3. Цирроз печени: определение, классификация. Морфологическая характеристика. Внепечёночные проявления.

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным фиброзом и деформацией органа, нарушением долькового строения паренхимы печени, образованием узлов регенератов (ложных долек), дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспалительной инфильтрацией в паренхиме и строме.

Классификация:

По этиологии:

• токсический – алкоголь, яды, лекарства

• инфекционный – вирусы гепатита

• билиарный (патология желчевыводящей системы) – нарушение обмена желчных кислот

• обменно-алиментарный – недостаточность белков, витаминов, болезнь Вильсона-Коновалова

• дисциркуляторный – хронический венозный застой

По морфологии:

• Мелкоузловой – узлы регенерации одинаковой величины, диаметром не более 3 мм, монолобулярного строения, септы узкие.

• Крупноузловой – узлы регенерации разной величины, диаметром до 5 см, мультиболулярные с широкими септами.

• Смешанный – признаки мелко- и крупноузелкового типов

Гистологически:

• Монолобулярный – узлы-регенераты захватывают 1 печеночную дольку.

• мультилобулярный - узлы-регенераты захватывают несколько печеночных долек.

• мономультилобулярный – сочетание первых двух видов

По морфогенезу:

• постнекротический

• портальный

• смешанный

Постнекротический цирроз - развивается в результате массивных некрозов ткани печени. В участках некроза происходит коллапс стромы и разрастание соед ткани с образованием широких соединительнотканных прослоек и фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен.

• Макро- печень уменьшена, плотная, поверхность её крупноузловая.

• Микро- определяются крупные ложные дольки, окруженные соед тканью, в которой обнаруживаются сближенные триады. Многоядерные печеночные клетки, белковая дистрофия и некроз гепатоцитов.

Портальный цирроз - формируется вследствие разрастания в дольках фиброзных септ из портальных трактов или центральных вен, что ведет к появлению мелких ложных долек. Обычно развивается в финале хронического гепатита.

• Макро- печень уменьшена, плотная, поверхность мелкоузловая, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками сероватой плотной соед ткани.

• Микро- мелкие ложные дольки, разделенные узкими прослойками соед ткани. Гепатоциты в состоянии жировой и баллонной дистрофии, тельца Маллори (алкогольный гиалин). В септах обнаруживается клеточный инфильтрат (полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты и макрофаги), пролиферация желчных протоков.

Внепеченочные проявления: желтуха, геморрагический синдром, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, асцит, склероз/атеросклероз воротной вены, спленомегалия (селезенка увеличена, плотная), острая почечная недостаточность (некроз эпителия канальцев), в ГМ – дистрофия паренхиматозных клеток.

Осложнения: печеночная кома, переход асцита в перитонит, кровотечения в пищеводе и желудке, тромбоз воротной вены, рак.

3. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика.

Острый гломерулонефрит - это заболевание инфекционно-аллергической природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, олигурия) и внепочечными симптомами (артериальная гипертония, отеки, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, уремия).

Этиология: бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии, яды, лекарственные средства

Патогенез: иммунопатологический механизм (пусковой фактор - холод)1. АГ нефритогенных штаммов стрептококков (эндострептолизин, стрептолизин-О, НАД-нуклеотидаза, дезоксирибонуклеаза В, гиалуронидаза) индуцируют выработку АТ, при этом часть АГ осаждается на базальной мембране клубочковых капилляров, а часть – циркулирует в крови. 2. Образовавшиеся АТ связывают АГ с образованием иммунных комплексов. Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, выделение хемотаксинов, привлечение нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и увеличению его проницаемости; также активируется фактор Хагемана, происходит агрегация тромбоцитов и отложение фибрина в капиллярах клубочков.

Макро- почки увеличены, дряблые, корковый слой расширен и под капсулой виден красный крап (пестрая почка)

Микро- увеличенные многоклеточные клубочки с гиперемией, инфильтрация мезангия и капиллярных петель. Выделяют 3 фазы: экссудативная – преобладание в клубочках лейкоцитов, экксудативно-пролиферативная – пролиферация клеток клубочка и лейкоцитарная инфильтрация, пролиферативная – пролиферация эндотелиоцитов и мезангиоцитов.

3. Морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность.

Хронический гломерулонефрит - самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягиваюшееся иногда на многие годы и заканчиваюшееся хронической почечной недостаточностью.