Умови, в яких повинна надаватись медична допомога

Відділення оториноларингології, загальної або торакальної хірургії районної, міської, обласної лікарні.

Ознаки та критерії діагностики захворювання

Скарги хворого. Виражена загальна слабкість, остуда, підвищення температури тіла до 38-40°С, інтенсивний біль в глотці (залежить від первинного осередка, що призвело до розвитку флегмони), зміна голосу, задишка, слинотеча, дисфагія.

Анамнез. Наявність в анамнезі патологічних станів, що призводять до розвитку розлитої флегмони шиї (паратонзилярні, латерофарингеальні, внутрішньомигдаликові абсцеси та ін.).

Дані клінічного огляду. Гіперемія, розлите потовщення тканин шиї різної щільності, шкіра шиї гаряча на дотик, пальпація болісна. При наявності анаеробної інфекції при пальпації тканин шиї визначається крепітація. Об’єм шиї збільшується, шкірні складки згладжуються.

Діагностична програма

1.Загальний огляд ЛОР-органів.

2.Лабораторне обстеження:

- загальний аналіз крові, цукор крові;

- загальний аналіз сечі;

- біохімічний аналіз крові;

- група крові, резус-фактор;

- посів гнійного вмісту флегмони для визначення мікрофлори та її чутливості до антибіотиків.

3.Рентгенографія органів грудної порожнини.

4.ЕКГ .

Лікувальна програма Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

Хірургічне лікування:

-Екстрена операція – розтин та дренування всіх клітковинних просторів шиї, на які розповсюджується гнійний процес (розріз за В.І. Розумовським – по передньому краю грудинно-ключично-сосковидного м’яза).

Загальне лікування:

- перші дні після операції хворий знаходиться в умовах реанімаційного відділення, дезінтоксикаційна.

Потім в умовах ЛОР-відділення продовжується:

- антибіотикотерапія: цефалоспорини 1-3 покоління у комбінації з аміноглікозидами, фторхінолонами, метронідазолом;

- дезінтоксикаційні засоби;

- протинабрякові засоби;

- антигістамінні препарати;

- анальгетики.

Місцеве лікування:

- щоденна перев′язка післяопераційної рани.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

Консультації торакального хірурга.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Нормалізація життєво важливих показників. Нормалізація температурної реакції та показників крові. Відновлення акту ковтання і можливість вільного дихання через гортань та ВДШ. Відсутність поширення гнійного запалення на суміжні ділянки. Зменшення реактивних змін в рані, зменшення больового синдрому.Санація клітковинних просторів, ліквідація запальних явищ у тканинах шиї.

Тривалість лікування в стаціонарі: 14-21 день.

Можливі побічні дії та ускладнення

Можливий розвиток тонзилогенного медіастиніту, тонзилогенного сепсису.

7. Субпекторальна флегмона – гостре гнійне запалення клітковини, розташоване між або під грудними м’язами. Скупчення гною можливе у двох відокремлених один від одного фасціальних просторах: між великим і малим грудними м’язами (поверхнева субпекторальна флегмона), між малим грудним м’язом і боковою стінкою, прикритою переднім зубчастим м’язом (глибока субпекторальна флегмона). Гнійний процес може розвиватися як первинне захворювання у випадках поранень і відкритих травм, але зазвичай, є наслідком розповсюдження інфекції з осередків первинного гнійного ураження (з пахвової западини, надключичної ділянки та ін). Мал. 41. Спосіб дренування субпекторальих флегмон (пояснення в тексті). Поверхневі субпекторальні флегмони зустрі - чаються частіше, але глибокі – більш агресивні, небезпечні, характеризуються септичним ознаками. Розкриття субпекторальної флегмони (поверхневої чи глибокої) (мал. 41)проводять через два розрізи (під ключицею і по нижньому краю великого грудного м’яза), завдяки яким широко розкривають верхній і нижній полюси субпекторального простору. Перший проводять паралельно ключиці на 2 - 3 см нижче від неї завдовжки 8 - 18 см. Розсікають шкіру, підшкірну жирову кліт - ковину, зовнішній листок фасції великого грудного м’яза, розшаровують клю - чичну частину м’яза за ходом і проникають у підгрудний простір. Адекватне дренування забезпечує другий розріз, проведений в нижньому полюсі підгрудного простору. Орієнтиром для нього слугує кінець корнцанга, веденого через верхній розріз. Розсікають шкіру, підшкірну клітковину, передній листок власної фасції по нижньому краю великого грудного м’яза, м’яз розшаровують і частково пере - тинають. Гній видаляють через обидва розрізи, обстежують пальцем гнійну порожнину, розділяють перетинки. Після санації проводять наскрізне дренування ПХВ перфорованими трубками.

8. Антибіотикопрофілактика (АБП) застосовується для хірургії «чистої» чи «чисто контамінованої». Для хірургії «контамінованої» та «забрудненої», коли інфекція вже присутня, необхідна антибіотикотерапія (АБТ), правила якої відрізняються принципами, термінами лікування, дозами.

Уникнути мікробної контамінації операційної рани неможливо навіть за умови максимального застосування правил асептики й антисептики. Після закінчення операції 80–90 % ран контаміновані бактеріальною флорою, частіше стафілококом. Основною метою антибіо-

тикопрофілактики є створення адекватної концентрації в плазмі крові та тканинах відповідного антибіотика протягом операції й на деякий час після операції.

Антибіотикопрофілактика — це застосування антимікробних засобів у хірургії особам без клінічних та лабораторних ознак інфекції для попередження її розвитку, а також за наявності ознак мікробної контамінації, коли первинним методом лікування є або попередження інфекції, викликаної екзогенними мікроорганізмами, або попередження загострення, рецидиву чи генералізації латентної інфекції.

Мета антимікробної профілактики — досягнення під час операції в плазмі крові та тканинах рівня антибіотика ≥ МПК для вірогідних збудників інфекції.

Умови, за яких повинна надаватись медична допомога

Антибактеріальна профілактика повинна виконуватися перед операційним втручанням у стаціонарі та після нього.

Загальні принципи антибактеріальної профілактики: — передопераційна підготовка хворого; — висока хірургічна техніка; — періопераційна антибіотикопрофілактика; — післяопераційний нагляд за раною.

Загальними правилами антибіотикотерапії є:

1) обгрунтування необхідності в при­значенні антибіотиків;

2) якщо відомий збудник інфекції, треба призначати потрібні антибіоти­ки із найменш токсичних, доступних та дешевих, наприклад з групи пені­цилінів при стрептококовій інфекції;

3) за невизначеності збудника інфекції і тяжкості перебігу останньої спочатку треба застосовувати антибіо­тики широкого спектру дії: аміноглі-козиди (гентаміцин), цефалоспорини (мефоксин, роцефін), напівсинте­тичні пеніциліни (ампіцилін, амоксик-лав), тієнам тощо; якомога швидше визначити збудника інфекції та його чутливість до антибіотиків з подальшою корекцією антибіотикотерапії у разі по­треби;

4) суворе дотримання схеми вве­дення антибіотика (доза, тривалість тощо);

5) зміна антибіотика у разі його неефективності протягом рекомендо­ваного інструкцією строку застосуван­ня на інший;

6) уникати призначення пар анти­біотиків, які взаємоослаблюють дію один одного (наприклад, левоміцетин з тетрациклінами), або діють антаго­ністично (препарати групи пеніцилінів, левоміцетин), або взаємопідсилюють свої токсичні властивості, наприклад два аміноглікозиди (гентаміцин і кана-міцин; мономіцин чи стрептоміцин тощо);

7) з'ясування чутливості організму хворого до антибіотиків, насамперед з групи пеніцилінів, перед їх призначен­ням (анамнестичні дані та дермальні тести на переносність — інтрадермаль-не введення 0,1 мл розчину або за на­явності алергічної реакції в анамнезі нанести краплину на шкіру після ска­рифікації чи навіть без останньої);

8) уникати місцевого застосування антибіотиків системного призначення;

9) не застосовувати антибіотики з метою лікування абсцесів, за винят­ком легеневих, до хірургічного роз­тину їх;

10) не застосовувати антибіотики з метою профілактики інфекції при чистих операціях на поверхні тіла (за­шивання грижі, струмектомія, маст-ектомія та ін.);

11) профілактично вводити анти­біотики головним чином при опера­ціях на травному каналі, переважно на кишечнику, з відкриттям його по­рожнини, при операціях на серці та легенях, при трансплантації органів та ксенопротезуванні судин (за 1— 2 год перед операцією з умовою до­сягнення піку їх концентрації в пері­од виконання оперативного втручан­ня на органі);

12) застосовувати антибіотики в комбінації з іншими протимікробни­ми препаратами (сульфаніламіди, хіноквінолони та ін.);

13) залежно від характеру інфекції, її локалізації та перебігу вибирати найдоцільніші шляхи парентерального вве­дення антибіотиків (внутрішньом'язо-вий, внутрішньовенний, внутрішньо-артеріальний, ендолімфатичний, ен-долюм бальний). Ендолімфатичний шлях введення антибіотиків при дея­ких формах інфекції, наприклад при перитоніті, вважається багатьма авто­рами навіть ефективнішим від внутрі-шньосудинного завдяки тривалому перебуванню їх в організмі.

Дотримання викладених вище пра­вил дозволить уникнути можливих негативних впливів антибіотиків, які справляють багато з них, особливо у разі недостатнього контролю за їх за­стосуванням.

9. Хірургічний сепсис: причини патогенез класифікація

Се́псис ) — патологічний процес дисфункції органів, в основі якого лежить реакція організму у вигляді синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ), яке спричинюють різні інфекційні чинники при наявності бактеріємії.

Сепсис можуть спричинити різні бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококи, синьогнійна паличка, клебсієла тощо), гриби (кандидозний сепсис), віруси (зокрема герпесвіруси), найпростіші (генералізована форма токсоплазмозу). Характеризуючи збудника, необхідно звернути увагу на його вірулентність, дозу. Однак, іноді сепсис буває обумовлений умовно-патогенною флорою, що тривалий час перебуває на поверхні шкіри або слизових оболонок хворого.

Патогенез

Визначається складною й тісною взаємодією трьох факторів:

• збудник інфекції;

• стан первинного вогнища інфекції;

• реактивність організму.

Збудники, які спричинюють сепсис, нічим не відрізняються від збудників, що виділяються при інших клінічних формах хвороби. Наприклад, стрептокок спричинює скарлатину, ангіну, пневмонію, бешиху й також сепсис. Виникнення сепсису обумовлене не тільки властивостями самого збудника, скільки станом первинного вогнища інфекції й резистентністю організму. Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму. До них можуть відноситися які-небудь захворювання (цукровий діабет, онкологічні, гематологічні), недостатнє харчування (малий вміст білка, вітамінів), опромінення, стрес, тривале застосування імунодепресивних препаратів, кортикостероїдів, цитостатиків.

Для розвитку сепсису необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Утворення вторинних вогнищ напряму залежить від виду збудника й локалізації первинного вогнища. Наприклад, при стрептококовому сепсисі часто ушкоджуються клапани серця й нирки. Метастази в шкіру й слизові оболонки нерідко супроводжуються геморагіями. Крововиливи в надниркові залози обумовлюють тяжке ураження гемодинаміки через розвиток їхньої гострої недостатності — синдром Вотергауза-Фредеріксена).

Але для виникнення сепсису необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке характеризується нині як ССЗВ («systemic inflammatory response syndrome» — SIRS) — системна реакція організму на вплив різних сильних подразників (інфекція, травма, операція тощо), визначається міжнародною медичною спільнотою як сукупність цілком конкретних і досить простих ознак (SIRS-критеріїв), а саме:

1. тахікардії > 90 уд/хв;

2. тахіпное > 20 в 1 хв або РаСО₂ <32 мм рт. ст. на тлі штучної вентиляції легень;

3. температури тіла> 38 °C або < 36°С;

4. кількості лейкоцитів у периферичній крові > 12x10⁹/л або < 4x10⁹/л або числа незрілих форм клітин > 10 %.

Сепсис класифікують:

• За збудником: стафілококовий, стрептококовий, пневмококовий, гонококовий, колібацилярний, синьогнійний, грибковий, протейний.

• За характером вхідних воріт: рановий, запальний, післяопераційний, при внутрішніх хворобах (запалення легень, сечових шляхів), криптогенний.

• За локалізацією первинного вогнища: отогенний (первинне вогнище у середньому вусі); одонтогенний (первинне вогнище у ротовій порожнині, звичайно це каріозні зуби); гінекологічний (запальні захворювання жіночих статевих органів); урологічний (запальні процеси сечових шляхів); післяпологовий.

