кислоты называют ахлоргидрией. При ахилии железы утрачивают способ­ность выделять свободную соляную кислоту, пепсин и хлориды. Функциональная ахилия развивается после некото­рых инфекционных болезней, при поражениях желчных путей и пе­чени, перевозбуждении нервной системы, а также при авитаминозах A, D, В. Длительная функциональная ахилия может перейти в органическую.

Таб.1. Формы изменения секреции желудочного сока

	Когда наблюдается	К чему приводит
Гиперсекреция	1. При хроническом гастрите, закупорке желчных протоков из-за стимуляции секреторного нерва 2. При экземе и чесотке, поскольку из поврежденных клеток кожи выделяются гистаминоподобные стимуляторы желудочных желез	Перераздражение поджелудочной и кишечных желез, но эвакуация кислого содержимого желудка замедляется
Гипосекреция	1. При атрофии желудочных желез, лихорадке, анемии, гипоксии, при использовании недоброкачественных кормов 2. При нервном возбуждении	Снижается выработка пепсина, требующая кислой среды. Корма, недостаточно обработанные желудочным соком, являются сильными раздражителями рецепторов кишечника; возни­кает усиленная перистальтика, появляется понос. Малое поступление желудочного сока в кишечник уменьшает секрецию поджелудочной железы.
Смешанные нарушения	При столкновении («сшибке» по Павлову) возбудительных и тор­мозных процессов в коре головного мозга	Язва желудка

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Причинами язвы могут быть травматические поражения слизистой сычуга у телят и желудка у же­ребят при резком переводе их на грубые корма, чума и лейкоз у круп­ного рогатого скота, наличие желудочных паразитов у лошадей и овец и патогенных грибов у свиней. При язве желудка отмечается сильная болевая реакция, которая рефлекторно вызывает спазм пилоруса и усиливает моторику желудка. Развиваются симптомы хронического гастрита с явлениями запора или поноса. Разрыв кровеносных сосудов на месте язвы влечет за собой острое или хроническое желудочное кро­вотечение с приступами рвоты. При повреждении крупного кровенос­ного сосуда смерть может наступить от внутренней кровопотери. В слу­чае прободения язвы часто наступает шок со смертельным исходом в те­чение нескольких часов или развивается перитонит. Язва желудка может сопровождаться потерей аппетита, перемежающейся лихорад­кой, снижением продуктивности, гипотонией преджелудков, сильными отраженными болями в области холки.

Связь Helicobacter с язвенной болезнью доказана для человека, у животных изучение этой связи затруднено. Возможно, собаки, кошки и другие животные – резервуар инфекции.

Моторная функция. Нарушения моторной функции отражены в таблице 2.

Таб.2. Нарушения моторной функции желудка

	Когда наблюдается	К чему приводит
Гиперкинез	1.При сниженной кислотности желудочного сока 2.При непроходимости желчного протока или отравлении свинцом 3. При повышенной кислотности желудочного сока	Поступающая из желудка пищевая кашица быстро нейтрализуется содержимым двенадцати­перстной кишки; это рефлекторно приводит к открытию привратника и ускоренной эвакуации содержимого. Спазмы желудка Рвота
Гипокинез	При повышенной кислотности желудочного сока	Замедленная эвакуация содержимого, в результате чего часто отме­чают расширение желудка. Содержимое желудка начинает разлагаться, развивается интоксикация. Образующиеся при разложении химуса газы еще более усиливают уже имеющееся расширение желудка

Рвота. Рвота — непроизвольное извержение желудочного содержимого через рот. Она является одной из форм нарушения мо­торной функции желудка. Возникает рвота вследствие спазматичес­кого сокращения желудка, диафрагмы и мышц брюшной стенки.

Акт рвоты наступает при раздражении рвотного центра, который возбуждается рефлекторно и гуморально. Рефлекторное возбуждение объясняется действием патологических раздражителей на рецепторы различных участков тела, чаще всего желудка и начальной части ки­шечника. При непосредственном раздражении рвотного центра (сот­рясение мозга, менингиты и энцефалиты) рвота протекает в очень тяжелой форме. Гуморально рвотный центр возбуждается при уремии, введении апоморфина.

Чаще всего рвота бывает после приема недоброкачественных кормов. С помощью рвоты животные освобождаются от попавших в желудок раздражающих и ядовитых веществ. В этом случае рвота имеет защит­ное значение, так как предупреждает отравление. Иначе следует рас­сматривать непрерывную рвоту при поражениях мозга, брюшины, матки. Она здесь выступает как тяжелое осложняющее явление.

В зависимости от анатомо-физиологических особенностей желудка рвота у разных животных протекает по-разному. У некоторых мясоядных и всеядных животных, а также у птиц в определенные периоды жизни, например при вскармливании детенышей, рвота является нор­мальным физиологическим актом. Акт рвоты проходит у них легко. При рвоте у птиц извергается содержимое зоба.

Несколько тяжелее протекает рвота у жвачных. У них она сопро­вождается заметным нарушением общего состояния, беспокойством. При язвенном поражении сычуга рвотные массы содержат большую примесь крови.

Возбудимость рвотного центра у лошади понижена, поэтому рвота наблюдается редко, но проявляется она очень тяжело. Пищевод у ло­шади впадает в желудок под острым углом и при вхождении имеет сильно развитую мускулатуру, образующую своеобразный сфинктер, а просвет в этой части сильно сужен выступающей слизистой оболочкой. Такое анатомическое строение препятствует выходу содержимого в пищевод. При судорожном сокращении желудка может наступить разрыв стенки желудка с выпадением кормовых масс в брюшную по­лость. Рвота у лошадей сопровождается сильным беспокойством, дрожью, потоотделением.

❻. Нарушение кишечного пищеварения (патология поджелудочной железы, кишечника, печени). Расстройства кишечного пищеварения могут быть вызваны нарушениями секреции, моторной деятельности, всасывания, экскреции, а также изменением кишечной микрофлоры. Виды нарушений кишечного пищеварения:

1. Нарушение оттока панкреатического сока – при сдавливании протока опухолью. Нарушение секреции сока – при панкреатите. Причины панкреатита – отравление фосфором и др., глистная инвазия. М.б. саморастворение поджелудочной железы собственными ферментами (шок). Белки и жиры плохо усваиваются, в кишечнике – гниение.

2. Нарушение оттока желчи - при закупорке протока желчными камнями, паразитами, опухолью, воспалительном набухании. Нарушение секреции – при болезнях печени, анемиях. Скопившаяся в желчном пузыре желчь всасывается в кровь – желтуха. Прекращение поступления желчи в кишечник – ахолия. Жиры не эмульгируются и не всасываются, недостаточно усваиваются жирорастворимые витамины (А). Бурно развивается бактериальная флора – гниение в кишечнике и метеоризм.

3. Нарушение секреции кишечного сока. Сокоотделение усиливается при действии жира и сока поджелудочной железы, а также при раздражении слизистой оболочки, язве 12-перстной кишки.

4. Нарушение всасывания в кишечнике. Стимулируется желчью, витаминами группы В. Угнетается при механическом и химическом поражении слизистой оболочки, авитаминозе A, B, C, D. Развиваются диспепсии, не всасываются микроэлементы, в том числе железо – анемия. В кишечнике в норме часть пищеварительных соков подвергается обратному всасыванию. При остром энтерите – увеличение секреции кишечного сока с нарушением его всасывания (понос).

5. Нарушение моторной функции кишечника. Усиление перистальтики – при воспалениях, раздражении блуждающего нерва, инфекциях, отравлениях, при снижении тонуса симпатической нервной системы и в то же время при возбуждении. Ослабление перистальтики – при уменьшении в корме клетчатки, при перитоните, травме, недостатке желчи, отравлении опием, атропином. Застой в тонком кишечнике – химостаз, в толстом – копростаз или завал (часто у лошадей – вплоть до непроходимости, т.е. илеуса, и гибели). К динамической непроходимости приводит и спазм, и паралич мускулатуры. При глистной инвазии, отравлении свинцом. Механическая непроходимость – при перекручивании петель, при опухолях и кишечных камнях. Тромбоэмболическая – при нарушении кровообращения в петле.

