Подразделяют на:
Полный – возникает при оплодотворении яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром. При этом все хромосомы эмбриона имеют отцовское происхождение.
Микро- крупные ворсины округлой/овальной формы с выраженным отеком стромы, имеют вид пузырьков и напоминают гроздь винограда. Размер плаценты выше нормы, эмбрион отсутствует (погибает в ранней стадии).
Частичный – кариотип триплоидный, дополнительный гаплоидный набор хромосом отцовского происхождения. Эмбрион обычно погибает на 8-9й неделе. Размер плаценты превышает норму. Микро- вид мозаики из нормальных мелких ворсин и ворсин с отеком разной интенсивности, склероз ворсин.
Инвазивный – при прорастании всей стенки матки и характеризуется наличием отечных ворсин в миометрии и его сосудах. Выявляют в течение 6 мес после полного пузырного заноса. Микро- отечные ворсины в миометрии и сосудах.
Метастазирующий (в основном в лёгкие)
Исход: чаще благоприятный, реже – развитие хориокарциномы
Болезни эндокринной системы. Зоб. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика. Тиреоидиты.
Зоб – патологическое увеличение щитовидной железы.
Патогенез:
Классификация:
По морфологии:
Диффузный
Узловой
Диффузно-узловой
По гистологическому строению:
Коллоидный – состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом Виды:
макрофолликулярный - фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий в них уплощен.
микрофолликулярный – фолликулы мелкие.
макро-и микрофолликулярный – встречаются крупные и мелкие фолликулы.
пролиферирующий – разрастание эпителия в виде сосочков.
Со временем в ткани нарушается кровообращение: Микро- очаги некроза, обызвествления, разрастание соед ткани, иногда образование кости. Макро- зоб узловой, плотный на разрезе.
Паренхиматозный – характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида. Макро- зоб диффузный, однородная ткань серо-розового цвета.
В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают:
Эндемический зоб – развивается у лиц, проживающих в районах Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе – Швейцарии. Этиология: недостаток йода в питьевой воде, пище. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к активации тиреотропоцитов гипофиза. Повышенное образование тиреотропного гормона ведёт к гиперплазии тиреоидной ткани. Щитовидная железа увеличена, коллоидного/паренхиматозного строения, функции ее снижены. У детей проявляется эндемическим кретинизмом (физическое и умственное недоразвитие).
Спорадический зоб – приобретённая йод-независимая форма зоба. В основе болезни лежит недостаточность ферментов синтеза тиреоидных гормонов, а также первичная гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза. Проявляется в юношеском/зрелом возрасте. Имеет строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного/паренхиматозного зоба. Общего влияния на организм зоб не оказывает, но может сдавливать соседние органы. Возможна базедофикация зоба – умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы. Основа диффузного токсического зоба.
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – тиреотоксический зоб, наиболее яркое проявление гипертиреоза. Причина – аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Микро- метаплазия призматического эпителия фолликулов в циллиндрический, пролиферация эпителия с образованием сосочков внутри фолликулов, коллоид бледно эозинофильный, очаги резорбции в виде округлых пустот, лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.
Висцеральные проявления:
тиреотоксическое сердце – миокард уувеличен в объеме за счет отека стромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, лимфоидная инфильтрация межуточной ткани
в печени – серозный отек
в промежуточном и продолговатом мозге – дистрофия нервных клеток, клеточные инфильтраты
вилочковая железа – увеличение
лимфоидная ткань – гиперплазия
надпочечники – атрофия коры
Исход: смерть от сердечной недостаточности и истощения.
Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют острые, подострые и хронические формы тиреоидита.
Острый тиреоидит протекает в виде серозного и гнойного вариантов.
Гнойный тиреоидит - характеризуется формированием абсцесса/флегмоны щитовидной железы. Возникает в результате гематогенного/лимфогенного попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините.
Серозный тиреоидит - возникает как осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.
Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена. Этиология: вирусы (кори и эпидемического паротита). Длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5-6 мес), обычно заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание продолжается годами, периодически рецидивируя. Макро- увеличение щитовидной железы. Микро- очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные гранулёмы.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) – хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы. Встречается у женщин. Выделяют 2 стадии:
Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Макро- железа несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе.
Атрофическая (финальная) стадия - выраженная аутоиммунная деструкция тиреоидной ткани. Проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя – разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макро- узел напоминает злокачественную опухоль.
Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.
Этиология: генетически детерминированное уменьшение кол-ва В-клеток, вирусы, аутоиммунные реакции, питание (приводящее к ожирению), повышение активности адренергической системы.
Классификация:
По нозологической самостоятельности:
1. Первичный сахарный диабет – сахарный диабет как самостоятельное заболевание.
2. Вторичный сахарный диабет – сахарный диабет как осложнение или проявление других заболеваний или состояний.
Формы первичного сахарного диабета:
1. Инсулин-зависимый (СД I типа) – первичный СД, характеризующийся абсолютной недостаточностью инсулина (снижением продукции гормона). Основные причины – вирусный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки), вирусы коревой краснухи и гепатита В. Развивается преимущественно в детском возрасте и у молодых взрослых и протекает тяжелее диабета II типа.
2. Инсулин-независимый (СД II типа) – первичный СД, характеризующийся относительной недостаточностью инсулина (снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, продукция инсулина может быть даже несколько повышена). Развивается у пожилых лиц, страдающих ожирением («диабет тучных»).
3. Диабет беременных – СД начинающийся и завершающийся в период беременности или после родов. Если диабет начинается при беременности, но не завершается после родов или прерывания беременности, его классифицируют как диабет I или II типа.
Формы вторичного сахарного диабета:
1. Синдромы гиперпродукции контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Кушинга, феохромоцитома, синдром Маллинсона, ингибиторный синдром, синдромы гиперпродукции СТГ).
2. Лекарственный диабет (при длительном применении в больших дозах препаратов глюкокортикоидных гормонов).
3. Панкреопривный диабет – сахарный диабет при хроническом панкреатите, сопровождающемся атрофией ткани поджелудочной железы, в том числе островков Лангерганса.
4. При ряде наследственных заболеваний (при атаксии-телеангиэктазии Луи-Бар).
Патологическая анатомия:
Поджелудочная железа – железа уменьшена, липоматоз и склероз, атрофия и гиалиноз островков Ларгенганса, в панкреатических островках лейкоцитарная инфильтрация
Печень – увеличена, гликогена в гепатоцитах нет, жировая дистрофия
Почки - диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).
Поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.
Осложнения: диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота, острая/хроническая почечная недостаточность, гнойные инфекции, обострения туберкулеза.