• За часом виникнення: ранній сепсис (розвивається через два тижні з моменту ушкодження або початку запального процесу) та пізній (через 2 тижні і більше).

• За фазами розвитку: а) початкова фаза (токсемія); б) септицемія (бактеріемія без гнійних метастазів); в) септикопіемія (бактеріемія з гнійними метастазами).

• За клінічним перебігом: блискавичний, гострий, підгострий, рецидивуючий, хронічний.

• За характером реакції організму: геперергічний, нормергічний, гіпоергічний.

• Первинний і вторинний сепсис. У випадках первинного сепсису немає явного вогнища інфекції (криптогенний сепсис).

Діагностика:

• температура вище 38°С або зниження її < 36°;

• тахікардія більше 90 уд. в хв.;

• тахіпное > 20 дихань в хв.;

• кількість лейкоцитів > 12х10*9 або кількість їх незрілих форм > 10%.

SIRS включає 4 клінічні симптоми. Під SIRS запропоновано розуміти наявність хоча б двох попередніх клінічних ознак: середньої тяжкості – 3 симптоми, тяжкого ступеню - 4.

10. Сепсис Лікування

Загальне лікування потрібно здійснювати в таких напрямах.

1. Антибактеріальна терапія – це насамперед застосування антибіотиків. Їх потрібно вводити відразу після підозри на сепсис. До одержання відповіді на чутливість мікроорганізмів до тих чи інших антибіотиків рекомендується одночасне призначення кількох препаратів широкого спектра дії: напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини (цепорін, кефзол), фортум, аміноглікозиди (гентаміцин, оксацилін, ампіцилін, карбеніцилін + гентаміцин, пеніцилін + оксацилін + гентаміцин, діклоксацилін). Стафілококовий сепсис краще лікується аміноглікозидами (гентаміцин та ін.) та цефалоспоринами; стрептококовий – препаратами групи пеніциліну. Грамнегативний сепсис лікується гентаміцином, левоміцетином (хлорамфеніколом), метронідазолом, кліндаміцином, ципрофлоксацином, а також сульфалінамідами (бактрим, тієнам тощо). Після визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків проводять відповідну корекцію. Дози антибіотиків повинні бути великими, щоб забезпечити в крові таку концентрацію препарату, яка б надійно пригнічувала ріст мікрофлори.

Кращим шляхом введення антибіотиків хворим на сепсис є внутрішньовенний. Рідше застосовуються внутрішньом¢язевий і внутрішньоартеріальний.

Після 7-10 днів антибіотики треба міняти. Введення їх має бути тривалим до повної нормалізації температури тіла, поліпшення загального стану і лабораторних показників. Антибіотики доцільно призначати в поєднанні з протимікозними (ністатин, леворин) і сульфаніламідними препаратами подовженої дії (сульфадіметоксин, сульфален) по 1-1,5 г на добу.

У комплекс антибактеріальних засобів доцільно включати ультрафіолетове та лазерне опромінення крові.

2. У лікуванні хворих на сепсис велику увагу треба приділяти підвищенню реактивності організму. Для цього показані всі види специфічної і неспецифічної імунотерапії. Застосовується переливання лейкоцитарної і тромбоцитарної маси, білкових препаратів (амінокислоти, альбумін, протеїн), введення біогенних стимуляторів (пентоксил, метилурацил), стафілококового імуноглобуліну, гіперімунної плазми (антистафілококової, антисиньогнійної), γ-глобулін, препаратів тімуса – тимоцину, тимогену.

Перед призначення того чи іншого імунного препарату бажано визначити характер порушення імунітету (гуморальний, клітинний) і вибрати препарати саме для його корекції.

3. Детоксикаційна терапія. Відновлення життєво важливих функцій організму здійснюється шляхом інфузійної терапії (3-6 літрів на добу) в поєднанні з форсованим діурезом. Мета її – дезінтоксикація, підтримання функції серцево-судинної системи й інших органів, нормалізація електролітного, білкового балансу, кислотно-лужної рівноваги, підтримання об¢єму циркулюючої крові. Призначають такі препарати: 5-10% розчин глюкози, 1-3% розчин калію хлориду, 5% розчин натрію гідрокарбонату, гексаметилентетрамін (уротропін), переливання крові, нативної і сухої плазми, альбуміну, протеїну, гідролізину, амінокровину, амінопептиду. Використовують плазмофорез, гемосорбцію, ксеноселезінку (селезінку свині) при проведенні плазмофорезу, гемосорбції, лімфосорбція. Може спостерігатись ефект Бадтріна (ефект 1-ї доби), коли внаслідок зменшення в селезінці крові та гіпокоугуляції відбувається масивний вихід мікроорганізмів та їх токсинів із патологічного вогнища, що зумовлювало зростання важкості стану хворих.

Для стимуляції функції серцево-судинної системи показано застосування невеликих доз дигоксину (0,06 мг), корглікону (1 мл 0,06% розчину) або строфантину (1 мл 0,05% розчину), кокарбоксилази, аденозинтрифосфорної кислоти, вітамінів. В останні роки у зв¢язку з поглибленням знань про патогенез сепсису, виходячи із органної концепції патофізіотерапія повинна бути направлена на блокування цитокінів (антицитокінна терапія), та ендотоксинів.У лікуванні сепсису використовуються інгібітори протеолітичних ферментів (контрикал, трасилол), інгібітори утворення фактора некрозу пухлин (трентал), інгібітори простогландинів (ацетилсаліцилова кислота), інгібітори вільних радикалів та оксиду азоту (кортизон, преднізолон).

4. Корекція системи згортання крові передбачає введення, залежно від клініки і лабораторних показників, засобів, які запобігають внутрішньосудинному зсіданню крові (гепарин, фраксипарин, клексан, синкумар, пелентан) або підвищують його (кальцію хлорид, натрію тіосульфат, інгібітори протеаз: контрикал, трасилол, гордокс).

5. Щодо застосування при сепсисі гормональних препаратів немає єдиної думки. Вони показані у разі алергічних реакцій і можливості розвитку септичного шоку. Частіше застосовують преднізолон по 100-1500 мг на добу протягом 1-2 днів, поступово зменшуючи його дозу.

6. Парентеральне харчування. Хворі на сепсис втрачають апетит, приймання їжі через рот обмежене. Калораж добовий у таких хворих повинен складати 5000-7000 ккал. В організмі переважають процеси катаболізму, втрачається багато білка (150-200 гр. за добу), розвивається гіпопротеїнемія. За цих умов хворі самі не можуть поповнювати енергетичні ресурси. Їм треба допомогти. Це досягається повноцінним парентеральним харчуванням. Використовують засоби з високою енергетичною ціністю: інфузійні суміші кристалічних амінокислот і гідролізаторів, глюкози, фруктози, жирів, спиртів. Крім цього, хворі повинні отримувати анаболічні гормони (ретпаболіл по 1 табл. 1 раз на тиждень), вітаміни. Важливо якомога раніше перевести хворого на ентеральне харчування.

7. Симптоматична терапія. Лікування хворих на сепсис слід проводити у спеціальних палатах інтенсивної терапії. У ньому повинен брати участь хірург, реаніматолог, терапевт. Важливе значення у загальному лікуванні хворих має догляд за ними. Хворим слід забезпечувати повний спокій, здійснювати ретельний догляд за шкірою (розтирання, повертання), ротовою порожниною (полоскання рота антисептичними засобами). Потрібно стежити за регулярним сечовиділенням і випорожненням. При болю призначають знеболюючі препарати, для профілактики пневмонії – гірчичники, інгаляції, кисневу терапію, надування „камери”.

8. гормональна терапія а саме кортикостероїди застосовуються в процесі лікування септичного шоку, анаболічні гормони застосовують для попередження катаболізму.

9. корекція в системі коагуляції крові проводиться гепарином, та його низькомолекулярними аналогами (фраксіпарин, кальципарин, лавенокс).

10. Інгібітори протеаз контри кал, трасилол, гордокс.

12.Гострий перитоніт: етіологія патогенез класифікація клініка

Перитоні́т— запалення очеревини; часто виникає як ускладнення запальних захворювань органів черевної порожнини та при травмі живота.

Етіологія

Запалення очеревини розвивається при потраплянні до неї патогенних мікроорганізмів або деяких хімічних речовин. У більшості випадків мікроорганізми переносяться до очеревини безпосередньо з якого-небудь запаленого осередку (патологічне вогнище), розташованого в одному з органів черевної порожнини (гострий апендицит, холецистит, аднексит, заворот кишечника і т. д.), а також при проникаючих пораненнях живота та при перфорації (прорив) порожнистих органів черевної порожнини (перфорація шлунку та кишківника, жовчного міхура і т. д.). Рідше збудник заноситься гематогенним шляхом з віддаленого вогнища (тонзиліт, при сепсисі тощо). Також причиною перитоніту можуть бути внутрішні кровотечі в черевну порожнину, злоякісні пухлини органів черевної порожнини IV стадія з розпадом, гострі запальні захворювання органів малого тазу (аднексит, оофорит, тощо), апоплексія яєчника, позаматкова вагітність (дивитись пельвіоперитоніт).

Класифікація:

За етіологією:

а) інфекційний (неспецифічний, специфічний);

б) неінфекційний (хімічні речовини, секрети органів — жовч, шлунковий сік, сеча, кров).

Специфічний перитоніт спричинюють мікроорганізми, які не мають відно­шення до травної системи (гонококи, пневмококи, мікобактерії туберкульозу). 

За походженням:

а) первинний — унаслідок потрапляння мікроорганізмів у черевну порожнину гематогенним або лімфогенним шляхом, а також унаслідок їх транслокації з інших органів;

б) вторинний — зумовлений потраплянням мікроорганізмів у черевну порожнину внаслідок гострих хірургічних захворювань її органів або їх пошкодження при травмі живота;

в) третинний — гнійні форми перитоніту, перебіг яких не супроводжується вираженими клінічними ознаками на тлі тривалого лікування хворих із вторинною інтоксикацією і нерідко імунодефіцитом різної етіології. Раніше такий перитоніт називали млявим перебігом.

За причинами виникнення:

а)  травматичний;

б) запальний (при поширенні запального процесу з ураженого органа черевної порожнини без його перфорації);

в)  проривний;

г)  післяопераційний;

д) суміжний (при патологічних станах органів грудної порожнини); є) лімфогенний.

За поширенням:

а) місцевий (відмежований, не відмежований) — при локалізації запального процесу в 1—2 ділянках черевної порожнини;

б) поширений, або дифузний — запальний процес поширюється на 3—5 ділянок;

в)  загальний, або тотальний — запальний процес поширюється більшеніж на 5 ділянок або на всю очеревину, включаючи всі кишені, заглибини, за кутки.

За клінічним перебігом:

а)  гострий;

б) хронічний.

За характером ексудату:

а)  серозний;

б) серозно-фібринозний;

в) фібринозно-гнійний;

г)  гнійний;

д) жовчний;

є) геморагічний; 

є) каловий;

ж) хімічний.

За стадіями перебігу:

1. реактивний — перші 24 год від початку захворювання;

2. токсичний — від 24 год до 72 год після початку захворювання ("розквіт" гострого перитоніту);

3. термінальний — після 72 год від початку захворювання, проявляється значними розладами функції життєво важливих органів.

За ступенем тяжкості:

I ступінь (легкий) — ознаки ендотоксикозу не виражені;

II ступінь (середнього ступеня тяжкості) — для усунення ознак ендотоксикозу достатньо ліквідації причини розвитку гострого перитоніту оперативним шляхом та проведення інтенсивної терапії;

Ша ступінь (тяжкий) — ознаки ендотоксикозу після ліквідації причини розвитку гострого перитоніту можна усунути тільки за допомогою екстракор-поральних методів детоксикації (гемосорбції, лімфосорбції, плазмаферезу);

Шб ступінь (дуже тяжкий) — потребує проведення повторної санації че­ревної порожнини;

Клініка

До суб'єктивних ознак належать:

а) біль у черевній порожнині;

б) нудота;

в) блювання;

г) порушення функції кишківника, на що звертають увагу хворі (затримка випорожнень і газів, здуття живота).

Гострий перитоніт починається з появи болю в черевній порожнині, який локалізується в ділянці джерела перитоніту і в подальшому поширюється по всьому животу та стає більш інтенсивним. У пізніх стадіях інтенсивність бо­лю зменшується через пошкодження чутливих нервових закінчень очеревини.

Нудота та блювання — постійні ознаки гострого перитоніту. З'являються вони на початку захворювання і є рефлекторними. Характер блювотних мас залежить від стадії перитоніту, на початку захворювання в них переважає вміст шлунка, при виникненні парезу шлунка та кишок — з'являються доміш­ки вмісту тонкої кишки. Блювання не приносить полегшення. Згодом блю­вання переходить у регургітацію, що пов'язане з переповненням шлунка за­стійним вмістом.

Затримка газів і випорожнень, здуття живота. Ці ознаки є наслідком появи паралітичної гост­рої непрохідності кишок.

Хворий пасивний, положення в ліжку вимушене. Характерним є зовнішній вигляд пацієнта. На початку захворювання обличчя хворого гіперемоване, очі блискучі, язик сухуватий, обкладений бі­лим нашаруванням. При прогресуванні перитоніту риси обличчя загострені, з'являються синці під очима, губи і піднігтя синюшні, обличчя вкрите холод­ним потом, язик обкладений, сухий, температура тіла підвищується до 38 °С і більше.

Порушення серцево-судинної діяльності спричинене ендотоксикозом, про­являється болем у ділянці серця, пульс частий, м'який, понад 100 ударів за 1 хв, артеріальний тиск знижений (чим частіше пульс, тим нижчий рівень артері­ального тиску). Співвідношення цих показників використовують для оціню­вання ступеня тяжкості перебігу перитоніту і прогнозу захворювання.

Унаслідок високого стояння купола діафрагми, спричиненого метеориз­мом, а також напруження м'язів передньої черевної стінки порушується функ­ція дихання: частота дихання становить 24—30 за 1 хв; дихання поверхневе і виключно грудного типу. У разі погіршення стану хворого одним з перших симптомів є порушення дихання, його ритму та глибини. Чим більш поверх­неве дихання, чим воно частіше, тим гірший прогноз захворювання.

Живіт на початку захворювання запалий, не бере участі в акті дихання. Після виникнення парезу кишківника з'являється метеоризм і живіт здуваєть­ся, з часом стає надто роздутим.

Під час пальпації черевної стінки відзначають її напруження і болючість. Біль і напруження посилюються при пальпації живота в ділянці джерела пе­ритоніту. Позитивні симптоми подразнення очеревини: Щоткіна—Блюмберга і Менделя. Симптом Щоткіна—Блюмберга слід визначати, починаючи з ділян­ки, віддаленої від вогнища перитоніту, поступово наближаючись до нього, тоді як симптом Менделя — поява болю під час постукування кінчиками пальців по передній черевній стінці, найбільш виражений у проекції вогнища перито­ніту.

13.У комплекс лікування входять такі обов'язкові заходи:

1）раннє оперативне втручання з метою ліквідації джерела перитоніту；

2）санація черевної порожнини за допомогою промивання （лаваж）, адекватного дренування та введення антибактеріальних препаратів；

3）інтубація та декомпресія шлунково-кишкового тракту та застосування медикаментозних засобів, спрямованих на ліквідацію паралітичної кишкової непрохідності；

4）спрямована корекція метаболізму （волемічного, електролітного, больового зрушень і кислотно-лужної рівноваги）；

5）відновлення та підтримка на оптимальному рівні функцій життєво важливих органів （нирок, печінки, серця, легень）і профілактика ускладнень.

Передопераційна підготовка повинна бути індивідуальною та тривати не менше 2-3 годин. Передопераційну підготовку проводять у короткостроковому режимі; її обсяг визначається загальним станом хворого та стадією перитоніту. Важливими заходами є проведення дезінтоксикаційної терапії, корекція порушень гомеостазу (гіповолемії, розладів водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану та ін.) та заходів для поліпшення функціонального стану серцево-судинної та дихальної систем, а також антибактеріальної, симптоматичної терапії.

Передопераційну підготовку хворих з гострим перитонітом у токсичній та термінальній стадіях проводять у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії.

Як хірургічний доступ використовують середньо-серединну лапаротомію. За необхідності, залежно від локалізації вогнища перитоніту, цей доступ може бути розширений вверх та вниз.

Після розкриття черевної порожнини шляхом відсмоктування видаляють ексудат, проводять ревізію її органів для виявлення джерела перитоніту. Ліквідують джерело перитоніту. За неможливості радикального видалення джерела перитоніту уражений орган виводять позаочеревинно або відмежовують марлевими тампонами від вільної черевної порожнини.

Після видалення джерела перитоніту здійснюють заключну санацію черевної порожнини до чистих промивних вод.

Метод запрограмованої релапаротомії - метод оперативного лікування, що використовується при перитоніті. Оцінюється стан очеревини і органів черевної порожнини, програмується повторне втручання у залежності від важкості пошкодження. Запрограмовані релапаротомії і санації повторяють декілька разів, поки стан очеревини і органів значно не покращується, та зникає гній з черевної порожнини.

Інтубація та декомпресія ШКТ виконується за допомогою зонда Еббота Міллера довжиною 2.5-3.5 м з множинними боковими отворами. Його вводять через ніс, рот, гастростому або сліпу кишку.

Питання 14.

Флегмона заочеревинного простору (Phlegmone retroperitoneal) - Гострий гнійний процес в ретроперітонеальной клітковині поперекової і клубової областей.

Гнійні процеси в заочеревинної клітковині, як правило, вторинного характеру. Джерелом інфекції є такі захворювання, як гострий апендицит, остеомієліт кісток таза, хребта, запальні захворювання нирки (карбункул нирки, піонефроз), перфорація висхідній або низхідній кишки при пухлинному процесі, їх розриві при травматичних ушкодженнях і т.д. Дуже рідко виникає гематогенне інфікування клітковини заочеревинного простору. Залежно від локалізації запального процесу в заочеревинної клітковині розрізняють паранефрит, параколіт, флегмони і абсцеси клубової ямки. Найчастіше запальний процес починається з аденофлегмони, що виникає в зв'язку з лімфогенним поширенням інфекції.

Поширення запальних вогнищ визначається особливостями анатомічної будови заочеревинного простору. Через природні щілини в фасціях, а також при їх руйнуванні запальний процес може поширюватися з одного простору в інше, а по передній поверхні попереково-клубової м'язи гній може проникати в клубову ямку і через м'язову лакуну - під пахову зв'язку і на стегно з розвитком абсцесу, флегмони передневнутренней поверхні стегна. У запущених випадках можливий прорив гнійників в плевральну порожнину, пряму кишку, черевну порожнину.

Поштовхом до початку захворювання служить проникнення збудника в заочеревинному клітковину на тлі ослабленого загального імунітету, декомпенсації хронічних захворювань і т. Д. Під впливом токсинів, які виділяються патогенними мікроорганізмами, розвивається серозний набряк, запальна інфільтрація клітковини з наступним утворенням гнійного ексудату і розплавленням жирової тканини. Особливості будови ретроперитонеального простору визначають швидкий перехід запалення на навколишні анатомічні області. Поширення інфекції відбувається через природні проміжки в фасціях, які сприяють проникненню гнійного ексудату з одного простору в інше.

Клінічні прояви на початковій стадії не мають специфічних рис. З'являються загальні ознаки запального процесу: підвищення температури тіла до фебрильних значень, слабкість, підвищена стомлюваність, озноб, нудота, запаморочення. У міру прогресування патології виникає біль. Хворобливі відчуття спочатку носять періодичний тягне, пульсуючий характер і локалізуються в залежності від розташування флегмони в поперековій області, лівої і правої половинах живота.

Болі поступово наростають, стають постійними, інтенсивними і не мають чіткої локалізації. Больовий синдром посилюється при спробі встати, сісти, повернутися на бік, значно погіршуючи рівень життя пацієнта і заважаючи йому нормально пересуватися. При пальпації спини і живота відзначається різка болючість в поперекової області. При поперековому розташуванні інфільтрату можна помітити згладжена контурів на ураженій половині попереку, при глибокій пальпації живота визначається потовщення клітковини в зоні запалення.

Діагностика патології часто викликає труднощі в зв'язку з відсутністю патогномонічних симптомів і чіткої клінічної картини. У деяких випадках захворювання вдається виявити тільки на пізніх стадіях, при розвитку ускладнень. Для встановлення діагнозу проводяться наступні види досліджень:

Огляд хірурга. При зборі анамнезу фахівець звертає увагу на травми, операції та інфекційні захворювання в минулому. Під час фізикального огляду відзначається напруження м'язів живота і спини на боці ураження, наявність інфільтратів різної локалізації, хворобливих при пальпації.УЗД черевної порожнини та заочеревинного простору. Дозволяє візуалізувати патологічний інфільтрат в заочеревинної області. При наявності первинного вогнища інфекції (в нирках, підшлунковій залозі, кишечнику) вдається виявити зміни в органах і рідина в черевній порожнині.Оглядова рентгенографія черевної порожнини. На рентгенограмах відзначається зникнення контурів поперекового м'яза в області поразки. У зоні флегмони в межах обмеженого ділянки кишки визначається виражений метеоризм, яка не зникає після використання клізм.Аналіз крові. Лабораторне дослідження крові виявляє наявність загального інфекційного процесу в організмі, при якому підвищується рівень лейкоцитів, прискорюється ШОЕ, спостерігається зсув лейкоцитарної формули вліво. Аналіз крові на стерильність виконують для верифікації збудника інфекції та призначення грамотної антибіотикотерапії.

У сумнівних і важких випадках призначають КТ заочеревинного простору. Дане дослідження з більшою точністю допомагає визначити етіологію хвороби, місце розташування флегмони і зміни з боку сусідніх органів. Диференціальну діагностику заочеревинної флегмони проводять з грипозної інфекцією, тифом, паратифом, пієлонефрит, остеомієліт кісток таза. На початкових етапах симптоми хвороби часто помилково приймають за прояви дегенеративних захворювань хребта (остеохондроз поперекового відділу хребта, протрузії хребетних дисків).

Тактика лікування залежить від локалізації і величини флегмони, а також наявності ускладнень. Всі пацієнти з даним захворюванням підлягають госпіталізації в хірургічне відділення. В даний час існує два основних підходи до лікування патології:

Консервативний. Застосовується на початкових етапах хвороби, при малих розмірах флегмони і відсутності ускладнень з боку інших органів і систем. Етіотропна терапія представлена антибактеріальними препаратами широкого спектру дії. Поряд з основним лікуванням призначають дезінтоксикаційну терапію, протизапальні і знеболюючі засоби, вітаміни та імуномодулятори.Хірургічний. При відсутності ефекту від консервативної терапії, великих флегмонах і вираженій інтоксикації застосовують оперативне лікування. Виконують розтин нагноєння і санацію заочеревинного простору, після чого встановлюють дренажну систему з метою активної аспірації гнійного ексудату з ретроперітонеальной області. При поперекової локалізації застосовують доступ симона, при паранефрита - задній латеральний або медіальний доступи. При відсутності даних про точне розташування флегмони виконують косі поперекові розрізи по ізраель, пирогову, шовкуненка. До і після операції призначають антибактеріальну і протизапальну терапію.

15.

16.Жовчнокам’яна хвороба (cholelithiasis) – полівалентне захворювання, при якому в результаті уродженого чи набутого порушення метаболізму холестерину і жовчних кислот в асоціації з порушеннями пасажу жовчі по жовчних шляхах і діяльністю інфекційних агентів утворюються жовчні конкременти (жовчні камінці). Клінічні прояви і прогноз у конкретних випадках залежать від стадії конкрементоутворення, первинної локалізації, шляхів міграції, тривалості існування конкрементів, характеру мікрофлори, індивідуальних особливостей організму пацієнта.

Клінічні варіанти ЖКХ:

1. Камененосіння.

2. Гострий калькульозний холецистит.

3. Хронічний калькульозний холецистит.

4. Внутрішньопечінковий літіаз.

5. Холедохолітіаз.

6. Білідигестивні нориці.

Стадії розвитку жовчнокам’яної хвороби:

І. Фізико-хімічна стадія (початкова, або передкам’яна).

ІІ. Латентне безсимптомне камененосійство (стадія формування жовчних каменів).

ІІІ. Клінічна стадія (гострий калькульозний і хронічний калькульозний холецистит, ускладнення жовчнокам’яної хвороби).

За клінічним перебігом:

• Безсимптомні конкременти жовчного міхура.

• Симптоматичний неускладнений перебіг.

• Ускладнений перебіг.

За локалізацією:

• Конкременти дна і тіла (частіше безсимптомні).

• Конкременти в області шийки жовчного міхура (частіше симптоматичні).

За кількістю:

• Одиничні.

• Множинні.

За розмірами:

• Мікроліти (1–2 мм).

• Дрібні (до 1 см).

• Середні (1–3 см).

• Великі (понад 3 см).

За типом жовчних каменів:

1. Холестеринові камені (первинно утворюються в жовчному міхурі) — 80–90% випадків.

