3. Вирусные гепатиты. Этиология и патогенез. Классификация. Морфологическая характеристика. Алкогольный гепатит. Морфологическая характеристика.

Вирусный гепатит – вирусное заболевание с преимущественным поражением печени и пищеварительной системы.

Этиология: возбудители гепатита: вирусы А, В, С, D, Е, F, G.

Патогенез: вирус проникает в гепатоциты –– некроз отдельных гепатоцитов –– высвобождение вирусных АГ и аутоантигенов –– стимуляция макрофагов, Т- и В-систем иммунитета с образованием специфических АТ и аутоантител –– образование иммунных комплексов. Фиксация их на ткани печени. Элементы аутоагрессии –– элиминация вирусных АГ и аутоантигенов –– гибель гепатоцитов

Классификация:

Клинико-морфологические формы:

• острый циклический

• безжелтушный

• некторический

• холестатический

• хронический

По длительности процесса:

• острые – до 3 месяцев (гепатит А);

• затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С);

• хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D)

Патологическая анатомия:

1) Острая циклическая (желтушная форма):

• В стадии разгара:

Макро- печень увеличена, плотная, красная, капсула напряжена (большая красная печень).

Микро- нарушение балочного строения и полиморфизм гепатоцитов, фигуры митоза, балонная дистрофия, очаговые некрозы, тельца Каунсильмена («мумифицированные» гепатоциты), клеточный инфильтрат в строме, капилляры переполненные желочью.

• В стадии выздоровления:

Макро- печень нормального размера, гиперемия снижена, капсула утолщена, тусклая.

Микро- восстановления балочного строения долек, снижение степени некроза и дистрофии, образование коллагеновых волокон.

2) Безжелтушная форма:

Макро- большая красная печень.

Микро- балонная дистрофия гепатоцитов, очаги некрозов, тельца Каунсильмена встречаются редко, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, воспалительный инфильтрат.

3) Некротическая форма:

Макро- печень уменьшена, капсула морщинистая, ткань серо-коричневая/желтая.

Микро- массивные некрозы; среди некротических масс тельца Каунсильмена, звездчатые ретикулоэндотелиоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы; стаз желчи в капиллярах, на периферии гепатоциты в состоянии гидропической/балонной дистрофии; синусоиды расширены, полнокровны, видны кровоизлияния.

4) Холестатическая форма:

Макро- печень увеличена, плотная, гиперемирована, капсула напряжена, очаги желто-зеленого цвета, выражен дольковый рисунок.

Микро- желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической/балонной дистрофии, тельца Каунсильмена, портальные тракты расширены, инфильтрированны клеточным воспалит инфильтратом.

5) Хроническая форма:

• Активный:

Микро- клеточная инфильтрация стормы, гидропическая/балоннная дистрофия гепатоцитов, некроз, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, склероз ткани печени. Гепатоциты напоминают матовое стекло, ядра «посыпаны песком» («песочные» ядра)

• Персистирующий:

Микро- гидропическая дистрофия выражена слабо, некроз – редко, клеточная инфильтрация склерозированных портальных полей, очаги склероза ретикулярной стромы, матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена.

Исход: цирроз, острая/хроническая печеночная недостаточность

Алкогольный гепатит – острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Развивается после 3-5 лет систематического употребления алкоголя.

Патогенез: прямое цитопатическое действие ацетальдегида при повышенной его концентрации – основного метаболита этанола.

• Острый алкогольный гепатит:

Макро- печень плотная, бледная, с красноватыми участками и рубцовыми западениями.

Микро- некроз гепатоцитов, инфильтрация нейтрофилами, большое кол-во телец Маллори (алкогольный гиалин), часто сочетается с жировой дистрофией гепатоцитов

• Хронический алкогольный гепатит:

Макро- печень имеет пестрый вид, размеры несколько увеличены.

Микро- жировая и баллонная дистрофия гепатоцитов, появление алкогольного гиалина (телец Маллори), лейкоцитарная инфильтрация, разрастание соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах; иногда признаками холестаза.

Исход: цирроз печени, острая печеночная недостаточность