6. Причины шока при илеусе. Болевые импульсы из растянутой пищевыми массами и газами кишки перевозбуждают нервные центры, что приводит к торможению моторики и параличу сосудов в месте поражения – порочный круг. К шоку приводит истощение нервных клеток и кислородное голодание из-за нарушения кровообращения. Кроме того, рефлекторная рвота и нарушение всасывания приводят к обезвоживанию и накоплению токсинов, содержащих азот (аммиак). Чем ближе к желудку непроходимость – тем тяжелее болезнь и быстрее смерть.

7. Расстройства пищеварения при нарушении режима кормления. При резком переходе от стойлового содержания к пастбищному – поносы и травяная тетания – в молодой траве много калия, который выводится с хлором, при недостатке хлора нарушается всасывания магния, его недостаток приводит к судорожным сокращениям скелетной мускулатуры. При постепенном переходе на пастбищное кормление такого не происходит. Расстройство пищеварения при смене кормления м.б. вызвано также изменениями микрофлоры.

8. Брожение и гниение в кишечнике приводит к отравлению продуктами гниения белков (индол, фенол, скатол) и метеоризму (метан, сероводород, аммиак).

9. Диспепсия молодняка. Часто от матерей с неправильным кормлением (много силоса) рождается молодняк с недоразвитыми тканями. В первую очередь страдает кишечник - поносы, обезвоживание, интоксикация, сердечно-сосудистая недостаточность, торможение нервной системы, шок, смерть.

❼. Патологическая физиология печени. Функции печени – обмен веществ, обезвреживание токсинов, кроветворение.

1. Нарушение белкового обмена. Прекращается образование мочевины, накапливается аммиак, мочевая кислота, билирубин – интоксикация. Нарушаются функции крови и иммунной системы.

2. Нарушение обмена жиров – жир не окисляется, а накапливается в печени (при различных отравлениях).

3. Нарушение углеводного обмена – резкие колебания сахара крови. Печень не способна переводить сахар в гликоген, поэтому и сахар в кровь не поступает (судороги, гипогликемическая кома).

4. Нарушение обмена витаминов (печень их не депонирует, не синтезирует). Возможно поражение нервной системы.

5. Портальная гипертония и нарушения водного обмена при застойных явлениях в системе воротной вены. При циррозе, при нарушениях оттока крови по печеночным венам. В портальной системе скапливается много крови , артериальное давление падает, жидкость из сосудов выпотевает в брюшную полость (асцит). Часто при поражении печени изменяется функция селезенки (гепатолиенальный синдром) и наоборот.

6. Нарушение барьерной функции – интоксикация. Способность печени к задержке микроорганизмов также снижена.

7. Нарушение желчеобразования и желчевыделения – желтуха (повышение уровня желчных пигментов в крови, желтеет кожа, слизистые, склеры). Механическая желтуха при нарушении выхода желчи в 12-перстную кишку (камни, опухоль, рубец, воспаление, паразиты, нарушение иннервации сфинктера Одди). Токсичные желчные кислоты вызывают возбуждение, кожный зуд, затем угнетение ЦНС. Нарушается обмен веществ – в крови накапливается холестерин, билирубин выделяется с мочой. Склероз печени, нарушения в ЖКТ. Гемолитическая желтуха при разрушении эритроцитов (отравления, инфекции, переливание крови) – гемоглобин превращается в билирубин, печень не успевает выделить его в кишечник, он остается в крови. Выраженного токсикоза нет (желчные пигменты не токсичны). Билирубин, выделенный с желчью в 12-перстную кишку, в толстом кишечнике превращается в стеркобилиноген и уробилиноген (который частично выделяется с калом, частично всасывается и превращается в билирубин Если его слишком много – не успевает задерживаться печенью – уробилинемия и уробилинурия. Паренхиматозная (инфекционно-токсическая и инвазионная) желтуха – тяжелое заболевание, страдает и функция, и структура печеночных клеток. Желчнокаменная болезнь у с/х животных редко (при недостатке в кормах каротина и непредельных жирных кислот). В состав камней обычно входит холестерин.