Морфологические типы:

Мезангиальный – связан с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложение под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. Два вида:

1. Мезанглиопролиферативный – доброкачественное течение, отмечают пролиферацию мезанглиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клюбочков.

2. Мезангиокапиллярный – выраженная пролиферация мезанглиоцитов и диффузное повреждение мембран капилляров клубочков, возможен гиалиноз сосудистых долек клубочков. Клубочки крупные, многоклеточные имеют дольчатый вид.

Фибропластический (склерозирующий) - представляет собой конечные стадии всех других нефропатий. образуются сращения сосудистых долек с капсулой, склероз капиллярных петель, капсулы клубочков, стромы и сосудов почки. В канальцах – дистрофические и атрофические изменения. Макро- почки несколько уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западениями.

Хронический гломерулонефрит претерпевает эволюцию во вторичное сморщивание почек – вторично-сморщенные почки – Макро- почки уменьшены, плотные, поверхность их мелкозернистая, на разрезе – корковое вещество истончено, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Микро- атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью; часть клубочков гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы; просвет канальцев расширен, эпителий уплощен; артериолы склерозированы, в артериях склероз и гиалиноз.

Осложнения: острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияния в мозг.

Исход: хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром медленно наступающей недостаточности функции почек. Морфологической основой ее является нефросклероз. Терминальной стадией ХПН является уремия. Это патологическое состояние, при котором вещества, подлежащие почечной экскреции (мочевина, креатинин, мочевая кислота) накапливаются в крови, тканях и ведут к аутоинтоксикации, возникают метаболические, электролитные нарушения с характерным клинико-морфологическим комплексом.

Уремия обычно заканчивается смертью больного. При вскрытии отмечается серо-землистый цвет и отрубевидный налет на коже, резко выраженное трупное окоченение. Характерными являются запах мочи, патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления (фибринозный перикардит – «волосатое сердце», фибринозный гастрит, энтерит, колит, эндометрит, ларингит, трахеит и пр.), отек легких, фибринозная пневмония, уремический плеврит, перитонит, миокардит, в веществе мозга очаги кровоизлияний, размягчений, отек.

3. Понятие о тубулопатиях. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз). Причины, патогенез, морфология клинических стадий. Пиелонефрит, определение, морфологическая характеристика. Исходы

Тубулопатии - заболевания почек различной этиологии и патогенеза, с преимущественным первичным поражением канальцев.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением почечного крово- и лимфообращением.

Этиология: интоксикации (солями тяжелых металлов, многоатомными спиртами, сульфаниламидами, кислотами, наркотическими веществами), инфекции (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), травматические повреждения (синдром длительного сдавления, операции, обширные ожоги, обезвоживании, массивном гемолизе).

Патогенез: нарушение почечной гемодинамики (шоковые состояния) –– спазм сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту –– ишемия коркового вещества, нарушение лимфотока + действие нефротоксических веществ –– отек интерстиция, дистрофические и некротические изменения канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны.