14. Ферментативная теория свертывания крови. Плазменные факторы свертывания крови. Фазы коагуляционного гемостаза.

Ферментативная теория свертывания.

Первая теория, объясняющая процесс свертывания крови работой специальных ферментов, была разработана в 1902 г. русским ученым Шмидтом. Он считал, что свертывание протекает в две фазы. В первую один из белков плазмы протромбин под влиянием освобождающихся из разрушенных при травме клеток крови, особенно тромбоцитов, ферментов (тромбокиназы) и ионов Са переходит в фермент тромбин. На второй стадии под влиянием фермента тромбина растворенный в крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, который и заставляет кровь свертываться.

В последние годы жизни Шмидт стал выделять в процессе гемокоагуляции уже 3 фазы: 1- образование тромбокиназы, 2- образование тромбина. 3- образование фибрина. Плазменные факторы свертывания крови

I. Фибриноген. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Участвует в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей

II. Протромбин. Образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин III. Тканевой тромбопластин. Входит в состав мембран многих тканей. Является матрицей для развертывания реакций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму IV. Са 2+. Участвует в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы. Способствует агрегации тромбоцитов. Связывает гепарин. Принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки. Тормозит фибринолиз V. Глобулин-акцелератор VI. Исключен из списка (активный глобулин-акцелератор) VII. Проконвертин. Образуется в печени под влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму VIII. Антигемофильный глобулин (АГГ- А). Синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фактором Виллебранда (FW) и специфическим антигеном. Активируется тромбином. IX. Фактор Кристмаса (АГГ-В). Образуется в печени под влиянием витамина К. Активируется факторами XIa, VIla и IIа. Переводит фактор X в Ха. При его отсутствии возникает заболевание гемофилия В X. Фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в печени, под влиянием витамина К. Фактор Ха, являясь протромбиназой, активируется факторами VIla и IХа. Переводит фактор II в IIа XI.Предшественник плазменного тромбопластина (АГГ-С) XII. Фактор Хагемана или фактор контакта. Предполагают, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускают внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор XI и прекалликреин XIII.Фибрин-стабилизирующий фактор или фибриназа. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин. Необходим для нормального течения репаративных процессов

Дополнительные факторы, не имеющие нумерации:

•[XIY] - Фактор Флетчера (прокалликреин); белок, который участвует в активации ф.XII, плазмина и ВМК (высокомолекулярный кининоген).

•[XY] – Фактор Фитцжеральда-Фложе (высокомолекулярный кининоген), активируется калликреином.

Коагуляционный гемостаз

•Протекает в крупных сосудах, где тромбоцитарные тромбы, в следствие высокого давления отрываются от сосудистых стенок и вымываются.

•Коагуляционный гемостаз представляет собой цепную реакцию активации плазматических факторов (ферментов свертывания), находящихся в неактивном состоянии.