Симптомы лимфедемы

Пациенты с лимфедемой предъявляют жалобы на боли, слабость, ощущение распирания, тяжесть в пораженной конечности, ограничение подвижности суставов. Кожные покровы в пораженной области бледные, рисунок сети подкожных вен не определяется, кожная складка утолщена. Диагностика

Диагноз выставляется хирургом-флебологом на основании внешнего осмотра, измерения объема конечностей и данных анамнеза. Для оценки состояния лимфангионов (мелких лимфатических сосудов) применяется лимфангиография. При обнаружении на лимфограмме сосудов, имеющих форму бус или веретена, можно говорить о сохранности моторики. Лечение лимфедемы

Консервативная терапия возможна при отсутствии органических изменений мягких тканей. Пациентам назначается специальная диета, курсы лечебной физкультуры, бальнеологические и физиотерапевтические процедуры. Для уменьшения объема пораженной конечности показаны: ношение бандажа, лимфодренажный массаж, переменная аппаратная пневмокомпрессия. Для создания обходных путей лимфооттока проводятся операции на лимфатических путях. Лимфатические сосуды предварительно окрашивают. В ходе операции выделяют максимальное количество сосудов в области подколенной ямки или треугольника Скарпы на бедре. Сосуды пересекают, после чего их центральные концы коагулируют. Затем создают анастомозы между периферическими концами сосудов и ближайшими ветвями подкожных вен.

39. Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов развивается как осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, пороков сердца, системных аллергических васкулитов, ревматизма, гипертонической болезни, аневризмы брюшной аорты, аритмии), предшествующих операций на сердце и аорте, злокачественных опухолей, травм.

Непосредственной причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются тромбоз и эмболия.

В большинстве случаев острая окклюзия мезентериальных сосудов имеет внезапное начало и на стадии ишемии (первые 6-12 часов) характеризуется невыносимыми, схваткообразными болями в животе. Пациент испытывает беспокойство, не находит себе места, принимает вынужденную позу с приведенными к животу ногами. Возникают тошнота и рвота с примесью желчи и крови, позднее рвота с каловым запахом, неоднократный жидкий стул с примесью крови («ишемическое опо­рожнение кишечника»).

Наблюдается резкая бледность кожных по­кровов, цианоз, шоковое состояние, повышение артериального давления на 60-80 единиц (симптом Блинова), брадикардия. Для острой окклюзии мезентериальных сосудов характерно несоответствие между тяжестью состояния больного и данными его осмотра: в первые часы живот остается мягким, брюшная стенка участвует в дыхании, отмечается незначительная болезненность без симптомов раздражения брюшины.

При острой окклюзии мезентериальных сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство, целью которого служит ревизия кишечника с оценкой его жизнеспособности, ревизия основных брыжеечных сосудов, устранение причины сосудистой непроходимости и восстановление мезентериального кровотока, резекция некротизированных отделов кишечника, профилактика перитонита.

40. Хронічна оклюзія мезентериальних судин

Брюшная жаба – хроническая ишемия кишечника, развивающаяся при нарушении его кровоснабжения вследствие обтурации или спазма брыжеечных сосудов. Проявляется приступами абдоминальных болей после еды, упорными поносами, похуданием. Диагностика включает обзорную рентгенографию брюшной полости, ангиографию мезентериальных сосудов, радиоизотопное исследование ЖКТ, по показаниям – гастродуоденоскопию, колоноскопию. Причины

Непосредственной причиной брюшной жабы служит спазм или частичная закупорка мезентериальных сосудов. Факторы, способствующие возникновению брюшной жабы, делятся на интравазальные и экстравазальные. Хроническая интравазальная окклюзия чаще развивается в верхней брыжеечной артерии.

Симптомы брюшной жабы

Патология протекает с постоянными болями в различных отделах живота. Возникновение болевого синдрома связано с приемом пищи: боль появляется четко через 20-40 мин после еды. Болевой спазм купируется после приема спазмолитиков, искусственной вызванной рвоты, прикладывания теплой грелки к животу, принятия вынужденного коленно-локтевого положения.

Фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия при брюшной жабе, как правило, выявляют отек и атрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки, иногда эрозии и язвы. При исследовании копрограммы обнаруживаются непереваренные мышечные волокна и слизь в большом количестве, что свидетельствует о нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике. Лечение брюшной жабы

В стадии относительной компенсации проводится лечение основного заболевания, назначаются спазмолитики, антикоагулянты, препараты, улучшающие кровообращение. При дисбактериозе кишечника уделяется внимание нормализации кишечной микрофлоры. В некоторых случаях эффективной оказывается иглорефлексотерапия. Пациентам рекомендуется дробное питание малыми порциями, исключение грубой и газообразующей пищи.

Оперативное лечение брюшной жабы показано при субкомпенсации и декомпенсации хронической ишемии. Операции при брюшной жабе могут носить условно-реконструктивный и реконструктивный характер. 41. Зоб - це патологічне збільшення щитоподібної залози, яке супроводжується в багатьох випадках розладами її функції .

За функцією щитоподібної залози зоб поділя¬ють на:

1) еутиреоїдний (нормальна функція);

2) гіпертиреоїдний (підвищена функція);

3) гіпотиреоїдний (знижена функція).

Ендемiчний еутиреоїдний зоб – це збiльшення щитовидної залози, що зустрiчається у значної кiлькостi людей, що проживають у географiчних районах з недостатнiстю йоду в навколишньому середовищi.

Спорадичний зоб – це генетичне захворювання з порушенням iнтротиреоїдного обмiну йоду i бiосинтезу тиреоїдних гормонiв при нормальному вмiстi йоду в навколишньому середовищi.

Патогенез. Потреба в йодi складає 180-280 мкг/добу. При надходженнi менше 100 мкг йоду в органiзм людини розвивається компенсаторне збiльшення щитовидної залози.

Клініка.

Скарги хворих зводяться до відчуття слабкості, підвищеної втомлюваності, головного болю, болю у ділянці серця, періодичних диспепсичних явищ. При збільшенні зоба і стисканні близько розташованих органів виникають скарги на відчуття тиску в ділянці шиї, що більше виявляється в положенні лежачи, утруднене дихання, пульсуючий головний біль, порушення ковтання.

Діагностика. Ретельний збір анамнезу, скарг хворого, огляд, пальпація шиї мають першочергове значення для встановлення діагнозу та вибору методу лікування.

Для встановлення діагнозу використовують лабораторні та додаткові методи дослідження. Функціональну активність щитоподібної залози визначають за рівнем гормонів Т3, Т4, йодопоглинальною здатністю, концентрацією в крові білковозв’язаного йоду. Радіоізотопна сцинтиграфія із застосуванням І131. Найпоширенішим методом візуалізації залози є ультразвукове дослідження (УЗД, сонографія).

Лікування.

При дифузному нетоксичному зобі без ознак компресії органів шиї проводять консервативне лікування – препарати йоду, супресивна терапія тиреоїдином, левотироксином (L-тироксином)

Підготовка

Планова операція — якщо гіпертиреоз раніше не був лікований, застосуйте тіамазол у повній дозі протягом ≥4–6 тиж. до усунення симптомів тиреотоксикозу

ургентна операція — може вимагати використання високих доз йоду, ГК, β-блокатора і, при необхідності, холестираміну, як при лікуванні тиреотоксичного кризу

Обсяг операції: залежить від причини гіпертиреозу і ризику злоякісності (ДТЗ, токсичний вузловий зоб, рак щитоподібної залози); це може бути субтотальна тиреоїдектомія (залишається 2–4 мл паренхіми щитоподібної залози з кожного боку), тотальна гемітиреоїдектомія з видаленням перешийка, гранично субтотальна тиреоїдектомія (якщо залишковий об'єм залози складає <1 мл з кожного боку), або тотальна тиреоїдектомія. Менші обсяги оперативних втручань вже не виконують (часткова, клиноподібна резекція або енуклеація вузла) у зв'язку з високим ризиком рецидиву зобу.

42. Класифікація тиреоїдитів.

1. Гострий гнійний тіреоїдит.

2. Підгострий тіреоїдит (тіреоїдит де Кервена).

3. Хронічний аутоімунний тіреоїдит (лімфоматозний тіреоїдит, зоб Хашимото).

4. Специфічні.

5. Внаслідок пошкодження фізичними і хімічними факторами (радіаційні).

Гострий тиреоїдит – гнійне запалення щитовидної залози, викликається стафілококом, пневмококом, стрептококом, кишечковою паличкою.

Виникає як ускладнення гнійної інфекції – флегмони, абсцесу, пневмонії, скарлатини. Харатерний гострий початок захворювання: підвищення температури тіла до 39-40 °С, озноб, тахікардія, біль голови і шиї із іррадіацією в нижню щелепу, вуха, потилицю; біль посилюється при ковтанні, рухах голови, кашлі. Щитовидна залоза при пальпації різко болюча, нерухома, ущільнена, з ділянками розм´якшення (флюктуація), шкіра над нею гіперемійована. підщелепні вузли збільшені.

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)– запальне захворювання щитоподібної залози вірусної природи, яке супроводжується деструкцією тиреоцитів. Найчастіше тиреоїдит спричинюють аденовіруси, віруси Коксакі, ендемічного паротиту, грипу, мононуклеозу, ЕСНО-віруси, вірус Епштейна-Барра.

Внаслідок запальних реакцій виникає деструкція фолікулів щитоподібної залози (ЩЗ) із вивільненням їх вмісту в кров. У крові збільшується рівень тироксину, трийодтироніну, інших йодованих компонентів і тиреоглобуліну, в результаті чого блокується секреція тиреотропіну. Клінічно розгортаються прояви тиреотоксикозу.

Хвороба починається гостро, невдовзі або під час гострих респіраторних захворювань. Проявляється підвищенням температури тіла, відчуттям болю по передній поверхні шиї.

Лікування. Підгострий тиреоїдит лікують протизапальними засобами: стероїдними та нестероїдними ,бета-адреноблокаторами, Залежно від вираженості клінічних проявів призначають преднізолон у добовій дозі від 20 до 60 мг. Дозу преднізолону зменшують кожні 7 днів (за умови нормалізації ШОЕ), поступово зводячи її нанівець. У важких випадках дексаметазон вводиться інтратиреоїдно.

Для усунення симптомів тиреоїдизму використовують препарати бета-адреноблокаторів. Селективні бета-адреноблокатори (метапролол, атенолол, корвітол, локрен, егілок) призначають в добових дозах 25-100 мг

Автоімунний тиреоїдит– хронічний автоімунного генезу процес у щитоподібній залозі, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією, деструкцією тиреоцитів.

- гіпертрофічний тиреоїдит (зоб Хашимото)

- атрофічний тиреоїдит чи первинна мікседема

- фіброзно-інвазивний тиреоїдит (зоб Ріделя)

- післяпологовий тиреоїдит

проявляється прогресуючим збільшенням ЩЗ та відносно повільним розвитком гіпотиреозу.

При наличии гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин).

Тиреотоксичний криз є найбільш важким, загрозливим для життя хворого ускладненням ДТЗ. Причини: оперативні втручання на фоні недостатньо компенсованого тиреотоксикозу, лікування І131, приєднання інфекцій, стресові ситуації, фізичні перевантаження. В патогенезі кризу основну роль відіграють надходження в кров великої кількості тиреоїдних гормонів, зниження функції кори наднирників, активність вищих відділів нервової і симпатоадреналової системи. Хворі стають неспокійними, з´являється тошнота, безперервна блювота, пронос, профузне потовиділення. Виникає сильне нервове збудження, безсоння, явища гострого психозу. В подальшому розвивається різка м´язева слабкість, до повної адинамії і прострації, температура тіла значно підвищується (до 40 °С і вище), різка тахікардія (200 і більше за 1 хв), часто виникає пароксизмальна форма миготливої аритмії, екстрасистолія, гостра серцева недостатність, значно знижується АТ. Шкіра гаряча на дотик, волога.

Лікування тиреотоксичного кризу.

1. Пригнічення ситезу і звільнення тиреоїдних гормонів (мерказоліл, р-н Люголя в/в).

2. Купування периферичного біологічного ефекту тиреоїдних гормонів (обзідан, кордарон в/в).

3.Відновлення недостатності кори наднирників (гідрокортизон 600-1000мг/д, преднізолон в/в), ДОКСА в/м.

4. Седативна терапія (барбітурати, броміди, аміназин, дроперидол, супрастін).

5. Регідратаційна терапія: 5 % р-н глюкози, 0,9 % р-н хлористого натрію, р-н Рінгера, реополіглюкін, альбумін.

6. Симптоматична терапія: при серцевій недостатності – серцеві глікозиди, сечогінні.

43. Рак щитоподібної залози - злоякісна пухлина епітеліального походження

Фактори, яким відводиться певна роль у розвитку цього захворювання, є йодна недостатність, дія іонізуючого випромінення, різноманітні порушення гормональної корреляції та генетична обумовленість. Рак щитоподібної залози може розвиватись на фоні передуючих доброякісних аденом, багатовузлового і аберантного зобу, кіст

Для визначення розповсюдженості пухлин та її метастазів використовується міжнародна класифікація TNM.

T - первинна пухлина

T0 - первинна пухлина не визначається

T1 - пухлина поодинока, розмір до 1 см, локалізується в залозі

T2 - пухлина поодинока, розмір 1-4 см, обмежена тільки залозою

T3 - пухлина більше 4 см, локалізована в залозі

T4 - пухлина розповсюджується за межі залози

N - регіональні лімфатичні вузли

N0 - метастази в регіональні лімфатичні вузли не визначаються

N1а - метастази в регіональні лімфатичні вузли на боці локалізації пухлини

N1б - метастази в регіональні лімфатичні вузли з обох боків або тільки з

протилежного боку, або в ділянці межистіння

M - віддалені метастази

M0 - віддалені метастази не визначаються

M1 - є віддалені метастази.

Для постановки діагнозу і визначення стадії захворювання обов’язковими дослідженнями повинні бути:

- Ультразвукове дослідження щитоподібної залози, яке дозволяє відрізнити кістозні утворення від солідних або кістозно-солідних, виявити маленькі багатофокусні патологічні вогнища та збільшені регіональні лімфатичні вузли.

- Тонкоголкова пункційна біопсія під контролем УЗД - простий, доступний метод обстеження щитоподібної залози, який дає можливість цитологічно до операції встановити злоякісний характер пухлини і визначити гістологічну форму раку.

- Рентгенографія легень і трахеї, томографія межистіння, езофагографія, ларингоскопія дають можливість встановити характер прорастання пухлини та взаємозв’язок з навколишніми структурами.

- При необхідності обстеження можуть бути доповнені тиреоїдлімфографією, комп’ютерною томографією, артеріографією, термографією.

- З лабораторних методів використовують визначення рівня тиреоїдних гормонів, тиреотропного гормону, рівня тироглобуліну - надійного показника рецидива або метастазів раку щитоподібної залози, а також визначення рівня кальцитоніна як надійного маркера медулярного раку щитоподібної залози.

Лікування.

1. Тиреоїдектомія (видалення всієї залози) виконується при ураженні пухлиною двох долей щитоподібної залози, при гістологічно встановленому недиференційованому, плоскоклітинному або медулярному ракові, при прорастанні пухлини через капсулу залози в навколишні тканини, при встановленому малодиференційованому фолікулярному ракові, при клінічно діагностованих віддалених метастазах, для лікування яких необхідна радіойодтерапія.

2. Гемітиреоїдектомія (повне видалення однієї частки залози) виконується у молодих людей при папілярній формі раку, який вражає одну долю і розміром менше 1 см.

3. Субтотальна резекція щитоподібної залози (видалення залози з залишенням 4-6 г тиреоїдної тканини з обох боків) виконується при високодиференційованих формах фолікулярного та папілярного раку, якщо пухлина не менше 1 см в діаметрі.

4. Шийна лімфатаденектомія використовується обмежено при наявності метастатичних вузлів, розташованих в клітковині шиї або злучених з внутрішньою яремною веною.

