Миокардит–воспалительное заболевание миокарда, диагностированное согласно гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям.

Миокардит гистологически определяется наличием воспалительных инфильтратов в миокарде, связанного с дегенерацией миоцитов и некрозом неишемической природы, согласно критериям Далласа.

Гистохимические критерии: ≥14 лейкоцитов/мм², в том числе до 4 моноцитов/мм², с наличием CD 3 положительных Т-лимфоцитов ≥7 клеток/мм ²

Распространенность

• точных статистических данных нет;

• при вскрытии молодых пациентов, погибших от внезапной сердечной смерти, миокардит выявлялся в 8,6-12% случаев;

• в кардиологических стационарах миокардиты регистрировались в < 1% (0-0,6%), при аутопсийных исследованиях – 3-9%;

• при аутопсии ВИЧ-инфицированных больных, этот показатель составлял 50%;

• частота фатального миокардита варьировала от 0,15 до 0,46 на 100000 человеко-лет;

• исследования выполненные на юге и севере Европы показали, что встречаемость миокардита составляет от 0,12 до 12%.

Классификация миокардитов

• активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ИБС;

• пограничные миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов.

Миокардиты таже классифицируются на основании наличия или отсутствия инфекционного этиологического фаткора:

• инфекционный;

• неинфекционный.

Инфекционные миокардиты
Вирусный Аденовирусный Энтеровирусный (Коксаки A / B, ЕСНО-вирус) ЦМВ Герпесвирусный Гриппа А/В ВИЧ Гепатита С вирус полиомиелита Varicella Zoster артропонозные вирусы Смешанные инфекции	II. Бактериальный Микобактерии Хламидии Стрептококки Микоплазма Legionella SPP. Salmonella SPP. Rickettsia SPP Corynebacteria Borrelia SPP. III. Микотический Aspergillus Кандида Histoplasmodium SPP VI. Паразитарный Шистосомоз Токсоплазма Трихинеллез эхинококкоз
Неинфекционные миокардиты
Аутоиммунный постинфекционный поствакцинационный системная красная волчанка саркоидоз синдром Шегрена синдром Чардж-Стросса гранулематоз Вегенера артериит Такаясу воспалительные заболевания кишечника гигантоклеточный миокардит отторжение трансплантанта	II. Токсический антрациклины катехоламины цитокины кокаин алкоголь химиотерапевтические препараты на фоне тиреотоксикоза, уремии III. Аллергический / гиперчувствительный пенициллин трициклические антидепрессанты сульфаниламиды цефалоспорины VI. Вследствие физических патогенов мышьяк, литий гипотермия гипертермия

Необходимо обратить внимание, что вирусная этиология является наиболее частой причиной развития всех миокардитов, а среди неифекционной природы миокардита аутоиммунный – наиболее частый вариант.

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими.

Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.

В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:

• высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;

• обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита;

• выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;

• при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявляются воспалительные изменения.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения.

Также, необходимо отметить сочетание нескольких вариантов миокардитов, например, вирусного и аутоиммунного.

По клиническому течению, а также особенностям поражения миокарда и его ремоделирования выделяют клинико-морфологические признаки и соответсвующую дифференциальную диагностику.

Дифференциальная диагностика вирусных миокардитов

Изучаемые параметры	Клинические формы миокардитов
	Молниеносная	Подострая	Хроническая активная	Хроническая персистирующая
Начало заболевания	Четко очерчено. Как правило в течении 2-х недель	Менее отчетливо определяется начало болезни чем при молниеносной форме	Нечетко определяемое начало болезни. Пациент испытывает сложность при определении сроков начала болезни.
Данные гистологического анализа биоптатов	Множественные очаги активного воспаления и некроза	Воспаление слабо выражено	Активный или пограничный миокардит	Длительное сохранения воспалительной инфильтрации в сочетании с очагами некроза
Дисфункция левого желудочка	Выраженное снижение ФВ. Значимой дилатации ЛЖ нет	Снижение ФВ. Дилатация ЛЖ	Умеренное снижение ФВ	Нет снижения ФВ. Нет дилатации ЛЖ
Прогноз (исход болезни)	Исход ясен в течении 2-х недель: - либо молниеносная смерть; - либо полное восстановление функции ЛЖ	В большинстве случаев переход в ДКМП	Характерно развитие ХСН (формирование кардиомиопатии)	Прогноз благоприятный

Существует отдельная форма воспалительных заболеваний миокарда, являющаяся вариантом миокардитов – воспалительная кардиомиопатия (КМП). Диагноз «воспалительная КМП» может устанавливаться по результатам иммуногистологического исследования эндомиокардиальных биоптатов, когда в миокарде обнаруживаются умеренно выраженная клеточная инфильтрация (от 7 до 14 клеток в 1 мм²), гипертрофия кардиомиоцитов и различные формы фиброза. К воспалительной КМП могут быть отнесены хронический персистирующий и хронический активный миокардиты. Однако, при воспалительной КМП наблюдается эррадикация возбудителя, а признаки воспаления в миокарде сохраняются. Диагноз воспалительной КМП может быть поставлен только на основании заключения биопсии миокарда.

По определению ВОЗ воспалительная КМП – это миокардит, с эррадикацией возбудителя, проявляющийся сердечной дисфункцией.

Важно обратить внимание на отличия между миокардитом и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) (состоянием, часто осложняющим течение миокардитов). ДКМП является клиническим диагнозом и характеризуется дилатацией и нарушенным сокращением левого или обоих желудочков и не может быть объяснена другими причинами, включая ишемическую болезнь сердца.

Патогенез вирусных миокардитов

Основные механизмы:

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Реакция АГ-АТ – клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

В ответ на внедрение вируса в организм, происходит ряд последовательных патологических изменений в миокарде, а отсутствие своевременных диагностики и лечения пациентов с миокардитом приводит к выраженному ремоделированию миокарда, хронизации процесса (развитие ДКМП и ХСН) с неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом.