Висмута трикалия дицитрат

Общее

Гастроцитопротекторы: повышают резистетность слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки к действию агрессивных факторов желудочного сока.

-препарат образует защитную плёнку;

-бактерицидное действие в отношении Helicobacter pylori;

-обладает + противовоспалительным и вяжущим действием.

Helicobacter pylori

1.За счёт жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка.

2.Вырабатывать уреазу в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH.

3.По механизму отрицательной обратной связи повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции HCl и пепсина + снижением секреции бикарбонатов.

4.Муциназа, протеаза и липаза (от H.pylori) деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка соляная кислота и пепсин имеют доступ к оголённой слизистой желудка => начинают её разъедать.

5.Итог: Химические ожоги, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

6.Эндотоксин VacA вакуолизация и гибель клеток эпителия желудка.

7.Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»).

8.Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой.

9.H.pylori также вызывает окислительный стресс + апоптоз клеток эпителия желудка.

Фармакодинамика

-В кислой среде желудка образует нерастворимые висмута оксихлорид и цитрат, а также образуются хелатные соединения с белковым субстратом в виде защитной пленки на поверхности язв и эрозий

-увеличение синтеза простагландина Е +образование слизи +секрецию

активности цитопротекторных механизмов + устойчивость

слизистой оболочки ЖКТ к воздействию пепсина,HCl, ферментов и солей желчных кислот.

-Приводит к накоплению эпидермального фактора роста в зоне дефекта.

-Снижает активность пепсина и пепсиногена.

Фармакокинетика

Практически не всасывается из ЖКТ, однако незначительное количество висмута может поступать в системный кровоток.

Выводится преимущественно с калом.

Незначительное количество висмута, поступившее в плазму, выводится почками.

Показания к применению

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения (в т.ч. ассоциированная с Helicobacter pylori);

хронический гастрит и гастродуоденит в фазе

обострения (в т.ч. ассоциированный с Helicobacter pylori);

синдром раздраженного кишечника, протекающий преимущественно с симптомами диареи;

функциональная диспепсия*, не связанная с органическими заболеваниями ЖКТ.

*комплекс расстройств, указывающих на нарушение нормальной деятельности желудка и сопровождающихся различными симптомами, которые сохраняются в течение 3 месяцев подряд.

Побочное действие

Со стороны пищеварительной системы: возможны транзиторные эффекты - тошнота, рвота, учащение стула, запор.

Дерматологические реакции: кожная сыпь, зуд.

Со стороны ЦНС: при длительном применении в высоких дозах - энцефалопатия, связанная с накоплением висмута в ЦНС.

Взаимодействие с другими ЛП

В течение получаса до и после приема препарата не рекомендуется применение внутрь других лекарственных средств, а также прием пищи и жидкости, в частности, антацидов, молока, фруктов и фруктовых соков (при одновременном приеме внутрь могут оказывать влияние на эффективность ЛП)

Препараты висмута уменьшают всасывание тетрациклинов

Препарат не применяют одновременно с другими лекарственными препаратами, содержащими висмут, так как одновременное применение нескольких препаратов висмута повышает риск развития побочных эффектов, в том числе риск развития энцефалопатии.

Форма выпуска

Таблетки, покрытые плёночной оболочкой, 120 мг