Морфологические формы отражают фазы острого воспаления:

1. Острый поверхностный аппендицит (первые сутки) – происходит нарушение крово- и лимфообращения, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Далее появляются очаги экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки. Отросток становится набухшим, серозная оболочка – полнокровная и тусклая. Фаза обратима.

2. Флегмонозный аппендицит – лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю стенку отростка. Отросток - увеличен, серозная оболочка – тусклая, полнокровная с фибринозным налетом. На разрезе стенка утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована.

3. Апостематозный аппендицит – появление мелких множественных гнойничков (абсцессов)

4. Флегмонозно-язвенный аппендицит – появление изъязвлений слизистой

5. Гангренозный аппендицит (вторичный) – переход гнойного воспаления на окружающие ткани. Отросток – утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозными наложениями. Из просвета вытекает гной. Микро- очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах, слизистая изъязвлена на всем протяжении.

Осложнения: 1) флегмонозно-язвенный – ограниченный и разлитой перитонит, 2) флегмонозный – эмпиема отростка, 3) гангренозный – периаппендицит, перитифлит, пилефлебит, тромбобактериальная эмболия воротной вены в печени

3. Острый гепатоз (массивный прогрессирующий некроз печени). Этиология, патогенез, морфологическая характеристика. Исходы.

Острый гепатоз – массивный некроз печени, проявляющийся клинически нарастающей печёночной недостаточностью.

Этиология: интоксикации экзогенные (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком) и эндогенные (токсикоз беременных, тиреотоксикоз), вирусные гепатиты

Патогенез: основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса) - токсины с током крови попадают в печень и нарушают обменные механизмы в гепатоцитах, вызывая их гибель. Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Морфологическая характеристика:

• Стадия желтой дистрофии:

Макро- в первые дни печень несколько увеличена, плотная/дряблая, ярко-желтого цвета на поверхности и разрезе. Затем она уменьшается, становиться дряблой, капсула – морщинистая, на разрезе серого цвета, глинистого вида.

Микро- в первые дни – жировая дистрофия гепатоцитов в центре долек, далее сменяется некрозом с образованием жиробелкового детрита (содержит кристаллы лейцина и тирозина). К концу 2й недели некроз охватывает все отделы долек, на периферии тонкий слой гепатоцитов в жировой дистрофии.

• Стадия красной дистрофии:

К концу 3й недели печень продолжает уменьшаться и становится красной, оголяется ретикулярная строма с расширенными и полнокровными синусоидами. Клетки сохранены лишь на периферии долек.

Исходы: при массивном некрозе отмечают желтуху, множественные кровоизлияния на коже, слизистых, серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофию и некробиоз поджелудочной железы, миокарде и ЦНС. При прогрессирующем некрозе летальный исход от острой почечной и печеночной недостаточности, постнекротический цирроз печени.