44. Первинний гіперпаратиреоз (ПГПТ)

– захворювання, розвиток якого пов’язаний із надлишковою секрецією паратиреоїдного гормону пухлиннозміненими або гіперплазованими прищитоподібними залозами (ПЩЗ), підвищенням вмісту кальцію у сироватці крові, симптомокомплексом кісткових, ниркових змін та порушень функції шлунково-кишкового тракту

Причинами розвитку ПГПТ є солітарна (80-90 %) та множинна (2-3 %) аденоми, гіперплазія (2-6 %) і рак прищитоподібних залоз (0,5-3 %)

орушення функції травного каналу проявляється утворенням виразок шлунка та дванадцятипалої кишки, які характеризуються тяжким перебігом, частими загостреннями, перфорацією, кровотечею, підвищенням секреції шлунка.

Базовими дослідженнями для діагностики ПГПТ слід вважати повторне визначення рівнів кальцію та фосфору у крові, екскреції кальцію та фосфору із сечею. Підвищення концентрації кальцію (у нормі 2,0-2,55 ммоль/л) та зниження рівня фосфору (у нормі 0,69-1,25 ммоль/л) при збільшеній їх екскреції нирками свідчать про можливість наявності гіперпаратиреозу. Обов’язковим є визначення рівня паратгормону крові. Значне збільшення його концентрації у крові (у нормі – 14-62 пг/ммоль) може свідчити про наявність гіперпаратиреозу. Важливим є проведення візуалізації змінених при- щитоподібних залоз. Ультразвукове дослідження дозволяє виявляти пухлини прищитоподібних залоз.

Хірургічне видалення пухлини. Після операції можуть виникати симптоми транзиторної гіпокальціємії. Призначають препарати кальцію (А12А) та вітаміну D(А11С). Лікування гіперкальціємічного кризу: у стаціонарі вводять до 2-3 л фізіологічного розчину натрію хлориду (0,9 %), сечогінні препарати (фуросемід 40 мг) для формування стимульованого діурезу, препарати калію (А12С), кальцитонін (Н05). Глюкокортикоїди (гідрокортизон фосфат) внутрішньовенно 80-120 мг або внутрішньом’язово 100-120 мг.

Синдро́м Золлі́нгера-Еллісо́на (ульцерогенна аденома підшлункової залози) — клінічний синдром, що виникає внаслідок підвищеної продукції гастрину пухлиною острівкового апарату підшлункової залози та характеризується виникненням пептичних виразок дванадцятипалої кишки і шлунка, що не піддаються лікуванню. Гастрин є фактором збільшення секреції шлункового соку, особливо соляної кислоти. Крім того, гастрин діє як трофічний фактор, спричинює гіпертрофію слизової оболонки шлунка, посилення її складчастості, функціональну гіперплазію залоз шлунка, головних і парієтальних клітин. Гіперсекреція гастрину, приводячи до гіперсекреції соляної кислоти і пепсину, сприяє розвитку множинних пептичних виразок шлунка і дванадцятипалої кишки

Клінічними проявами захворювання є біль у верхній частині живота, яка має ті ж закономірності по відношенню до прийому їжі, що і при звичайній виразці дванадцятипалої кишки і шлунку, але відрізняються великою інтенсивністю і не піддаються противиразковій терапії Н2-гістаміноблокаторами та інгібіторами протонного насосу.

Дослідження рівня базального гастрину в сироватці крові і показників шлункової секреції з проведенням функціональних тестів із стандартизованим харчовим навантаженням. Найбільш інформативним, але технічно більш складним методом діагностики синдрому Золлінгера — Еллісона є селективна абдомінальна ангіографія з визначенням рівня гастрину в панкреатичних венах.

Радикальним методом лікування синдрому Золлінгера — Еллісона є повне видалення гастриноми.

Консервативне лікування при синдромі Золлінгера — Еллісона — застосовують препарати, що знижують виділення соляної кислоти: блокатори Н2- рецепторів гістаміну (ранітидин, фамотидин), іноді в комбінації з селективними м-холінолітиками (платифілін, пірензепін), інгібітори протонного насоса (омепразол, лансопразол). Препарати можуть призначатися довічно за високого ризику рецидиву виразки, їх дози вищі, ніж при лікуванні звичайної виразкової хвороби і залежать від рівня базальної секреції соляної кислоти.