2. Чорні пігментні камені (первинно утворюються в жовчному міхурі) — 10–20% випадків.

3. Коричневі пігментні камені, що складаються з білірубінату кальцію (10–20% каменів жовчних проток; їх частота може значно коливатися).

4. Усі камені жовчного міхура можуть звапновуватися (змішані камені).

Класифікація жовчнокам’яної хвороби

І стадія — початкова або передкам’яна:

густа неоднорідна жовч;стадія формування біліарного сладжу: з наявністю мікролітів; з наявністю замазкоподібної жовчі; сполучення замазкоподібної жовчі з мікролітами.

ІІ стадія — формування жовчних каменів:

за локалізацією;за кількістю;за складом;за клінічним перебігом.

ІІІ стадія — хронічний калькульозний холецистит.

ІV стадія — стадія ускладнень.

17,Хронічний калькульозний холецистит (сholecystitis chronica, жовчнокам'яна хвороба) - захворювання, що характеризується утворенням камінців у жовчному міхурі, рідше - у жовчних протоках.

В розвитку жовчнокам'яної хвороби мають значення порушення обміну речовин, інфікування і застій жовчі. Вирішальним в утворенні камінців є фізико-хімічний склад жовчі. Гіперхолестеринемія і підвищення вмісту холестерину в жовчі сприяє утворенню холестеринових камінців При підсиленні процесів гемолізу і перенасиченні жовчі білірубіном утворюються пігментні камінці. При запаленні жовчного міхура виділення багатого білком ексудату порушує колоїдний і хімічний склад жовчі, внаслідок чого з білірубіну, холестерину і кальцію утворюються змішані камінці. Застій жовчі, дискінезії жовчних шляхів, повторні пологи, постійні закрепи, спадковість сприяють виникненню захворювання.

Класифікація жовчокам´яної хвороби (за О.М.Ногаллєром, Х.Х.Мансуровим, 1985)

І стадія – фізико-хімічна

ІІ стадія – латентна (камененосійство)

ІІІ стадія – клінічна (калькульозний холецистит):

1. Диспептична форма.

2. Больова форма.

3. Стенокардитична форма.

4. Печінкова колька.

5. Тріада Сейнта (поєднання жовчокам´яної хвороби, грижі стравохідного отвору, діафрагми, дивертикульозу товстої кишки).

Клініка.

Перша стадія (фізико-хімічна) може тривати багато років при відсутності клінічних проявів хвороби. Печінка продукує жовч, перенасичену холестерином, із зниженим вмістом у ній жовчних кислот і фосфоліпідів (літогенна жовч). Діагностика базується на результатах дослідження порції "В" жовчі, де виявляють холестеринові кристали та їх преципітати. Холецистографія та ультразвукове сканування на цій стадії хвороби не виявляють каменів у жовчному міхурі.

Друга стадія (латентна) характеризується літогенними змінами в жовчі з утворенням каменів у жовчному міхурі. Утворення каменів пов'язане не тільки із змінами властивостей жовчі, але й з порушенням печінково-кишкової циркуляції жовчі. У цій стадії клінічні прояви захворювання також відсутні.

Третя стадія жовчнокам'яної хвороби - клінічна (калькульозний холецистит).

Найбільш характерною ознакою захворювання є жовчна колька. Біль виникає внаслідок блокади відтоку жовчі, зумовлений спастичним скороченням м'язів жовчного міхура і протоків. При цьому різко підвищується тиск в жовчних протоках. Найчастіше відтікання жовчі порушується переміщенням жовчних каменів, заклинюванням їх, переміщенням піску чи слизових корків

Перешкода відтоку жовчі виникає раптово, так само раптово починається біль. Найчастіше біль з'являється через 2-3 години після їди, його провокують їжа (смажена, жирна у великій кількості), алкоголь, охолоджені газовані напої, тряска їзда, емоційне перенапруження. Біль локалізується у правому підребер'ї і в епігастрії, іррадіює в спину, грудну клітку справа, праву лопатку, плече, руку. Болі інтенсивні, хворі не знаходять собі місця. Приєднуються нудота, повторна блювота, що не полегшує больових відчуттів, метеоризм, затримка стільця. В аналізі крові спостерігається підвищення рівня холестерину, зростання активності лужної фосфатази. При ультразвуковому дослідженні виявляють наявність конкрементів.

Лікування: Оперативне.введення периферійних холінолітиків для зняття спазму сфінктера Одді. Ефективними у цій ситуації бувають еуфілін, нітрогліцерин, валідол, баралгін. Досить часто доводиться застосовувати наркотичні анальгетики.

18 Кісти підшлункової залозиРідинні утворення, що, зазвичай, містять секрет підшлункової залози і можуть бути розташовані як всередині, так і назовні підшлункової залози. Розрізняють справжні та післязапальні кісти.

1. Справжні кісти — мають стінку, вистелену епітелієм:

1) застійні кісти (ретенційні) — утворені внаслідок розширення протоки підшлункової залози, спричиненого непрохідністю (часто при ХП);

2) неопластичні кісти (>50 % кіст підшлункової залози) — муцинозні кістозні пухлини (МКН; високий ризик злоякісності); серозні цистаденоми (SCA; майже завжди — доброякісні); інтрадуктальні папілярні муцинозні пухлини (ІПМН; ризик трансформації в інвазивний рак залежить від підтипу: вищий у випадку ІПМН котрі походять з головного панкреатичного протоку, нижчий при ІПМН з бічних гілок та при мішаних формах);

3) паразитарні кісти — утворюються внаслідок інфікування ехінококом, аскаридою людською та при шистосоміазі;

4) дермоїдні кісти (вроджені) і тератоми.

2. Постзапальні кісти (псевдокісти) — наслідок ГП

Симптоми: відчуття дискомфорту у черевній порожнині, поболювання, інколи — гострий біль, іноді нудота, блювання, загальна слабкість, відсутність апетиту, прогресуюча втрата маси тіла, лихоманка. В епігастрії або мезогастрії може відчуватись ригідність м’язів при пальпації. Перші симптоми зазвичай є наслідком ускладнення →нижче. Невеличкі кісти можуть бути безсимптомними. Впродовж 6–12 тиж. від ГП до 80 % постзапальних рідинних утворень підлягають самостійному розсмоктуванню. Ймовірність розсмоктування зменшується у випадку множинних, великих (≥4 см) утворень, розміщених у ділянці хвоста підшлункової залози, з грубою стінкою, що з’єднані з протокою підшлункової залози, таких, що збільшуються під час спостереження, із супутнім звуженням протоки підшлункової залози в проксимальній ділянці, або таких, що виникли внаслідок біліарного або післяопераційного ГП і алкогольного ХП.

Лабораторні методи обстежень: при постзапальних кістах (часто тільки періодично) збільшення активності α амілази у сироватці та сечі та активності ліпази у сироватці; періодично – лейкоцитоз і підвищення концентрації СРБ у крові; збільшення активності ЛФ і гіпербілірубінемія, у випадку компресії на позапечінкові жовчні шляхи.УЗД і ЕУС — інкапсульована порожнина з рідиною, як правило, з наявністю гіперехогенних структур у просвіті; наявність у просвіті кісти солідних структур вказує на злоякісну пухлину. ЕУС являється найточнішим методом для оцінки невеликих змін в головці підшлункової залози; дозволяє точно оцінити структуру кісти, а також здійснити її пункцію з метою отримання рідини для дослідження

Дренування: застосовуйте тільки при постзапальних кістах, у випадку виникнення симптомів компресії (протипоказане при ракових кістах). Методи:

1) пункція під контролем УЗД;

2) постійне черезшкірне дренування (2–3 тиж.);

3) ендоскопічне внутрішнє дренування (найкращі результати; ендоскопічне введення стенту до протоки підшлункової залози, якщо її цілісність була порушена на довгому відрізку, або безпосередньо до кісти крізь шлунок чи дванадцятипалу кишку). При лікуванні персистуючих кіст, що сполучаються з протокою підшлункової залози, перед ендоскопічним дренуванням або під час процедури, з метою зменшення виділення панкреатичного соку розгляньте можливість застосування окреотиду 100–250 мг п/ш кожні 8–12 год.

2. Хірургічне лікування:

1) ракові кісти — повне видалення кісти; показане при МКН та при ІПМН головного протоку підшлункової залози. У випадку ІПМН бокових гілок та мішаних ІПМН, покази до оперативного втручання неоднозначні; зазвичай приймаються наступні: діаметр кісти ≥3 см, постійні включення в просвіті кісти, вузлики в стінці кісти або клінічні симптоми. Беручи до уваги низький потенціал малігнізації SCN (серозна кістозна неоплазія) оперують тільки тоді, коли вони викликають клінічні симптоми.

2) постзапальні кісти — розгляньте покази у випадку симптоматичної, персистуючої псевдокісти (>12 тиж.), що не підлягає ендоскопічному лікуванню. Методи:

а) повне видалення кісти (часто можливе у випадку кіст, розташованих у хвості підшлункової залози – видалення кісти з тканиною хвоста підшлункової залози, із збереженням селезінки);

б) внутрішнє хірургічне дренування (тобто анастомоз кісти з просвітом ШКТ — панкреатоцистогастростомія, панкреатоцистодуоденостомія або панкреатоцистоєюностомія; повне вилікування досягається у 70–80 % випадків);

в) зовнішнє хірургічне дренування (найменш корисне, часто спричиняє виникнення зовнішніх нориць підшлункової залози).

20 Механічна жовтяниця вид жовтяниць, причиною яких є порушення прохідності жовчних проток внаслідок обтурації або їх рубцевого звуження

Причини виникнення механ і чних жовтяниць: 1.літіаз жовчних проток 2.Холедохолітіаз

3. стеноз великого дуоденального сосочка 4. Стенозуючий папіліт

5. індуративний панкреатит .6 Панкреатографія при панкреатиті. Розширені загальна печінкова та вірсунгова протоки

7. первинний склерозуючий холангіт . Ендоскопічна ретроградна холангіографія. Дифузне звуження жовчних проток при склерозуючому холангіті

8. перихоледохеальний лімфаденіт; аскаридоз; злоякісні пухлини головки підшлункової залози. Ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія. Рак головки підшлункової залози зі стенозуванням загальної жовчної протоки

Лабораторн і ознаки: визначення рівня білірубінемії; показники лужної фосфатази (ЛФ); тяжкість гепатоцитолізу оцінюють за рівнем аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), УЗИ Фіброгастродуоденоскопія : гастроскопія; дуоденоскопія; ретроградна трансдуоденальна холедохоскопія; хірургічні маніпуляції на великому сосочку дванадцятипалої кишки. Використовується для встановлення або виключення виразки шлунка, пухлини, вивчення стану великого дуоденального сосочка, Ендоскопічна ретроградна холедохоскопія. Черезшкірна черезпечінкова холецистохолангіографія (рис. 17, 19): мета дослідження – визначення причини перешкоди відтоку жовчі. Необхідно з’ясувати: 1) рівень перешкоди; 2) характер ураження жовчовивідних проток; 3) стан функції жовчного міхура. Виконується пункція внутрішньопечінкових проток голкою Chiba.

Лікування? Основна мета – відновлення прохідності жовчної протоки, що призводить до нормального пасажу жовчі в дванадцятипалу кишку.За характером відведення жовчі дренажі бувають: 1) зовнішні; 2) внутрішні (загублені) дренажі. За термінами функціонування: 1) короткочасні (7-14 діб); 2) тривалі (до 3-х міс.); 3)довгострокові (більше 3-х міс.); 4) постійні . Схеми дренування холедоха через холедохотомний отвір: 1 – за Körte; 2 – за О.В.Вишневським; 3 – за Кером (Kehr)..Зовнішнє дренування через куксу міхурової протоки: 1 – за Abbe; 2 – за Halsted; 3 – капілярний дренаж за Д.Л.Піковським. Транспапілярне дренування: 1 – за Peiser; 2 – за Доліотті.

види внутрішнього дренування: холедоходуоденоанастомоз; холедохоєюноанастомоз ; гепатикоєюноанастомоз; комбінована папілосфінктеропластика; Комбінована папілосфінктеропластика Цей вид втручання найбільш розповсюджений Операція складається з : мобілізації дванадцятипалої кишки за K охером ( Kocher ) ; холедохотомії; виявлення причини гіпертензії (звуження великого дуоденального сосочка); виявлення великого дуоденального сосочка ; виконання відновлювальної операції на сосочку.

Клініка ПХЕС Клінічні прояви захворювань жовчовивідних шляхів у хворих, що перенесли холецистектомію, поліморфні: від незначного болю, дискомфорту і диспепсичних розладів до вираженої симптоматики у вигляді жовтяниці і колькоподібних нападів болю.

Рентгенологічні методи: оглядова рентгеноскопія і рентгенографія органів черевної порожнини ; внутрішньовенна холангіографія (інфузійна: внутрішньовенне уведення білігносту (із розрахунку 1 мг/кг 50 % розчину), розчиненого в 150-200 мл 5 % розчину глюкози з додаванням 8-12 од. інсуліну протягом 25-30 хвилин із попереднім уведенням 1 мл 1 % розчину морфіну підшкірно) ; ендоскопічна ретроградна панкреатохолан-гіографії за допомогою катетеризаційного фібродуоденоскопа; фістулохолангіографія.

Фістулохолангіографія. Розширення холедоха, чисельні дефекти заповнення термінального відділу холедоха. Холедохолітіаз.

21. Хвороби оперованого шлунка (ХОШ) є наслідком хірургічних втручань, при яких різко змінюються анатомо-фізіологічні взаємовідношення і взаємозв’язки органів травлення, а також порушуються нейрогуморальні взаємодії травного каналу з іншими внутрішніми органами і системами.

Пептична виразка анастомозу

Це ускладнення виникає внаслідок збереженої високої солянокислої секреції при недостатньому обсязі резекції або неповній і неадекватній ваготомії, залишеної слизової оболонки антрального відділу шлунка над куксою дванадцятипалої кишки, звуження гастродуоденостоми після ваготомії з пілоропластикою та екстрагастральні чинники – синдром Zollinger-Ellison (гастринома), гіперпаратиреоз (аденома прищитоподібних залоз). Також причиною утворення пептичної виразки анастомозу може бути резекція шлунка, при якій накладався анастомоз за Braun або Roux. При цих модифікаціях лужний вміст дванадцятипалої кишки не зрошує шлунково-кишковий анастомоз, а переходить через міжкишковий у відвідну петлю. Значну роль у розвитку виразок і ерозивних уражень після операцій на шлунку грає Helicobacter pylori. Пептичні виразки дуже схильні до пенетрацї. Це може бути пенетраця у брижу поперечно-ободової або порожньої кишки, у підшлункову залозу, у передню черевну стінку. Пептичні виразки можуть рубцево деформувати відвідну петлю, що є органічною причиною синдрому привідної петлі. 19 Серед пацієнтів з рецидивом виразки 95-97% становлять хворі, в яких показанням до первинної операції була виразка дванадцятипалої кишки. Після резекції шлунка за Bilroth-ІІ, виразка частіше виникає у відвідній петлі тонкої кишки. Клінічна картина Рецидив виразки з’являється протягом 2 років після операції. Основний симптом – біль у верхній половині живота. Біль зменшується чи зникає після приймання їжі. Прийом гострої чи кислої їжі посилює біль. Інтенсивність болю при пептичній виразці значно вища, ніж при виразковій хворобі. Біль локалізований у надчеревній ділянці, зліва від серединної лінії і ближче до пупка. При пенетрацї виразки у підшлункову залозу чи брижу кишки біль іррадіює в спину. Больовий синдром не має сезонного характеру. Крім болю може бути нудота і блювання, кровотеча, схуднення. Кровотеча проявляється як гематемезіс, мелена або перебігає приховано, внаслідок чого виникає анемія. Можливе ускладнення виразки шлунково-тонко-товстокишковою норицею. Тоді до симптомів рецидиву виразки додаються пронос, блювання з домішком калу, інтенсивне схуднення, оскільки їжа не засвоюється і потрапляє з оперованого шлунка у товсту кишку. Інколи спостерігають перфорацію виразки анастомозу. При пальпації живота визначається болючість в епігастральній ділянці, більше зліва. При наявності запального інфільтрату або пенетрацї виразки у передню черевну стінку іноді можна визначити щільний болючий пухлино подібний утвір. Діагностика При відновленні „виразкових” скарг найбільш інформаційним методом діагностики рецидиву виразки є ендоскопічне дослідження, з допомогою якого виявляють виразку в зоні анастомозу або в куксі шлунка. Рентгенологічний симптом рецидиву виразки – ніша, яку важко діагностувати через рубцеву деформацію оперованих органів. З допомогою рентгенологічного обстеження визначають розміри кукси шлунка, прохідність анастомозу та шлунково-товстокишкову норицю. Крім обов’язкових аналізів крові та сечі необхідно визначити розміри культі шлунка, рівень солянокислої секреції шлункового соку (НСl), рівень гастрина крові, рівень кальцію, фосфору і лужної фосфатази (ЛФ), провести тести на Helicobacter pylori. 20 При дослідженні шлункової секреції знаходять збереження кислотопродукуючої функції оперованого шлунка. Про занижений обсяг резекції свідчать великий об’єм кукси шлунка і рівень нічної НСl вище 100 мекв і годинної базальної – вище 15 мекв. При малих об’ємах кукси, НСl нічної вище 100 мекв і годинної базальної вище 15 мекв, рівні гастрину вище 300 нг/мл необхідно виключити синдром Zollinger-Ellison. Для підтвердження діагнозу гастриноми проводять ультрасонографію (УСГ), комп’ютерну томографію (КТ) або магнітнорезонансну візуалізацію та ангіографію підшлункової залози (при ектопії гастриноми). Для заперечення гіперпаратиреозу, про який свідчать гіперкальціємія >3,0 ммоль/л, гіпофосфатемія

22. Демпінг-синдром

В оперованих хворих, залежно від часу появи симптомів після прийому їжі, розрізняють ранню і пізню форми післяаліментарних синдромів.

Демпінг-синдром (ранній демпінг-синдром) – комплекс симптомів порушення гемодинаміки і нейровегетативних розладів після швидкого надходження шлункового вмісту в тонку кишку і її перерозтягнення

Патогенез

Основною причиною розвитку демпінг-симптомів є стрімке надходження значної кількості неперетравленої їжі із оперованого шлунка у верхній відділ тонкої кишки. Це викликає неадекватне подразнення рецепторів кишки, підвищення осмолярності її вмісту з наступним переміщенням у просвіт кишки позаклітинної рідини для досягнення осмотичної рівноваги; розтягнення стінок кишки і виділення біологічно активних речовин – гістаміну, серотоніну, кінінів, вазоактивного кишкового поліпептиду, панкреатичного поліпептиду, ентероглюкагону, пептиду YY, глюкагоноподібного пептиду-1, нейротензину. Внаслідок цих змін проходить периферійна і спланхнічна вазодилатація, знижується об’єм циркулюючої плазми, підвищується моторна активність кишки. Зниження об’єму циркулюючої плазми на 15-20% є вирішальним у виникненні вазомоторних симптомів. Посилення моторики тонкої кишки є причиною кишкової кольки і діареї. Рання демпінг-реакція розвивається на тлі швидкого наростання рівня цукру в крові. Внаслідок асинхронізму між потраплянням у тонку кишку їжі і панкреатичного соку із жовчю, зниження вмісту ферментів у панкреатичному секреті, прискореного проходження хімусу тонкою кишкою порушується травлення білків, жирів, вуглеводів і знижується всмоктування продуктів їх гідролізу. Пацієнти поступово худнуть, у них розвивається авітаміноз, анемія.

Клінічна картина

Приймання їжі викликає у хворих своєрідну реакцію: через 10-15 хвилин, особливо після приймання солодких, молочних страв, у хворих виникає слабість, пітливість, запаморочення, потьмарення свідомості, біль голови, серцебиття, біль у ділянці серця, „приливи жару” у всьому тілі. Поряд з цими симптомами з’являється відчуття важкості та розпирання в епігастральній ділянці, нудота, блювання, бурчання і колькоподібний ріжучий біль у животі, пронос. Через виражену м’язову слабість хворі змушені приймати горизонтальне положення. Скарги хворих можна поділити на п’ять основних груп:

1. Судинні і нейровегетативні: напади слабості, серцебиття, блідість або відчуття жару з почервонінням обличчя, тремтіння пальців і китиці, запаморочення, потемніння в очах, холодний піт. Ці скарги 9 безпосередньо пов’язані з прийманням їжі і виникають виключно під час нападу демпінг-синдрому.

2. Диспептичні й абдомінального дискомфорту: відсутність апетиту, нудота, зригування, блювання, бурчання в животі, рідкі нестійкі випорожнення, закрепи. Скарги пов’язані з порушенням моторноевакуаційної діяльності травного каналу і розладами зовнішьосекреторної функції підшлункової залози.

3. Недостатність травлення і порушення метаболізму: схуднення, анемія, загальна слабість, зниження працездатності, фізичне безсилля, імпотенція.

4. Больові відчуття, зумовлені запальним процесом у гепатопанкреато-дуоденальній зоні, дуоденостазом і спайковим процесом у черевній порожнині.

5. Психо-неврологічні порушення і астенізація особистості: дратівливість, плаксивість, безсоння, головні болі, неврівноваженість, фіксаційна неврастенія.

Виділяють чотири ступені важкості демпінг-синдрому, залежно від вираження і тривалості демпінг-реакції на приймання їжі, величини дефіциту маси тіла, працездатності, ефективності комплексного консервативного лікування.

Легкий ступінь – провокується прийманням тільки солодких і молочних страв, виникає незначна слабість, частішання пульсу на 15-у хвилину. Триває 15-30 хвилин. Вага пацієнта нормальна або є дефіцит не більше 5 кг. Працездатність збережена. При дослідженні цукрової кривої гіперглікемічний коефіцієнт не перевищує 1,5-1,6. Пульс прискорюється на 10 ударів у хвилину, систолічний тиск знижується на 5 мм рт.ст. Евакуація барію зі шлунка здійснюється протягом 15-20 хвилин, а харчового сніданку 60-70 хвилин. Час знаходження контрастної речовини у тонкій кишці не менше 5 годин. Ефективним при лікуванні є виключення з раціону страв, що провокують демпінгреакцію.

Середній ступінь – демпінг-реакція на приймання будь-якої їжі, на висоті її хворі вимушені лягти, триває від 45 хвилин до 1 години. Працездатність знижена. Збільшення частоти пульсу на 10-15 ударів у хвилину, артерійний тиск знижується на 5-10 мм рт.ст. Дефіцит маси тіла до 10 кг. Випорожнення нестійкі. Гіперглікемічний коефіцієнт 1,6- 1,7. Кукса шлунка звільняється від барію протягом 10-15 хвилин, від харчового сніданку – за 30-40 хвилин. Час знаходження барію у тонкій 10 кишці 3-3,5 години. Стаціонарне і санаторне лікування дає короткотривале полегшення.

Важкий ступінь – демпінг-реакція настає на приймання будь-якої їжі. Через виражену слабкість хворі вимушені приймати їжу лежачи і знаходитися в горизонтальному положенні 1,5-3 години. Виснаження, значний пронос. Працездатність значно понижена. Під час нападу пульс прискорюється на 15-20 ударів, систолічний тиск знижується на 10-15 мм рт.ст. Гіперглікемічний коефіцієнт 2,0-2,5. Евакуація барію з кукси шлунка здійснюється протягом 5-7 хвилин, харчового сніданку – за 12-15 хвилин. Час знаходження барію у тонкій кишці 2-2,5 години. Стаціонарне консервативне і санаторне лікування неефективне. Трапляється у 1-3% хворих після резекції шлунка.

Дуже важкий демпінг-синдром – приєднуються дистрофічні зміни внутрішніх органів, значне виснаження (до кахексії), гіпопротеїнемія, безбілкові набряки, анемія. Хворі зовсім непрацездатні, часто потребують сторонньої допомоги. Діагностика Ґрунтується на характерних симптомах демпінг-реакції, що виникає після прийому їжі. Для об’єктивної характеристики ступеня тяжкості демпінг-реакції використовують зміни показників гемодинаміки на висоті приступу в порівнянні з вихідними даними – збільшення частоти пульсу, підвищення артерійного тиску, зниження об’єму циркулюючої крові (ОЦК), підвищення гематокриту. Зміна частоти пульсу є постійною ознакою демпінг-реакції, її зростання тим більше, чим тяжчі демпінг-реакції. Нормалізація частоти пульсу до вихідного показника проходить у довший термін у хворих із вираженою демпінг-реакцією. Тривала тахікардія (більше 1 години) є об’єктивним критерієм тяжкого ступеня демпінг-реакції. Sigstad H. (1970) розпрацював діагностичну систему, яка ґрунтується на важливості симптомів демпінг-синдрому. Вона включає такі симптоми і їх пунктову оцінку (діагностичний індекс більше 7 підтверджує демпінг-синдром):

 Шок – +5

 Майже непритомність, зомління, без свідомий стан – +4

 Бажання лягти або сісти – +4

 Задишка – +3

 Слабість, виснаження – +3

 Сонливість, позіхання, апатія – +3

 Серцебиття – +3

 Невгамовність – +2

 Запаморочення голови – +2

 Головний біль – +1

 Відчуття тепла, потовиділення, блідість, липка шкіра – +1

 Нудота – +1

 Переповнення в животі, метеоризм – +1

 Бурчання в животі – +1

 Відрижка – -1

 Блювання – -4

Результати рентгенологічного дослідження є важливим доповненням до клінічної оцінки важкості демпінг-синдрому. З допомогою контрастного рентгенологічного обстеження виявляють вид перенесеної хворим операції, анатомічні і функційні зміни шлунка і тонкої кишки. Найбільш часто спостерігають прискорене опорожнення оперованого шлунка, посилення перистальтики тонкої кишки, що змінюється інертністю. Діагностичне значення має швидка евакуація по типу „провалювання” першої порції шлункового вмісту, коли 1/3 або більше його надходить у тонку кишку. Переважно це спостерігають у хворих із вираженим демпінг-синдромом, що розвивається після резекції шлунка з гастроєюнальним анастомозом. Пасаж рентгенконтрастної суміші по тонкій кишці проходить швидше, при цьому визначають накопичення рідини в просвіті кишки і її розтягнення. Часом діагностують підвищення моторної активності товстої кишки, що клінічно проявляється проносом.

Пізній демпінг-синдром (гіпоглікемічний) розвивається через 2-3 години після прийому їжі, змінюючи ранню демпінг-реакцію. У результаті прискореного опорожнення шлунка у тонку кишку відразу потрапляє велика кількість вуглеводів, що готові до всмоктування. У крові швидко і різко підвищується рівень глюкози, гіперглікемія спричинює у відповідь реакцію системи гуморальної регуляції з надлишковим вивільненням інсуліну. Збільшення кількості інсуліну призводить до зниження концентрації глюкози і розвитку гіпоглікемії. У патогенезі важливу роль також грають глюкозозалежний інсулінотропний пептид і глюкагоноподібний 12 пептид-1. Клінічна картина

Характерні раптова слабість, різке відчуття голоду, біль в епігастральній ділянці, запаморочення, серцебиття, зниження артерійного тиску, іноді брадікардія, блідість шкіри, пітливість. Ці симптоми швидко проходять після прийому невеликої кількості їжі, особливо вуглеводів. Симптоми гіпоглікемії виникають також при тривалій перерві між прийомами їжі та після фізичного навантаження. Щоб попередити виражені прояви гіпоглікемічного синдрому, хворі частіше харчуються, носять з собою цукор, печиво або хліб і приймають їх при перших ознаках гіпоглікемії.

Діагностика ґрунтується на характерних скаргах хворого та спостереженні за ним під час приступу, визначенні глюкози крові через 10, 20 і 30 хвилин після прийому їжі (різко підвищується і відразу ж знижується). Глікемічна крива після навантаження глюкозою у більшості хворих відрізняється швидким і крутим підйомом і таким же падінням концентрації глюкози в крові нижче вихідного рівня. Вираженість гіпоглікемічного синдрому різна: від епізодичної слабості, яка швидко проходить, до важких щоденних проявів. Постійне поєднання гіпоглікемічного синдрому з демпінг-синдромом обумовлено їх патогенетичною спільністю, при цьому провідним є демпінг-синдром, на попередження якого спрямовані лікувальні заходи. У хворих із демпінг-синдромом бувають нервово-психічні розлади, основними з яких є астено-невротичний синдром, істероформний синдром, депресивний синдром, іпохондричний синдром. Лікування демпінг-синдрому – консервативне і хірургічне.

Принципи консервативного лікування

Консервативне лікування стосують при легкому і середньому ступені тяжкості демпінг-синдрому. Основою його є лікувальне харчування для попередження або зменшення проявів демпінг-реакції. У лікуванні демпінг синдрому дуже важливим є особливості харчування:

 приймання їжі 6 разів на день;

 прийом рідини під час їжі обмежений, протягом півгодини після – заборонений; 13

 не вживати простий цукор;

 молоко і молочні продукти краще не вживати;

 енергетичні потреби перекриваються білками і жирами;

 при необхідності їжу приймати лежачи;

 вживання дієтичних волокон.

Медикаментозне лікування хворих із демпінг-синдромом має таке спрямування:

 застосування місцево анестезуючих речовин;

 нормалізація парасимпатичної і/або симпатичної регуляції травного каналу;

 лікування симпатоадреналових кризів;

 проведення антисеротонінової терапії;

 проведення антиферментної терапії при тяжкому демпінгсиндромі при наявності панкреатиту;

 проведення протипроносної терапії;

 лікування анемії;  вітамінотерапія, особливо застосування ціанокобаламіну;

 корекція нутриційного статусу, при необхідності з використанням ентерального (зондового) чи парентерального харчування.

Одним з найкращих середників для лікування демпінг-синдрому є соматостатин та його синтетичний аналог октреотид, особливо їх тривало діючі форми. Симптоми гіпоглікемічного синдрому зникають після прийому простих вуглеводів, а лікується він як демпінг-синдром. Ефективним є застосування акарбози (Acarbose – Precose, Prandase) – інгібітора альфа-глікозидгідролази. Вона значно зменшує підвищення після прийому їжі глюкози, інсуліну і тригліцеридів.

Принципи хірургічного лікування Хірургічне лікування застосовують при неефективності комплексної консервативної терапії і відмові пацієнта продовжувати медикаментозне лікування. 14 Декілька видів хірургічних втручань були розпрацьовані для корекції демпінг-синдрому. Вони включають: звуження гастроєюнального отвору, конверсія гастроєюнального анастомозу в гастродуоденальний, інтерпозиція порожньої кишки, конверсія в гастроєюностомію за Roux, реконструкція пілоруса. Проте, відділені результати, як правило не оцінювались, як і не проводилось порівняння різних методів. Визначення точного розміру гастроєюнального отвору є складним, а тому метод звуження майже не застосовується. Реконструкція пілоруса ефективна тільки у хворих, в яких тяжкий демпінг-синдром розвивається після пілоропластики. Показано, що заміна анастомозу за Bilroth-ІІ на Bilroth-І, як метод лікування демпінг-синдрому, не дуже ефективна. У таких випадках застосовується гастроєюностомію за Roux. При неефективності анастомозу за Roux здійснюють антиперистальтичну вставку 10 см сегмента порожньої кишки у межах цього анастомозу. Можливим є використання тонкокишкового трансплантата, який забезпечує порційну евакуацію вмісту шлунка, при конверсії гастроєюнального анастомозу в гастродуоденальний. Внаслідок гастроєюнодуоденопластики, їжа, яка потрапляє зі шлунка у дванадцятипалу кишку, змішується з панкреатичним соком та жовчю і проходить вирівнювання осмолярності вмісту дванадцятипалої кишки і плазми, здійснюється гідроліз всіх інгредієнтів їжі у нижчих відділах голодної кишки. Завдяки цьому, у тонкій кишці покращуються процеси травлення і всмоктування продуктів гідролізу їжі, вітамінів, електролітів. У пацієнтів після реконструктивної гастроєюнодуоденопластики демпінг-реакція на прийом їжі стає менш вираженою або не виникає, маса тіла збільшується. У хворих, яким було виконано резекцію шлунка через пептичну виразку дванадцятипалої кишки, реконструктивна гастроєюнодуоденопластика може сприяти відновленню кислотоутворюючої функції слизової оболонки культі шлунка. У зв’язку з цим, для профілактики виникнення пептичної виразки у тонкокишковому трансплантаті реконструктивну гастроєюнодуоденопластику доповнюють ваготомією.

23. Синдром привідної петлі

Розвивається після резекції шлунка за методом Bilroth-ІІ. В основі розвитку цього синдрому лежить порушення евакуації вмісту з привідної петлі як функційної, так і органічної природи. Дуоденостаз та дискінезія привідної петлі сприяють кишковому дисбактеріозу, холециститу, панкреатиту, цирозу печінки. Через єюногастральний рефлюкс розвивається рефлюкс-гастрит і рефлюкс-езофагіт. Поєднання синдрому привідної петлі з демпінг-синдромом і панкреатичною недостатністю сприяє розладу травлення, порушенню водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. Хронічний синдром привідної петлі розвивається після резекції шлунка з гастроєюнальним анастомозом при стенозі привідної або відвідної петлі. Частота цього синдрому складає біля 13%. Рентгенологічне дослідження хворих із синдромом привідної петлі з допомогою BaSO4 показує, що він викликаний переважно не рефлюксом у привідну петлю, а затримкою дуоденального вмісту внаслідок функційних або механічних причин. До механічних чинників відносяться: 1) дуже довга привідна петля без анастомозу за Braun; 2) дуже коротка привідна петля, яка внаслідок додаткової фіксації до малої кривини може створити перегин кишки; 3) горизонтальне розташування лінії шлунково-кишкового анастомозу, внаслідок чого частина їжі надходить у привідну петлю; 4) випадіння слизової привідної петлі у шлунок або у видвідну петлю; 5) ротація привідної петлі навколо своєї поздовжньої вісі; 6) рубці, спайки, пухлини або виразковий стеноз привідної або відвідної петлі; 7) антиперистальтичне розташування кишки для анастомозу. Функційний синдром привідної петлі може бути викликаний: 1) спазмами привідної і відвідної петлі або сфінктерів дванадцятипалої кишки; 2) порушенням нервової регуляції дванадцятипалої і порожньої кишки в результаті перерізування нервових гілок під час операції; 3) передопераційним дуоденостазом. Патогенез Стриктура, перегин привідної петлі, рефлюкс їжі в привідну петлю, порушення іннервації дванадцятипалої кишки внаслідок 16 операції сприяють застою жовчі і панкреатичного соку у дванадцятипалій кишці. Застій вмісту у дванадцятипалій кишці та дискінезія привідної петлі призводять до розвитку кишкового дисбактеріозу, холециститу, цирозу печінки, панкреатиту. Єюногастральний рефлюкс викликає лужний гастрит і лужний езофагіт. Надходження з кукси шлунка необробленої їжі у верхній відділ тонкої кишки є основою для розвитку демпінг-синдрому. Втрати дуоденального вмісту через блювання, асинхронізм між надходженням у відвідну петлю їжі і травних соків з дванадцятипалої кишки, поєднання синдрому привідної петлі з демпінг-синдромом і панкреатичною недостатністю сприяють розвитку синдромів розладів травлення, порушенню водноелектролітного обміну і кислотно-основного стану. Клінічна картина Основний симптом – біль у епігастральній ділянці після прийому їжі, особливо жирних страв. Біль розпираючого приступоподібного характеру, який іррадіює в спину, під праву лопатку, пов’язаний із дискінезією привідної петлі, щезає після блювання. Біль пекучого характеру в епігастральній ділянці, за грудиною, що іррадіює в ділянку серця, пов’язаний з рефлюксом жовчі в шлунок і стравохід, обумовлений пошкодженням захисного бар’єра слизової оболонки і збільшенням оберненої дифузії Н+ -іонів у слизову оболонку. Прийом антацидів болю не знімає. Після блювання біль зменшується. Оперізуючий біль – ознака супровідного панкреатиту. Блювання з домішком жовчі проходить при раптовому спорожненні привідної петлі в куксу шлунка. Домішок їжі у блювотних масах спостерігають при закиданні їжі у привідну петлю. При пальпації в епігастрію визначають еластичний утвір (розтягнута вмістом привідна петля), який щезає після блювання. Клінічно розрізняють чотири ступеня тяжкості синдрому привідної петлі. I ступінь (легкий): розпираючі болі у правому підребер’ї, зригування чи блювання жовчю, які полегшують біль. Частота нападів 2 рази в місяць або рідше. Нудота, важкість в епігастрії, відрижка їжею. Працездатність збережена. II ступінь (середньої важкості): біль у правому підребер’ї, блювання жовчю 2-3 рази в тиждень. У половини хворих болісна нудота. Зменшення маси тіла, зниження працездатності. 17 III ступінь (важкий): біль у правому підребер’ї, блювання жовчю щоденно, іноді втрата жовчі сягає 500 мл. Значні диспепсичні симптоми: нудота, блювання, печія, зригування. У 15% пацієнтів втрата смакових якостей внаслідок атрофії смакових сосочків. Виснаження. Працездатність втрачена. IV ступінь (вкрай важкий): різкі розлади харчування і обміну речовин (безбілкові набряки, різке виснаження, гіпопротеїнемія, анемія), значні дистрофічні зміни паренхімних органів. Діагностика При рентгенологічному дослідженні натще в куксі шлунка є рідина внаслідок інтрагастрального спорожнення привідної петлі. Незаповнення контрастною масою привідної петлі може бути ознакою підвищення тиску в привідній петлі або перегину її в ділянці устя шлунково-кишкового анастомозу. При закиданні контрасту у привідну петлю спостерігають тривалу затримку його евакуації з привідної петлі. При рентгеноскопії можуть бути знайдені два варіанти: 1) заповнена вся привідна петля, вона розширена і гіпотонічна (тонус понижений); 2) гіпертонічна дискинезія привідної і відвідної петлі (тонус високий). З допомогою ендоскопічної фіброгастроскопії діагностують рефлюкс-езофагіт, рефлюкс-гастрит, перерозтягнену привідну петлю анастомозу або стриктуру відвідної петлі. Лікування Принципи лікування синдрому привідної петлі:  дієтотерапія; при гіпермоторній дискинезії – щадяча дієта, при гіпомоторній – непротерта дієта;  нормалізація моторно-евакуаційної функції жовчовивідної системи, травного каналу (спазмолітини або прокінетики, залежно від порушень);  замісна терапія, яка забезпечує відновлення травлення, підвищення засвоєння харчових продуктів;  лікування дисбактеріозу кишечника;  симптоматична терапія (корекція функційних розладів психоемоційного стану, ендокринних порушень, змін функцій печінки і жовчовивідної системи, тощо);  санаторно-курортне лікування;  реконструктивна операція при синдромі привідної петлі органічної природи: формування гастроентероанастомозу з 18 ентероентероанастомозом за Roux, що забезпечує надійне дренування дванадцятипалої кишки; у хворих похилого віку і ослаблених пацієнтів при високому ризику операції можна застосувати паліативне втручання – анастомоз за Braun. При поєднанні синдрому привідної петлі з демпінг-синдромом виконують гастроєюнодуоденопластику. Гострий синдром привідної петлі – це загрозливе для життя захворювання. Виникає внаслідок повної непрохідності привідної петлі гастроєюнального анастомозу через перегин або інвагінацію привідної петлі. Підвищення тиску в привідній петлі веде до розладу кровообігу в стінці кишки і розвитку гангрени і перитоніту. Через застій вмісту в привідній петлі підвищується тиск у біліарній системі та панкреатичній протоці і розвивається гострий панкреатит. Клінічно є гострий біль у животі, можливе блювання без домішок жовчі, перитонеальна симптоматика. Лікування – екстренна операція. Для усунення гіпертензії у привідній петлі стосують реконструкцію термінолатерального гастроєюнального анастомозу в Y-подібний.

