- •Вопросы к зачету №5 лечебный факультет
- •Хронический гастрит. Классификация. Морфологическая характеристика.
- •Классификация по Сиднейской системе 1990г:
- •Морфологические типы хг:
- •Патогенез:
- •Морфологические формы отражают фазы острого воспаления:
- •Морфологическая характеристика:
- •Вирусные гепатиты. Этиология и патогенез. Классификация. Морфологическая характеристика. Алкогольный гепатит. Морфологическая характеристика.
- •Цирроз печени: определение, классификация. Морфологическая характеристика. Внепечёночные проявления.
- •Классификация:
- •Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика.
- •Морфологические типы:
- •Понятие о тубулопатиях. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз). Причины, патогенез, морфология клинических стадий. Пиелонефрит, определение, морфологическая характеристика. Исходы
- •Морфология клинических стадий:
- •Дисгормональные заболевания шейки матки: этиология, морфологическая характеристика, исходы
- •Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки
- •Болезни женского организма, связанные с беременностью: внематочная беременность, пузырный занос (этиология, классификация, исходы).
- •Подразделяют на:
- •Болезни эндокринной системы. Зоб. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика. Тиреоидиты.
Вопросы к зачету №5 лечебный факультет
Хронический гастрит. Классификация. Морфологическая характеристика.
Хронический гастрит – заболевание желудка, в основе которого лежат нарушения процессов регенерации слизистой оболочки желудка, дистрофические изменения эпителиоцитов, а также воспалительные, склеротические и атрофические изменения.
Классификация по Сиднейской системе 1990г:
1. По патогенезу:
|
3. По топографии:
|
2. По морфологии:
|
4. По этиологии:
|
Гастрит типа А – аутоиммунный гастрит, составляет около 20% в структуре ХГ. Как самостоятельное заболевание встречается у детей и пожилых людей. По топографии - фундальный, по морфологии – атрофический. В активной стадии выявляются признаки аутоиммунной реакции в слизистой оболочке желудка (т.е. вырабатываются АТ к мембране париетальных клеток и внутреннему фактору Кастла) – наблюдается лимфоцитарная инфильтрация и разрушение лимфоцитами эпителия желёз. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. Секреция НСI снижена. Исход: атрофия фундальных желез и ахилия.
Гастрит типа В – по патогенезу - неиммунный, по топографии – антральный, по этиологии - бактериальный. Гастринемия отсутствует, секреция НСI снижена умеренно.
Этиология: бактерии Helicobacter pylori (HР), противовоспалительные средства (НПВС), алкоголь, регургитация дуоденального содержимого в желудок, аутоиммунные процессы.
Патогенез: 1) НР попадает в желудок ––– благодаря ферментам каталазы и супероксиддисмутазы не бактерия не подвергается фагоцитозу макрофагами ––– большая часть НР лежат в надэпителиальной слизи (20% связываются с эпителиальными клетками) ––– НР вырабатывает уреазу из которой образуется аммиак ––– нарушается слизистый барьер. 2) Связанные с эпителием НР впрыскивают вакуолизирующий токсин в мукоциты ––– в мукоцитах образуются вакуоли ––– они разрывают клеточную мембрану ––– эпителиальные клетки гибнут ––– клетки вырабатывают провоспалительные цитокины и активируют апоптоз
Исходы: гастрит, язвенная болезнь, рак, злокачественная лимфома желудка
Гастрит типа С (рефлюкс) – воспаление слизистой желудка в результате попадания дуоденального содержимого в желудок. По патогенезу – неиммунный, по морфологии – атрофический, по топографии – антральный. Наблюдается минимальная воспалительная инфильтрация, выраженная дисплазия эпителия, миграция гладкомышечных клеток в собственную пластинку. Исход: атрофия и склероз слизистой оболочки желудка.
Морфологические типы хг:
1) Поверхностный ХГ – дистрофия поверхностного (ямочного) эпителия, в одних участках он уплощен, приближен к кубическому и снижена секреция, в других – высокий призматический с повышенной секрецией. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
2) Атрофический ХГ – атрофия слизистой и ее желез. Слизистая истончена, инфильтрирована лимфоцитами, плазмотичсекими клетками, единичными нейтрофилами. Кол-во желез снижено (замещаются соед. тк.). Сохранившиеся железы расположены группами, их протоки расширены. Секреция НСI и пепсиногена снижена. Метаплозия поверхностного и железистого эпителия. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника – выстраны каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета. Образуются псевдопилорические железы.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика. Осложнения.
Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее циклическое заболевание, характерным признаком которого является образование язвы в стенке желудка и ДПК. Различают ЯБ с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и теле желудка.
Этиология: стресс, H. Pyloris, прием НПВС и стероидов, эндокринные заболевания, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), расстройства кровообращения.