Экзаменационный билет № 23

1. Скорость проведения возбуждения по различным отделам проводящей системы сердца. Механизм и физиологическое значение атрио-вентрикулярной задержки.

Синоатриальный -70-80 имп. в мин, атриовентрикулярный  40, ножки Гиса  20 имп. в мин. Убыв степени автоматии элем провод сист сердца по мере удал их от синусного узла называется градиентом автоматии.

Скорости проведения возбужденияпо проводящей системе сердца

От синоатриального узла по миокарду предсердий скорость 1000мм в сек. В атриовентрикулярном  50-200 мм в сек. Это называется атриовентрикулярной задержкой, способствует последоват сокращ предсер и жел. По пучку и ножкам Гиса скорость до 4000 мм в сек., что позвол практич одноврем возб всю массу прав и лев жел. По рабочему миокарду желудочков, 400 мм в сек.

Нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца.

Неполный атриовентрикулярный блок. При патолог измен в атриовентрикулярном узле ↓скорость провед импульсов от предсер к жел. отража увеличением времени между их сокращ и удлин PQ на ЭКГ. Дальн ухуде →сокращ жел выпадает. Во время длин паузы восстанав проводимость атриовентрикулярного узла, и следу синусовый импульс проходит до жел и вызывает их сокращение. →выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.

Полная атриовентрикулярная (поперечная) блокада хар-ся прекращ передачи возб от предс к жел. При этом пред сокращя в обычном синусовом ритме (60-72 в мин), а жели (30-40 в мин задаётся здоровой частью атриовентрикулярного узла или пучком Гиса).. При полной поперечной блокаде сердца с ↓частотой сокращ жел кровообращение можно поддерж с помощью искусств электрич раздраж жел.

Наруш провед импульсов внутри желудочков по одной из ножек пучка Гиса- продольная блокада сердца. импульс с предсер проходит только на один из жел. На жел с поражённой ножкой Гиса импульс приходит с опоздан через миокард перегородки, и этот жел сокращается слабее. На ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса QRS.

2. .Гидролиз жира в желудочно-кишечном тракте. Всасывание продуктов гидролиза.

Липиды у человека наиболее активно всасываются в 12-перстной кишке и верхнем отделе тощей кишки. Ведущую роль в процессе всасывания играют соли желчных кислот. Жирные кислоты с длинными цепями и моноглицериды образуют с желчными кислотами простые или смешанные мицеллы. Смешанная мицелла содержит внутри кроме жирных кислот холестерин, лецитин, моноглицериды. На поверхности такой мицеллы находятся гидрофильные группы желчных кислот. Благодаря этому мицелла проходит прилегающий к слизистой водный слой, слой слизи щеточной каемки и распадается, после чего липиды проникают в клетку путем пассивной диффузии (при высокой концентрации желчных кислот в химусе). И только в подвздошной кишке, где концентрация желчных кислот низкая, транспорт липидов в эпителий может происходить активным путем.

В энтероцитах из моноглицеридов и жирных кислот происходит ресинтез собственных жиров и липидов, которые в виде хиломикронов всасываются в лимфатический сосуд ворсинки. Хиломикроны содержат кроме триглицеридов большее или меньшее количество белка, в связи с чем образуются липопротеины различной плотности. В энтероците идет образование фосфолипидов, реэтерификация холестерина, возможен синтез нового холестерина. Жирные кислоты со средними и короткими цепями всасываются путем диффузии непосредственно в кровь. Жирорастворимые витамины - А, Д, Е, К - всасываются с участием солей желчных кислот. Водорастворимые витамины всасываются за счет диффузии (аскорбиновая кислота, рибофлавин), путем облегченной диффузии с помощью переносчика (витамин В₁₂), либо сопряженным механизмом.