24. Пілородуоденальний стеноз - об'єднує в собі рубцеве або запально-спастичне звуження дистального відділу шлунка чи ДПК та супроводжується частковим або повним порушенням прохідності пілородуоденального каналу.

Звуження початкового відділу дванадцятипалої кишки або пілоричного відділу шлунку розвивається у 10-40 % хворих на хворобу виразки, Причиною частіше є виразки дванадцятипалої кишки, рідше - препілоричні виразки і виразки пілоричного каналу.

Формування стенозу відбувається в результаті рубцювання виразки, в деяких випадках - внаслідок здавлення дванадцятипалої кишки запальним інфільтратом, обтурації просвіту кишки набряком слизистої оболонки, пілороспазмом або пухлиною шлунку.

Причини і ступінь звуження визначаються за допомогою гастродуоденоскопії і біопсії і рентгенологічного дослідження. У відповідь на утруднення евакуації з шлунку м'язова оболонка його гіпертрофується. Надалі скоротлива здатність м'язів слабшає, наступає розширення шлунку (гастректазія).

Клінічна картина і діагностика.

У клінічному перебігу стенозу розрізняють три стадії: I стадія - компенсації, II стадія - субкомпенсації і III стадія - декомпенсації.

Стадія компенсації не має виражених клінічних ознак. Ні фоні звичних симптомів хвороби виразки хворі відзначають в епігастральній області після їди тривалі болі, відчуття тяжкості і повноту; печію, відрижку. Епізодично буває блювота, що приносить полегшення хворому, з виділенням значної кількості шлункового вмісту.

У стадії субкомпенсації відчуття тяжкості і повноти в епігастрії посилюється, з'являється відрижка з неприємним запахом тухлих яєць унаслідок тривалого застою їжі в шлунку, часто турбують колікоподібні болі, пов'язані з посиленою перистальтикою шлунку, що супроводжується бурчанням в животі. Майже щодня виникає рясна блювота. Нерідко хворі викликають її штучно. Блювотні маси містять домішки неперетравленої їжі.

Для стадії субкомпенсації характерне зниження маси тіла. При огляді живота у худорлявих хворих видно хвилеподібну перистальтику шлунку, що міняє контури черевної стінки. Натщесерце визначається "шум плескоту" в шлунку.

У стадії декомпенсації прогресують гастростаз, атонія шлунку. Надрозтягування шлунку приводить до стоншування його стінки, втрати можливості відновлення моторно- евакуаторної функції. Стан хворого значно погіршується. Наголошується багатократна блювота. Відчуття розпирання в епігастральній області стає обтяжливим, примушує хворих викликати блювоту штучно або промивати шлунок через зонд. Блювотні маси (декілька літрів) містять смердючі, багатоденній давності залишки їжі, що розкладаються.

Хворі з декомпенсованим стенозом звичайно виснажені, зневоднені, адинамічні, їх турбує спрага. Наголошується зменшення діурезу. Шкіра суха, тургор її понижений. Мова і слизисті оболонки порожнини рота сухі. Через черевну стінку у схудлих хворих можуть бути видно контури розтягнутого шлунку. Поштовхоподібний струс черевної стінки рукою викликає "шум плескоту" в шлунку.

При рентгенологічному дослідженні в I стадії виявляють дещо розширений шлунок, посилення його перистальтики, звуження пілородуоденальної зони. Повна евакуація контрастної маси з шлунку сповільнена на строк до 6-12 ч. У II стадії шлунок розширений, натщесерце містить рідину, перистальтика його ослаблена. Пілородуоденальна зона звужена. Через 6-12 ч в шлунку виявляють залишки контрастної речовини; евакуація вмісту відбувається через 24 ч і пізніше. У III стадії шлунок різко розтягнутий, натщесерце в ньому велика кількість вмісту. Перистальтика різко ослаблена. Евакуація контрастної маси з шлунку затримана більш ніж на 24 ч.

Ступінь звуження пілородуоденальної зони визначають при ендоскопічному дослідженні. У I стадії наголошується рубцева деформація виразки із звуженням пілородуоденальної зони до 1-0,5 см; у II стадії шлунок розтягнутий, пілородуоденальна зона звужена до 0,5-0,3 см за рахунок різкої рубцевої деформації. Перистальтична активність знижена. У III стадії шлунок досягає величезних розмірів, з'являється атрофія слизової оболонки.

У хворих з пілородуоденальним стенозом унаслідок виключення нормального живлення через рот, втрачають з блювотними масами велику кількості шлункового соку, що містить іони Н, Na, Cl, а також білок, спостерігаються обезводнення, прогресуюче виснаження, порушення електролітного балансу (гіпокаліємія, гіпохлоремія) і кислотно-основного стану (метаболічний алкалоз).

Ознаками водно-електролітних порушень є запаморочення і непритомність при різкому переході хворого з горизонтального у вертикальне положення, частий пульс, зниження артеріального тиску, тенденція до колапсу, блідість і похолодання шкірних покривів, зниження діурезу. Гіпокаліємія (концентрація К+ нижча 3,5 ммоль/л) клінічно виявляється м'язовою слабкістю. Зниження рівня К+ в плазмі до 1,5 ммоль/л може привести до паралічу міжреберних м'язів і діафрагми, зупинки дихання і серцевої діяльності. При гіпокаліємії спостерігаються пониження артеріального тиску (переважно діастоли), порушення ритму серцевих скорочень, розширення меж серця, шум систоли на його верхівці. Може відбутися зупинка серця в систолі. На ЕКГ виявляють подовження інтервалу Q-T, зменшення амплітуди і сплощення зубця T, появу зубця U. На фоні гіпокаліємії може з'явитися динамічна непрохідність кишечника.

В результаті зневоднення організму знижується нирковий кровоплин, зменшуються клубочкова фільтрація і діурез, з'являється азотемія. У зв’язку

з нирковою недостатністю з крові не виводяться "кислі" продукти обміну речовин. Знижується рН крові, гіпокаліємічний алкалоз переходить в ацидоз. Гіпокаліємія зміняється гіперкаліємією. Разом з цим у хворих виникає виражена гіпохлоремія. Порушення вмісту електролітів в крові впливає на нервово-м'язову збудливість У важких випадках на фоні гіпохлоремії розвивається шлункова тетанія - загальні судоми, трізм, зведення грон рук ("рука акушера" - симптом Tpyссо), сіпання м'язів обличчя при перкусії у області стовбура лицьового нерва (симптом Хвостека).

Гіпохлоремічний і гіпокаліємічний алкалоз, що поєднується з азотемією. за відсутності правильного лікування може стати несумісним з життям.

Диференціальна діагностика. Пілородуоденальний стеноз виразкового походження слід відрізняти від стенозів, обумовлених пухлинами вихідного відділу шлунку. Ендоскопічне (включаючи біопсію) і рентгенологічне дослідження дозволяють уточнити діагноз. Наявність пілородуоденального субкомпенсованого або декомпенсованого стенозу є абсолютним показом до операції.

Лікування. Хворим з ознаками загострення виразкової хвороби при компенсованому і субкомпенсованому стенозі проводять курс консервативного противиразкового лікування протягом 2-3 тиж. В результаті зникає набряк слизової оболонки воротаря і початкової частини дванадцятипалої кишки, зменшується періульцерозний інфільтрат, поліпшується прохідність воротаря. В той же час коригують водно-електролітні і білкові порушення. Ризик операції знижується.

Хворі з компенсованим стенозом можуть бути оперовані після короткого (5-7 днів) періоду інтенсивного противиразкового лікування.

Хворі з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом, що мають виражені розлади водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, потребують ретельнішої комплексної передопераційної підготовки, в яку повинні бути включені наступні заходи.

1. Нормалізація водно-електролітних порушень (введення декстрана, альбуміну, протеїну, збалансованих розчинів, що містять іони Na, C1 . Препарати калію можна призначати тільки після відновлення діурезу. Для підтримки водної рівноваги хворому вводять ізотонічний розчин глюкози. Про ефективність лікування, що проводиться, судять по загальному стану хворого, показникам гемодинаміки (пульс, артеріальний тиск, ЦВД, шоковий індекс, почасовий діурез, ОЦК), показникам кислотно-основного стану, концентрації електролітів плазми (Na, CI), гемоглобіну, гематокрита, креатиніна, сечовини крові.

2. Парентеральне або зондове ентеральне живлення, що забезпечує енергетичні потреби організму за рахунок введення розчинів глюкози, амінокислот, жирової емульсії і ін.

3. Противиразкове лікування за повною програмою.

4. Систематична декомпресія шлунку (аспірація шлункового вмісту через зонд).

Про відновлення прохідності через стенозований відділ можна судити по швидкості евакуації ізотонічного розчину натрію хлориду (500-700 мл), введеного в шлунок. Якщо через 30 хв після введення розчину при аспірації в шлунку залишається більше половини введеної кількості, то прохідність ще не відновлена. Можна також використовувати пробу з тимчасовим пережимом зонда. Для цього заздалегідь виконують якомога повну аспірацію вмісту шлунку і перекривають зонд. Якщо за 4 ч в шлунку накопичується менше 100 мл соку, то прохідність частково відновлена. В цьому випадку можна почати живлення через рот. Ці проби на прохідність дозволяють відмовитися від повторного рентгенологічного контролю.

Хірургічне лікування.

При компенсованому стенозі при достатній прохідності пілородуоденальної зони може бути виконана селективна проксимальна ваготомія. Якщо під час операції через стенозовану ділянку не вдається провести товстий шлунковий зонд, то ваготомію доповнюють дуоденопластикою або пілоропластикою. При субкомпенсованому стенозі, коли збережена скоротлива здатність м'язів шлунку, показана ваготомія з дренуючою шлунок операцією.

Резекція половини шлунку або антрумектомія із стовбурною ваготомією показані при декомпенсованому стенозі і при виразках 2 типа, коли разом з пілородуоденальним стенозом є виразка шлунку.

Віддалені результати правильного оперативного лікування стенозів дванадцятипалої кишки не відрізняються від результатів лікування неускладнених виразок.

Дуоденостаз (непроходимость двенадцатиперстной кишки)

Механическое или функциональное нарушение проходимости в двенадцатиперстной кишке. Заболевание проявляется диспепсическими расстройствами (тошнотой, отрыжкой, рвотой с желчными кислотами, спастическими болевыми ощущениями в животе), интоксикацией (быстрой утомляемостью, недомоганием, раздражительностью ибо апатией, значительной потерей веса). Для установления и подтверждения диагноза врач анализирует симптомы, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Как правило, выполняют эзофагогастродуоденоскопию, эндоскопическую биопсию, рентгенографию пассажа бария, релаксационную дуоденографию, андродуоденальную манометрию, дуоденальное зондирование, исследование содержимого пораженного органа, ультразвуковое исследование, мезентерикографию. На первых этапах болезни показана консервативная терапия. Пациенту назначают прием прокинетиков, спазмолитиков, витаминных комплексов, а также лаваж двенадцатиперстной кишки. Если консервативная тактика неэффективна показано хирургическое вмешательство методом дуоденэктомии, резекции желудка и других. Болезнь классифицируют на стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Причины дуоденостаза

Недуг развивается на фоне различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрита, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки, дуоденита, холецистита, панкреатита), механических помех процесса прохождения еды (сдавления двадцативёрстной кишки сосудами брыжей, новообразований в брюшной полости, камней желчного пузыря в луковице ДПК, паразитов), аномалий развития органа, его перегибов и спаек. Еще одной распространенной причиной образования болезни являются операции желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей. Также считается, что патологию способны спровоцировать вегетативные расстройства при нервных, эндокринных и пищеварительных заболеваниях.

Симптомы дуоденостаза

Недуг может годами протекать латентно или проявиться спустя несколько недель после начала. Заболевание выражается диспепсическими и интоксикационными симптомами. Диспепсическая симптоматика проявляется приступообразными спастическими болевыми ощущениями в животе, тошнотой, рвотой, отрыжкой, срыгиванием, урчанием в животе и метеоризмом. Зачастую боли появляются после приема пищи и утихает после рвоты. Чаще всего боль ощущается в зоне правого подреберья и подложечной области. Из-за тошноты, больной изнурен и может испытывать отвращение к пище. Как правило, рвота начинается после приема пищи и содержит кислоты желчи. На первых этапах болевые ощущения и тошнота утихают после рвоты, но в запущенных стадиях – сохраняются с такой же интенсивностью. Кроме того, наблюдается метеоризм в эпигастральной области, урчащие звуки в кишечнике и дискомфортные ощущения в верхнем отделе брюшной полости.

Интоксикация наступает на фоне застоя и брожения пищи в двенадцатиперстной кишке, а также всасывания токсинов в кровь. Симптоматика выражается повышенной утомляемостью, апатией или наоборот раздражительностью, потерей аппетита и значительным снижением веса. При отсутствии лечения интоксикация провоцирует полиорганную недостаточность и патологии сердца и почек.

Диагностика дуоденостаза

Для установления и подтверждения диагноза врач анализирует симптомы, изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр и назначает дополнительные обследования. Как правило, выполняют эзофагогастродуоденоскопию, эндоскопическую биопсию, рентгенографию пассажа бария, релаксационную дуоденографию, андродуоденальную манометрию, дуоденальное зондирование, исследование содержимого пораженного органа, ультразвуковое исследование, мезентерикографию. В диагностике могут принимать участие специалисты гастроэнтерологического, хирургического и эндоскопического профилей.

Лечение дуоденостаза

На первых этапах болезни показана консервативная терапия. Пациенту назначают прием прокинетиков, спазмолитиков и витаминных комплексов. Также специалисты корректируют рацион питания и переводят больного на дробную диету, рекомендуют массаж живота и лечебную физкультуру. При ожирении, необходимо снижение веса. Кроме того, одним из важных элементов терапии считается лаваж кишечника, который позволяет избавиться от непроходимости в двенадцатиперстной кишке. Если консервативная тактика неэффективна показано хирургическое вмешательство методом дуоденэктомии, резекции желудка и других.

Профилактика дуоденостаза

Специфические меры профилактики не разработаны. Необходимо вести подвижный образ жизни, вовремя лечить заболевания желудочно-кишечного тракта, а также придерживаться принципов правильного питания.

25. спайкова хвороба очеревини:причини, патогенез …

Спайкова хвороба очеревини (СХО) – поліетіологічне захворювання, основною причиною якого є травма очеревини та внутрішніх органів під час операції, післяопераційний парез кишечника, гострі запальні та хронічні захворювання органів черевної порожнини

Частіше утворення спайок пов'язані з оперативним втручанням. У гінекології це можуть бути аборти, кесарів розтин, швидкі пологи. Крім того, серед причин спайкової хвороби: .травми живота;поранення;апендицит;гострий панкреатит;пошкодження жовчного міхура;внутрішня кровотеча;запальні процеси в органах;гормональні захворювання;статеві інфекції.

Клінічні ознаки різних форм СХО

- Безсимптомне протікання (латентна форма). Для даного періоду хвороби характерне відносне благополуччя. Клінічна картина представлена в основному різними видами функціональних порушень кишечника і залежить від розповсюдженості спайкового процесу в черевній порожнині, рівня та ступеня порушення пасажу хімусу по кишковій трубці, залучення в процес брижі кишки з її судинами та нервами, а також компенсаторних можливостей кишечника та організму в цілому.

- Спайкова хвороба з переважанням больового синдрому. Викликається скороченням гладкої мускулатури кишечника у вигляді спазмів та носить локальний характер. Найбільш виражений больовий синдром у місці фіксації органів спайками до парієтальної очеревини (в ділянці післяопераційного рубця), та залежить від часу проходження харчового хімусу по кишковій трубці, розтягнення стінки кишечника вище місця його звужень. 14

- Спайкова хвороба з переважанням шлунково-кишкових симптомів: порушення моторно-евакуаторної, секреторної та всмоктувальної функції кишечника, метеоризм, закреп, чергування закрепів і діареї, нерегулярність акту дефекації. - Спайкова кишкова непрохідність. Характеризується переймоподібним болем (симптом Тіцліякса-Віккера) у животі, його здуттям, затримкою дефекації та газів, нудотою і багаторазовим блюванням.

обстеження починають з оглядової рентгенографії органів черевної порожнини. На рентгенологічній плівці ми можемо побачити гіперпневматоз тонкої кишки, дилятацію тонкої та товстої кишки, наявність симптомів «ізольованої петлі» (симптом «органних труб»), чаш Клойбера, симптому Кейсі, вільної рідини в черевній порожнині

УЗД-необхідно використовувати наступні критерії: товщина і структура стінки кишки, візуалізація дилятованих петель кишечника, кількість та характер перистальтичних рухів за одиницю часу, зміщення петель кишечника відносно одна одної та передньої черевної стінки при диханні та зміні положення тіла, наявність інфільтратів у черевній порожнині, згладженість гаустрації товстої кишки, відсутність кровотоку в стінці кишки та в судинах черевної порожнини при кольоровому допплерівському картуванні.

Критерії ефективності консервативного лікування: - відновлення прохідності кишечника, відходження газів і калу; - покращення загального стану хворого, зменшення здуття живота, зниження, або повна відсутність болю, зникнення чаш Клойбера на рентгенограмі; - відсутність симптомів подразнення очеревини

За характером виконання оперативного втручання їх поділяють на дві групи: одноетапні операції, що спрямовані на відновлення проходження вмісту по кишечнику, та двоетапні: перший етап спрямований на усунення непрохідності, другий – на усунення основного захворювання, розсічення спайок

26.синдром портальной гіпертензії

Портальна гіпертензія - це підвищення тиску крові в басейні ворітної вени, що клінічно проявляється такими симптомами як розширення портокавальних анастомозів, асцитом, спленомегалією та кровотечами з варикознорозширених колатералей. Даний синдром виникає внаслідок порушення венозного кровотоку в печінці. Венозний блок може виникати в самій печінці, ворітній або нижній порожнистій венах. Відповідно до цього виділяють такі види портальної гіпертензії:

підпечінкова (порушення притоку крові в печінку по портальній вені);

внутрішньопечінкова;

надпечінкова (в результаті перешкод відтоку крові з печінки в нижню порожнисту вену).

Основні симптоми портальної гіпертензії:

1. Розширення існуючих в нормі анастомозів між басейнами ворітної, нижньої та верхньої порожнистих вен. Існують три групи таких анастомозів: а) в зоні гемороїдальних венозних сплетінь - сполучення нижньої брижової вени з системи v.portae з гемороїдальними венами, які впадають в нижню порожнисту вену; б) сполучення через стравохідне сплетіння лівої шлункової (басейн v.portae) з напівнепарною, що впадає у верхню порожнисту вену;  в) в системі навколопупкових вен - анастомоз судин з басейнів верхньої та нижньої порожнистих вен. При портальній гіпертензії розширені вени навколо пупка утворюють венозну сітку, яку називають "головою медузи" (caput medusae).

2. Підвищення тиску в портальній вені веде до збільшення розмірів селезінки внаслідок погіршення відтоку крові від неї, а також до кровотеч із варикозно розширених вен у місці портокавальних анастомозів, частіше всього з гемороїдальних вен прямої кишки та стравохідного сплетіння в його нижній третині (кровотеча у вигляді кривавого блювання свіжою кров'ю).

3. Порушення відтоку крові від органів черевної порожнини до печінки призводить до транссудації рідини з судинного русла і появи асциту.

• Діагностика: збір анамнезу, фізикальних огляд.

• ОАК, ОАМ — скринінг загального стану здоров’я, діагностика гиперспленизма.

• коагулограмма — виявлення порушень системи згортання крові.

• рентгенівський знімок травного тракту

• сцинтиграфія — оценк стану печінкового кровотоку.

• біохімічні маркери (антитіла до вірусів гепатитів, бактеріальні інфекції, віруси, сироваткові імуноглобуліни).

• ФГДС — стан слизової.

• УЗД, доплер — структура, розміри судин.

• КТ, МСКТ, МРТ 

Лікування патології завжди комплексне, консервативне або оперативне.

Кортикотропін, Ланреотід, ріфатіроіна, Хуматроп, ПротірелінДіуретікі усувають зайву рідину з організмаСпіронолактон, Верошпирон

Суть хірургічної корекції — створення додаткового кровотоку від селезінкової вени до ниркової, створення капілярного анастомозу (місця з’єднання судин), який з’єднав би комірну вену з іншими печінковими судинами. Так купірується внутрипеченочная і надпечінкова портальна гіпертензія.

залежно від локалізації високого гідромеханічного опору, проводять кілька видів операції в обхід печінки:=спленоренальний шунтування — кровотік всередині ниркової вени.

• портосистемного шунтування — всередину нижньої порожнистої вени.

• мезентерікокавальное шунтування — між ворітної і брижових веною.

Пацієнту регулярно проводять ФГДС, лікують варикоз, призначають курс препаратів лактулози, обмежують споживання білка.

прогноз внутрішньопечінкової форми ПГ несприятливий, оскільки існує ризик кровотечі, розвивається цироз печінки з функціональною недостатністю печінки.

Внепеченочная форма має сприятливими ятное протягом, тим більше при формуванні портоковальних анастомозів при порушенні кровотоку.

27.облітеруючий атеросклероз

Чинники розвитку атеросклерозу.КурінняГіпертоніяЧоловіча статьВік старше 65 рокі Підвищений рівень холестерину в кровіНадлишкова маса тілаЦукровий діабетГіподинамія

Серед концепцій розвитку атеросклерозу найвизначнішою є теорія холестерино-лiпiдної інфільтрації. В її основі лежить зміна складу плазми крові - гiперхолестеринемiя, дислiпопротеїнемiя - та порушення проникності артеріальної стінки.

Класифікація (за Фонтане, 1954)

1-й ступінь - повна компенсація (мерзлякуватість, втома, парестезії);

2-й ступiнь - недостатність кровообігу при функціональному навантаженні (основний симптом - переміжна кульгавість);

3-й ступiнь - артеріальна недостатнiсть кінцівки в стані спокою (основний симптом - постійний або нічний біль);

4-й ступiнь - значно виражена деструкція тканин дистальних відділів кiнцiвки (виразки, некроз, гангрена).

Симптоми атеросклерозу:

– болі в м’язах стегон і литках ніг,

– оніміння в стопі, почуття зябкости;

– болі в ногах під час сну;

– наявність незагоюючих ран, особливо на гомілках;

– підвищена температура на хворій нозі;

– потемніння шкіри.

Діагностика захворювання:

– ультразвукове дуплексне сканування;

– рентгеноконтрастна ангіографія;

– комп’ютерна томографія в ангіорежимі;

– магнітно-резонансна томографія в ангіорежимі.